Untersuchung von komatösen Patienten

Koma ist die schwerste Bewusstseinsstörung, bei der der Patient nicht in der Lage ist, Sprachkontakt herzustellen, Anweisungen zu befolgen, die Augen zu öffnen und koordiniert auf Schmerzreize zu reagieren. Ein Koma entsteht bei beidseitigen diffusen Schäden (anatomisch oder metabolisch) des Kortex und Subkortex der Großhirnhemisphären, des Hirnstamms oder bei kombinierten Schäden auf diesen Ebenen.

Allgemeine Prüfungsgrundsätze

Bei der Untersuchung von Patienten im komatösen Zustand ist es ratsam, die folgenden Schritte einzuhalten.

• Beurteilung der Vitalfunktionen – Atmung und Kreislauf. Bestimmen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege, die Art der Atmung und das Vorhandensein pathologischer Atemarten. Pulsfrequenz, -volumen und -rhythmus sowie den Blutdruck.
• Beurteilung des Grades der Bewusstseinsdepression (Komatiefe).
• Eine kurze Erklärung der Umstände der Entstehung eines Komas, der Faktoren, die ihm vorausgehen, und der Geschwindigkeit des Bewusstseinsverlusts.
• Allgemeine Untersuchung des Patienten, bei der besonders auf Anzeichen von Verletzungen (Abschürfungen, Blutergüsse, Schwellungen usw.) geachtet werden sollte; Blutungen aus Ohren und Nase; das Vorhandensein eines periorbitalen Hämatoms; Veränderungen der Hautfarbe, Feuchtigkeit, Temperatur; Mundgeruch; Körpertemperatur; alle anderen Symptome einer akuten Pathologie.
• Eine kurze neurologische Untersuchung mit besonderem Augenmerk auf Hirnstammreflexe ( Pupillenreaktionen, Position und Bewegungen der Augäpfel); Körperhaltung, Muskeltonus, Tiefenreflexe, pathologische Anzeichen, unwillkürliche motorische Aktivität; Symptome einer Reizung der Hirnhäute.

Die Untersuchung eines Patienten im komatösen Zustand muss mit Notfallmaßnahmen kombiniert werden, um lebensbedrohliche Atem- und Kreislaufstörungen zu beseitigen.

Beurteilung der Vitalfunktionen

Zu den lebenswichtigen Funktionen zählen vor allem Atmung und Blutkreislauf. Die Durchgängigkeit der Atemwege, die Atemeigenschaften, der Puls und der Blutdruck werden beurteilt. Die Ergebnisse einer solchen Beurteilung sind äußerst wichtig für die rechtzeitige Korrektur der festgestellten Störungen.

Bei Patienten im Koma werden häufig pathologische Atmungsformen festgestellt. Die Art der Atemstörung kann Hinweise auf die Lokalisation und manchmal auch auf die Art des pathologischen Prozesses geben.

• Die Cheyne-Stokes-Atmung besteht aus einer Reihe von allmählich zunehmenden und dann abnehmenden Atemfrequenzen und -tiefen, die sich mit Phasen flacher Atmung oder kurzen Atempausen abwechseln (Amplitude und Frequenz der Atembewegungen nehmen wellenförmig zu und ab, bis eine Atempause eintritt). Hyperpnoe-Phasen sind länger als Apnoe-Phasen. Die Cheyne-Stokes-Atmung weist auf eine Schädigung des Hypothalamus (Zwischenhirn) oder eine beidseitige Funktionsstörung der Großhirnhemisphären hin. Sie wird bei Stoffwechselstörungen, schnellem Anstieg des Hirndrucks und somatischen Erkrankungen (z. B. bei schwerer Herzinsuffizienz) beobachtet.
• Eine flache, langsame, aber rhythmische Atmung ist charakteristisch für Komas, die sich vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen oder der toxischen Wirkung von Medikamenten entwickeln.
• Die Kussmaul-Atmung ist eine tiefe und geräuschvolle Atmung, die durch rhythmische, seltene Atemzyklen, tiefes, geräuschvolles Einatmen und forciertes Ausatmen gekennzeichnet ist. Sie ist typisch für ketoazidotisches, hepatisches, urämisches Koma und andere Erkrankungen, die mit einer metabolischen Azidose ( Laktatazidose, organische Säurevergiftung) einhergehen. Hyperventilation kann auch bei respiratorischer Alkalose ( hepatische Enzephalopathie, Salicylatvergiftung) oder Hypoxämie auftreten.
• Echte zentrale neurogene Hyperventilation („Maschinenatmung“) ist eine schnelle (über 30 pro Minute) rhythmische, tiefe Atmung, meist mit reduzierter Brustkorbexkursionsamplitude; sie tritt bei Funktionsstörungen der Brücke oder des Mittelhirns auf und gilt meist als ungünstiges prognostisches Zeichen, da sie auf eine Vertiefung des Komas hindeutet. Der neurogene Charakter der Hyperventilation wird erst nach Ausschluss der oben genannten anderen möglichen Ursachen festgestellt.
• Die apneustische Atmung ist durch eine verlängerte Einatmung und anschließendes Anhalten des Atems auf dem Höhepunkt der Einatmung („inspiratorischer Spasmus“) gekennzeichnet und hat eine topische Bedeutung, da sie auf einen Herd im Bereich der Brücke hinweist (beispielsweise bei Verschluss der Arteria basilaris).
• Cluster-Atmung: Phasen schneller, unregelmäßiger Atmung wechseln mit Apnoe-Phasen ab; kann der Cheyne-Stokes-Atmung ähneln, kombiniert mit verschiedenen Arten von Atembeschwerden. Tritt bei Schäden an den oberen Teilen der Medulla oblongata oder den unteren Teilen der Brücke auf und gilt als bedrohliches Zeichen. Eine Möglichkeit ist die Biot-Atmung: häufige, gleichmäßige Atembewegungen, unterbrochen von Apnoe-Phasen. Sie ist charakteristisch für eine Schädigung der Brücke.
• Ataktische Atmung, gekennzeichnet durch einen arrhythmischen Wechsel von tiefen und flachen Atemzügen mit Pausen, tritt auf, wenn die Medulla oblongata (Atemzentrum) geschädigt ist. In diesem Fall erhöht sich die Empfindlichkeit der Gehirnstrukturen gegenüber Beruhigungsmitteln und anderen Medikamenten, deren Dosiserhöhung leicht zu einem Atemstillstand führt. Eine solche Atmung ist in der Regel präterminal.
• Agonale Seufzer sind einzelne, seltene, kurze und tiefe krampfartige Atembewegungen vor dem Hintergrund einer Apnoe; sie treten während der Agonie auf und gehen normalerweise einem vollständigen Atemstillstand voraus.

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Blutdruck und Puls

Ein Blutdruckabfall kann nicht nur als Folge pathologischer Zustände auftreten, die zum Koma führen (innere Blutungen, Herzinfarkt ), sondern auch als Folge einer Unterdrückung der Medulla oblongata-Funktion (Alkohol- und Barbituratvergiftung). Arterielle Hypertonie kann auch entweder den Prozess widerspiegeln, der zum Koma geführt hat, oder eine Folge einer Funktionsstörung der Hirnstammstrukturen sein. So führt ein Anstieg des Hirndrucks zu einem Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks, während der Puls normalerweise langsam ist. Die Kombination von arterieller Hypertonie mit Bradykardie (Cushing-Phänomen) weist auf einen Anstieg des Hirndrucks hin.

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Abschätzung der Komatiefe

Die bekannteste schnelle quantitative Methode zur Bestimmung der Komatiefe ist die Glasgow-Koma-Skala. Bei dieser Methode wird der Schweregrad der Bewusstseinsstörung anhand der Reaktionen des Patienten bestimmt: Öffnen der Augen, Sprechreaktion, motorische Reaktion auf Schmerz. Der Gesamtwert der Glasgow-Koma-Skala kann zwischen 3 und 15 Punkten liegen. Ein Wert von 8 Punkten oder weniger weist auf ein Koma hin. Diese Skala ermöglicht nur eine vorläufige Einschätzung des Schweregrads der Bewusstseinsstörung; eine genauere Aussage wird nach einer neurologischen Untersuchung getroffen.

• Ein leichtes Koma (Grad I) ist gekennzeichnet durch die Entwicklung allgemeiner motorischer Unruhe oder das Zurückziehen eines Gliedmaßes als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz, eine Reflexreaktion in Form von Niesen bei Reizung der Nasenschleimhaut mit ammoniakgetränkter Watte; Gesichtsreaktionen auf derselben Seite beim Klopfen des Jochbogens. Hornhautreflexe und Pupillenreaktionen auf Licht bleiben erhalten, das Schlucken ist nicht beeinträchtigt, Atmung und Blutkreislauf reichen aus, um die lebenswichtigen Körperfunktionen aufrechtzuerhalten. Das Wasserlassen ist unwillkürlich; Harnverhalt ist möglich.
• Ein schweres Koma (Grad II) ist gekennzeichnet durch das völlige Fehlen motorischer Reaktionen auf Schall- und mäßige Schmerzreize sowie das Auftreten von Schutzreflexen bei starken Schmerzreizen. Es treten pathologische Atemmuster, arterielle Hypotonie und Herzrhythmusstörungen auf. Die Pupillen sind oft eng, seltener weit, ihre Lichtreaktionen und Hornhautreflexe sind abgeschwächt. Das Schlucken ist beeinträchtigt, aber wenn Flüssigkeit in die Atemwege gelangt, treten Hustenbewegungen auf, die auf eine teilweise Erhaltung der Bulbusfunktionen hinweisen. Tiefe Reflexe sind unterdrückt. Greif- und Rüsselreflexe, das Babinski-Symptom, treten auf.
• Das tiefe Koma (Grad III) ist durch das Auslöschen aller Reflexe, einschließlich der lebenswichtigen, gekennzeichnet. Typisch sind unzureichende Atmung (Bradypnoe mit einer Frequenz von weniger als 10 pro Minute usw.), Schwäche der Herzaktivität (Kollaps, Arrhythmie, Zyanose der Haut und Schleimhäute), fehlende motorische Reaktionen und Muskelhypotonie. Die Augäpfel befinden sich in einer neutralen Position, die Pupillen sind weit, ihre Reaktion auf Licht und Hornhautreflexe fehlen, das Schlucken ist beeinträchtigt.

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Klärung der Umstände der Koma-Entwicklung

Informationen über die Umstände der Koma-Entstehung, den Grad der Bewusstlosigkeit und die Erkrankungen des Patienten werden von Angehörigen oder dem Umfeld eingeholt. Diese Informationen sind wichtig für die Klärung der Komaursache.

• Schlaganfall, arterielle Hypertonie, Vaskulitis oder Herzerkrankung in der Vorgeschichte (kann auf eine vaskuläre Natur des Komas hinweisen).
• Bei einem Patienten mit Diabetes mellitus kann das Koma eine Folge einer diabetischen Ketoazidose (ketoazidotisches Koma), eines hyperosmolaren nichtketogenen Zustands (hyperosmolares Koma), einer Laktatazidose (hyperlaktazidisches Koma) oder einer insulininduzierten Hypoglykämie (hypoglykämisches Koma) sein.
• Das Koma eines Patienten mit Epilepsie kann die Folge eines Status epilepticus oder einer traumatischen Hirnverletzung sein, die während eines Anfalls erlitten wurde.
• Ein kürzlich aufgetretenes Schädeltrauma lässt auf Komaursachen wie Hirnkontusion, intrazerebrales Hämatom und diffuse Axonverletzung schließen.
• Eine Alkoholismusvorgeschichte erhöht die Wahrscheinlichkeit eines Alkoholkomas, eines Leberkomas oder einer Wernicke-Enzephalopathie und lässt auch ein Schädeltrauma als eine der möglichen Ursachen für ein Koma vermuten.
• Ein Koma kann die Folge einer Überdosis Insulin, Beruhigungs- und Schlafmittel, Antidepressiva, Neuroleptika, Narkotika und Barbiturate sein.
• Bei Infektionen sind sowohl metabolische ( Meningitis, Enzephalitis, Sepsis, Neurosarkoidose) als auch strukturelle ( Herpesenzephalitis, Hirnabszess mit Ausbildung eines Luxationssyndroms) Komaursachen möglich.

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Allgemeine Untersuchung des Patienten

Die Untersuchung der Haut und Schleimhäute sowie die Untersuchung von Brustkorb, Bauchraum und Extremitäten nach allgemeinen Regeln zielen darauf ab, für bestimmte Komas spezifische Erscheinungsformen zu erkennen.

• Es ist notwendig, den Patienten sorgfältig auf Anzeichen einer Verletzung (Blutungen, Blutergüsse, Hämatome, Gewebeschwellungen) zu untersuchen. Anzeichen einer Schädelbasisfraktur können beispielsweise das Battle-Symptom (Hämatom im Bereich des Warzenfortsatzes), lokale Schmerzen, Blutungen in die Bindehaut und das periorbitale Gewebe („Brille“), Blutungen und Liquor-Rhinorrhoe aus Ohr und Nase sein.
• Bei der Beurteilung des Hautzustandes sind folgende Punkte von differenzialdiagnostischer Bedeutung: „Spinnen“, Abschürfungen, Venenmuster, Injektionsspuren; Hautturgor, Trockenheit oder Feuchtigkeit. Rosa oder scharlachrote Haut ist charakteristisch für eine Kohlenmonoxid- und Cyanidvergiftung, ikterische Haut - für eine Lebererkrankung, gelblich-aschige Haut mit weißlicher Tönung der Lippen - für Urämie, starke Blässe - für Anämie und innere Blutungen, zyanotische Haut mit schiefergrauer oder schwarzblauer Tönung - für eine Vergiftung mit Methämoglobin-bildenden Giften, braune Haut - für eine Bromidvergiftung.
• Wichtig sind Informationen über den Zustand der Lederhaut, den Tonus der Augäpfel, die Körpertemperatur und die Farbe des Erbrochenen.
• Die Dichte der Augäpfel wird durch Drücken der Augenlider mit dem Fleisch des Nagelglieds des Zeigefingers bestimmt. Eine Abnahme des Hautturgors und der Dichte der Augäpfel findet sich bei Urämie, Chlorpenie, Lebensmitteltoxikoinfektion, alimentärer Dystrophie, Hyperglykämie und Dehydration des Körpers jeglicher Genese. Im Gegenteil, bei Patienten mit einer schweren Schädel-Hirn-Verletzung ist selbst bei einer starken Abnahme der hämodynamischen Parameter die Dichte der Augäpfel erhöht und die Möglichkeit ihrer Verschiebung in die Tiefe der Augenhöhle eingeschränkt. Eine Injektion der Sklera wird am häufigsten bei Subarachnoidalblutungen, Epilepsie, Fettembolien der Hirngefäße und Alkoholintoxikation beobachtet.
• Durch wiederholte Krampfanfälle bilden sich bei frischen Bissen zahlreiche weißliche Narben an den Seitenflächen der Zunge.
• Hyperthermie wird bei Meningitis, Enzephalitis, septischer Thrombose der Hirnhöhlen, Thyreotoxikose, Lebensmittelvergiftung, Lungenentzündung, Dehydratation, Vergiftung mit atropinähnlichen Medikamenten und trizyklischen Antidepressiva sowie intrakraniellen Hämatomen mit Symptomen einer Schädigung des Hirnstamms und des Hypothalamus beobachtet. Hypothermie ist charakteristisch für Chlorpenie, Urämie, alimentäre Erschöpfung, Nebenniereninsuffizienz sowie Vergiftungen mit Barbituraten und Beruhigungsmitteln.

Beurteilung des neurologischen Status

Ziel der neurologischen Untersuchung ist die Beurteilung allgemeiner motorischer Reaktionen, der Hirnstammreflexe und die Erkennung von Symptomen einer Reizung der Hirnhäute.

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Motorkugel

Wir beurteilen die Körperhaltung des Patienten, seinen Muskeltonus und seine Tiefenreflexe sowie seine spontane und provozierte motorische Aktivität.

Pathologische Körperhaltungen:

• Liegt der Patient in einer natürlichen Position, wie im normalen Schlaf, kann man von einem flachen Koma ausgehen, was durch das Ausbleiben von Gähnen und Niesen bestätigt wird. Andere Reflexhandlungen in Form von Husten, Schlucken oder Schluckauf bleiben auch bei einer tieferen Bewusstseinsdepression erhalten.
• Bei Patienten im Koma werden manchmal pathologische Haltungen beobachtet, hauptsächlich Beuger- oder Streckerhaltungen. Manchmal werden Begriffe aus der Pathophysiologie verwendet, wie z. B. „Dekortikation“ und „Dezerebrationsstarre“. Bei der Dekortikationsstarre sind die Arme an den Körper herangeführt, an Ellbogen und Handgelenken gebeugt, die Hände supiniert; die Beine sind an Hüfte und Knie gestreckt, nach innen gedreht, die Füße befinden sich in Plantarflexion. Diese Haltung entsteht durch den Verlust hemmender kortikospinaler Einflüsse und weist auf eine Läsion oberhalb des Mittelhirns hin. Bei der Dezerebrationsstarre ist der Kopf nach hinten geworfen (Opisthotonus), die Zähne sind zusammengebissen, die Arme sind gestreckt und nach innen gedreht, die Finger sind gebeugt, die Beine sind gestreckt und nach innen gedreht, die Füße befinden sich in Plantarflexion. Das Einklemmen der Haut an Rumpf und Extremitäten löst schützende spinale Reflexe aus, die in den Beinen häufig in Form einer dreifachen Beugung (in Hüft-, Knie- und Sprunggelenken) auftreten. Dezerebrat-Rigidität weist auf eine Schädigung des oberen Hirnstamms auf Höhe zwischen den roten und vestibulären Kernen hin, mit Verlust zentraler Hemmwirkungen auf periphere Motoneuronen und Enthemmung absteigender vestibulärer tonischer Impulse. Die Dekortikationshaltung weist im Vergleich zur Dezerebrat-Haltung auf eine rostralere Lokalisation der Läsion und eine günstigere Prognose hin; es ist jedoch unmöglich, die Lokalisation der Läsion allein anhand der Haltung des Patienten zuverlässig zu beurteilen.
• Eine Asymmetrie der Gliedmaßenposition und eine ungewöhnliche Haltung einzelner Körperteile können von diagnostischem Wert sein. So ist bei einem Patienten mit Hemiplegie, die sich infolge einer Schädigung der inneren Kapsel und der Knoten der Hirnbasis entwickelt hat, der Muskeltonus in den betroffenen Gliedmaßen in der akuten Phase der Erkrankung reduziert. Liegt ein solcher Patient im Koma, ist sein Fuß auf der Seite der Lähmung nach außen gedreht (Bogolepov-Symptom). Eine feste Abweichung des Kopfes nach hinten und zur Seite wird häufig bei Patienten mit Tumoren der hinteren Schädelgrube beobachtet. Eine Haltung mit zurückgeworfenem Kopf und gekrümmtem Rücken ist oft ein Zeichen für eine Reizung der Hirnhäute (mit Subarachnoidalblutung, Meningitis). Das Anziehen der Beine zum Bauch wird bei vielen Patienten mit urämischem Koma beobachtet.

Muskeltonus und spontane motorische Aktivität

• Wiederholte Zuckungen der Gesichtsmuskulatur, Finger und/oder Füße können die einzige Manifestation eines epileptischen Anfalls sein. Voll ausgeprägte epileptische Anfälle haben keine aktuelle diagnostische Bedeutung, weisen aber auf die Erhaltung der kortikomuskulären Bahn hin.
• Multifokale myoklonische Anfälle sind häufig ein Zeichen einer metabolischen Hirnschädigung (Azotämie, Arzneimittelvergiftung) odereiner Creutzfeldt-Jakob-Krankheit im Spätstadium. Asterixis weist auch auf eine metabolische Enzephalopathie hin (bei Urämie, Leberversagen).
• Der Erhalt komplexer Reflexe, wie Abwehrbewegungen und anderer zielgerichteter Aktionen (z. B. Kratzen der Nase als Reaktion auf ein Kitzeln am Nasenloch), weist auf den Erhalt des Pyramidensystems auf der entsprechenden Seite hin. Das Fehlen automatisierter Bewegungen in einigen Gliedmaßen bei einem komatösen Patienten weist auf eine Lähmung dieser Seite hin.
• Hormetonische Krämpfe (Anfälle erhöhten Muskeltonus, meist in gelähmten Gliedmaßen und mit kurzen Pausen aufeinander folgend) werden mit Blutungen in die Hirnventrikel beobachtet. Die Dauer solcher tonischen Krämpfe variiert von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten. In der Regel betrifft eine paroxysmale Tonuserhöhung im Arm die Adduktorenmuskeln der Schulter und die Pronatoren des Unterarms sowie in den Beinen die Adduktorenmuskeln des Oberschenkels und die Extensoren des Schienbeins.

Initiierte motorische Aktivität – Bewegungen, die reflexartig als Reaktion auf äußere Reize (Stiche, Kneifen, Streicheln) auftreten.

• Wenn ein schmerzhafter Reiz eine gezielte Abduktion einer Extremität ohne ausgeprägte Beugung verursacht, kann man über den Erhalt des kortikal-muskulären Pfades zu dieser Extremität nachdenken. Tritt während der schmerzhaften Stimulation eine ähnliche gezielte Abduktion in allen Extremitäten auf, sind die motorischen Störungen des Patienten minimal. Somit ist die Abduktion einer Extremität ein Zeichen für den relativen Erhalt des motorischen Systems. Im Gegenteil, wenn ein Patient im Koma als Reaktion auf eine Reizung der Extremitäten stereotype Posen einnimmt, deutet dies auf eine schwere bilaterale Schädigung der Pyramidensysteme hin.
• Das Erkennen eines Greifreflexes bei Stimulation der Handfläche weist auf eine Schädigung des gegenüberliegenden Frontallappens hin.
• Das Phänomen der Kontrakontinenz mit Auftreten eines Widerstandes gegen passive Bewegungen der Gliedmaßen ist charakteristisch für eine diffuse Schädigung der vorderen Hirnabschnitte aufgrund eines metabolischen, vaskulären oder atrophischen pathologischen Prozesses.
• Ein normaler Muskeltonus und der Erhalt tiefer Reflexe deuten auf die Intaktheit des Kortex und des kortikospinalen Trakts hin. Eine Asymmetrie des Muskeltonus und der Reflexe wird bei supratentorieller Lokalisation der Läsion beobachtet; sie ist nicht charakteristisch für ein metabolisches Koma. Eine symmetrische Abnahme des Muskeltonus und die Unterdrückung tiefer Reflexe sind typisch für ein metabolisches Koma. Veränderungen des Muskeltonus und der Reflexe werden üblicherweise bei epileptischen Anfällen und psychiatrischen Erkrankungen beobachtet.

Hirnstammreflexe spielen eine wichtige Rolle bei der Beurteilung des zerebralen Komas und spiegeln den Erhaltungsgrad der Hirnnervenkerne wider (während Tiefenreflexe in den Extremitäten spinale Reflexe sind, sodass ihr diagnostischer Wert bei Patienten im Koma begrenzt ist). Beeinträchtigte Hirnstammreflexe weisen höchstwahrscheinlich darauf hin, dass die Bewusstseinsdepression mit einer Funktionsstörung des aufsteigenden Aktivierungssystems der Formatio reticularis des Hirnstamms verbunden ist. Umgekehrt weist der Erhalt der Hirnstammreflexe auf die Intaktheit der Hirnstammstrukturen hin (ein Koma ist höchstwahrscheinlich mit einer ausgedehnten bilateralen Schädigung der Großhirnhemisphären verbunden). Zur Beurteilung der Hirnstammfunktion werden primär Pupillenreaktionen, Hornhautreflex und Augenbewegungen untersucht.

• Beurteilt werden Größe und Form der Pupillen sowie ihre direkten und konsensuellen Reaktionen auf Licht.
• Eine einseitige Pupillenerweiterung ohne Lichtreaktion bei einem Patienten im Koma (Hutchinson-Pupille) deutet meist auf eine Kompression des Nervus oculomotorius infolge einer Schläfenbeinhernie hin, insbesondere wenn die Pupillenerweiterung mit einer Abweichung des Augapfels nach unten und außen einhergeht. Seltener wird eine erweiterte Pupille, die nicht auf Licht reagiert, bei einer Schädigung oder Kompression des Mittelhirns selbst beobachtet.
• Beidseitige stecknadelkopfgroße Pupillen mit schwacher Lichtreaktion (in diesem Fall wird zur Beurteilung der Pupillenreaktion eine Lupe verwendet) weisen auf eine Schädigung des Tegmentum pontinum hin, durch die absteigende sympathische Bahnen verlaufen (die sympathische Innervation der Pupillen geht verloren und die parasympathische Innervation beginnt zu überwiegen, da die Edinger-Westphal-Kerne intakt bleiben).
• Eine beidseitige fixe Mydriasis (weite, areaktive Pupillen mit einem Durchmesser von 4–6 mm) wird bei schweren Mittelhirnschäden mit Zerstörung der parasympathischen Kerne des Nervus oculomotorius sowie bei Botulismus und Vergiftungen mit Atropin, Kokain und Pilzen beobachtet.
• Die Pupillenreaktion auf Licht kann als Hinweis auf die Ursache des Komas dienen. Bei Stoffwechselstörungen bleibt die Pupillenreaktion auf Licht bei komatösen Patienten meist lange bestehen, selbst wenn alle anderen neurologischen Reaktionen fehlen (mit Ausnahme von hypoxischer Enzephalopathie und Vergiftung mit Anticholinergika), während sie bei fokalen Hirnläsionen frühzeitig verschwindet. Beispielsweise wird bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma fast immer eine abgeschwächte Pupillenreaktion auf Licht beobachtet, was nicht auf eine schlechte Prognose hindeutet.
• Der Erhalt der Pupillenreaktion ist ein Zeichen für die Integrität des Mittelhirns. Gleich große Pupillen, die auf Licht reagieren, deuten, mit einigen Ausnahmen, auf ein toxisch-metabolisches Koma hin. Metabolische Ursachen einer fixen Mydriasis sind hypoxische Enzephalopathie und Vergiftungen mit Anticholinergika (Atropin) oder Botulinumtoxin. Arzneimittelvergiftungen sowie die Einnahme von narkotischen Analgetika oder Pilocarpin führen zu einer Verengung der Pupillen (Miosis) mit einer schwachen Lichtreaktion, die manchmal nur mit einer Lupe erkennbar ist.
• Es wird auf den Verschluss der Augenlider geachtet (d. h. auf den Erhalt der Verbindungen zwischen dem V. und VII. Hirnnervenpaar) und auf die Symmetrie der Hornhautreflexe. Hornhautreflexe zeichnen sich durch ein anderes Muster aus als Pupillenreaktionen auf Licht: Bei einer Vergiftung mit Arzneimitteln, die das zentrale Nervensystem dämpfen, lässt der Hornhautreflex früh nach oder verschwindet ganz, während bei einem Koma infolge eines Schädel-Hirn-Traumas das Verschwinden des Hornhautreflexes die Schwere der Verletzung anzeigt und ein ungünstiges prognostisches Zeichen ist. So lässt der Erhalt der Pupillenreaktionen bei einem Patienten im tiefen Koma ohne Hornhautreflexe und Augenbewegungen den Verdacht auf eine Stoffwechselstörung (z. B. Hypoglykämie ) oder eine Arzneimittelvergiftung (insbesondere Barbiturate) zu.
• Beurteilung der Position und Bewegungen der Augäpfel. Beim Anheben der Augenlider eines Patienten im Koma senken sie sich langsam. Schließen sich die Augenlider auf einer Seite nicht vollständig, kann eine Schädigung des Gesichtsnervs vermutet werden (nukleäre Schädigung auf dieser Seite oder supranukleäre Schädigung auf der gegenüberliegenden Seite). Befindet sich der Patient nicht im Koma, sondern in einem hysterischen Anfall, verspürt er beim passiven Öffnen der Augen einen Widerstand. Das anhaltende Blinzeln bei einem Patienten im Koma weist auf die Funktion der Formatio reticularis der Brücke hin. Nach dem Öffnen der Augenlider werden die Position der Augäpfel und die spontanen Augenbewegungen beurteilt. Bei Gesunden sind die Achsen der Augäpfel im Wachzustand parallel, im Schlafzustand tritt eine Abweichung der Augäpfel auf. Bei Patienten im Koma können die Augäpfel eine Position entlang der Mittellinie einnehmen, entlang der horizontalen oder vertikalen Achse divergieren oder nach oben/unten oder zur Seite abgelenkt sein.
• Eine anhaltende, einvernehmliche Abweichung der Augäpfel zur Seite kann auf eine Schädigung der ipsilateralen Hemisphäre oder des kontralateralen Bereichs der Brücke hinweisen. Wenn der Frontallappen der Großhirnhemisphäre (das frontale Zentrum des horizontalen Blicks) beschädigt ist, „blicken“ die Augäpfel in Richtung der Läsion und „wenden sich von den gelähmten Gliedmaßen ab“. Reflexbewegungen der Augäpfel bleiben erhalten (d. h. die Abweichung der Augäpfel bei einer Schädigung des Frontallappens kann durch scharfes Drehen des Kopfes überwunden werden – das „Puppenaugen“-Phänomen bleibt erhalten). Wenn das horizontale Blickzentrum im Pons tegmentum beschädigt ist, „wenden“ sich die Augen im Gegenteil von der Läsion ab und „blicken“ auf die gelähmten Gliedmaßen. Es ist nicht möglich, die Abweichung der Augäpfel durch Drehen des Kopfes zu überwinden, da der vestibulookuläre Reflex unterdrückt ist (das „Puppenaugen“-Phänomen fehlt). Es gibt nur eine Ausnahme von der Regel, dass supratentorielle Läsionen dazu führen, dass die Augen in Richtung der Zerstörungsstelle abweichen: Bei Blutungen in den medialen Teilen des Thalamus kann es zu einer „falschen“ Blickabweichung kommen – die Augen „wenden sich ab“ vom betroffenen Thalamus und „blicken“ auf die gelähmten Gliedmaßen.
• Eine Abweichung der Augäpfel nach unten in Kombination mit einer Verletzung ihrer Konvergenz wird bei Schäden am Thalamus oder der prätektischen Region des Mittelhirns beobachtet. Kann mit einer Pupillenunempfindlichkeit (Parinaud-Syndrom) einhergehen. Tritt üblicherweise im metabolischen Koma auf (insbesondere bei Barbituratvergiftung).
• Eine Divergenz der Augäpfel entlang der vertikalen oder horizontalen Achse oder eine Abweichung beider Augäpfel nach oben/unten oder seitlich weist normalerweise auf eine fokale Läsion des Gehirns hin.
• Eine Einwärtsabweichung eines Augapfels tritt bei einer Lähmung des lateralen geraden Augenmuskels auf und weist auf eine Schädigung des Abduzensnervs (höchstwahrscheinlich im Bereich seines Kerns in der Brücke) hin. Eine Einwärtsabweichung beider Augäpfel entsteht durch eine beidseitige Schädigung der Abduzensnerven als Symptom bei intrakranieller Hypertonie. Eine Auswärtsabweichung eines Augapfels weist auf eine Schädigung des medialen geraden Augenmuskels mit Funktionsinsuffizienz des Kerns des N. oculomotorius hin.
• Eine vertikale Divergenz der Augäpfel mit einer Abweichung des Augapfels nach unten und innen auf der betroffenen Seite und nach oben und außen auf der gegenüberliegenden Seite (Hertwig-Magendie-Symptom) ist charakteristisch für eine Verletzung der vestibulären Verbindungen mit dem medialen Längsbündel. Dieses Symptom wird bei Tumoren der hinteren Schädelgrube oder bei Durchblutungsstörungen im Bereich des Hirnstamms und des Kleinhirns sowie bei der Lokalisierung des Tumors in den Kleinhirnhemisphären mit Druck auf das Dach des Mittelhirns beobachtet.
• Eine ständige tonische Abwärtsabweichung der Augäpfel (das „Setting Sun“-Phänomen) tritt am häufigsten bei einem Hydrozephalus mit Erweiterung des dritten Ventrikels auf.
• Spontane Augenbewegungen. Bei leichtem Koma werden manchmal „schwebende“ Augenbewegungen in horizontaler Richtung beobachtet; für die topische Diagnostik sind sie nicht von besonderer Bedeutung. Ihr Auftreten weist auf den Erhalt der Hirnstammstrukturen (Kerne des dritten Hirnnervenpaares und des medialen Längsbündels) hin. Normaler Nystagmus ist für Patienten im Koma nicht typisch, da im Koma die für seine Entwicklung notwendige Interaktion zwischen dem Cochleovestibularapparat des Hirnstamms (Bildung der langsamen Nystagmusphase) und den Großhirnhemisphären (Bildung der schnellen Nystagmusphase) gestört ist und eine willkürliche Blickfixierung fehlt.
• Reflexbewegungen der Augäpfel (okulozephaler oder vestibulookulärer Reflex) werden über Bahnen vermittelt, die durch den Hirnstamm verlaufen. Eine Hemmung dieser Reaktionen deutet daher auf eine Schädigung der Hirnstammstrukturen hin. Reflexbewegungen der Augäpfel lösen den „Puppenaugentest“ und seltener den Kältetest (Einleiten von kaltem Wasser in den äußeren Gehörgang) aus.

Meningeale Symptome (insbesondere Nackensteifigkeit) können ein Anzeichen für eine Meningitis, eine Hirnverletzung oder eine Subarachnoidalblutung sein. Sie sollten nicht untersucht werden, wenn der Verdacht auf eine Fraktur der Halswirbelsäule besteht.