Untersuchung von Patienten im Koma

Das Koma ist die tiefste Unterdrückung des Bewusstseins, bei der der Patient nicht in der Lage ist, verbalen Kontakt aufzunehmen, Befehle auszuführen, Augen zu öffnen und koordiniert auf Schmerzreize zu reagieren. Die Koma entwickelt sich mit einer bilateralen diffusen Läsion (anatomisch oder metabolisch) des Cortex und Subcortex der Hirnhemisphären, Hirnstamm oder mit kombinierten Läsionen auf diesen Ebenen.

Allgemeine Grundsätze der Umfrage

Bei der Untersuchung von Patienten, die im Koma liegen, ist es ratsam, die folgenden Schritte zu befolgen.

• Bewertung der Vitalfunktionen - Atmung und Kreislauf. Bestimmen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege, die Art der Atmung, das Vorhandensein von pathologischen Atemtypen; Frequenz, Füllung und Rhythmus des Pulses; Blutdruck.
• Einschätzung des Grades der Unterdrückung des Bewusstseins (Tiefe des Komas).
• Eine kurze Erläuterung der Umstände der Entwicklung des Komas, der vorausgehenden Faktoren und der Rate der Bewußtseinsstörung.
• Allgemeine Untersuchung des Patienten, bei der besonders auf Anzeichen eines Traumas (Abschürfungen, Prellungen, Schwellungen usw.) geachtet werden sollte; Blutungen aus den Ohren und der Nase; Vorhandensein eines periorbitalen Hämatoms; Veränderung der Farbe, Feuchtigkeit, Hauttemperatur; Geruch aus dem Mund ; Körpertemperatur; irgendwelche anderen Symptome der akuten Pathologie.
• Eine kurze neurologische Untersuchung, bei der besonderes Augenmerk auf die Stammreflexe gelegt wird ( Pupillenreaktionen, Position und Bewegungen der Augäpfel); Haltung, Muskeltonus, tiefe Reflexe, pathologische Zeichen, unwillkürliche motorische Aktivität; Symptome der Reizung der Hirnhäute.

Die Untersuchung des Kranken im Koma ist notwendig, um mit der Durchführung der dringenden Maßnahmen zu verbinden, die lebensbedrohlichen Atem- und Durchblutungsstörungen zu beseitigen.

Bewertung der Vitalfunktionen

Die Vitalfunktionen sind in erster Linie Atmung und Kreislauf. Beurteilen Sie die Durchgängigkeit der Atemwege, die Eigenschaften von Atmung, Herzfrequenz und Blutdruck. Die Ergebnisse einer solchen Bewertung sind äußerst wichtig für die rechtzeitige Korrektur der aufgedeckten Verstöße.

Patienten im Koma identifizieren oft pathologische Atmungsarten. Je nach der Variante des Verstoßes der Atemfunktion kann man die Lokalisation, und manchmal auch die Natur des pathologischen Prozesses vermuten.

• Cheyne-Stokes - eine Reihe von allmählich ansteigenden und dann die Frequenz und die Tiefe der Atemzug abnehmen, mit Perioden flacher Atmung oder Atem abwechselnder stoppt transient (Amplitude und Frequenz der Bewegungen in Wellen Atmung und Aufnehmen abnehmen , bis eine Pause in den Atembewegungen). Die Perioden der Hyperpnoe sind länger als die Perioden der Apnoe. Cheyne-Stokes - Atmung Nachweis der hypothalamischen Läsionen (diencephalic) -Region oder bilateral Dysfunktion der zerebralen Hemisphären. Beobachtet mit Stoffwechselstörungen, raschem Anstieg des Hirndruck, somatischen Erkrankungen ( zum Beispiel schwerer Herzinsuffizienz).
• Oberflächlich verlangsamtes, aber rhythmisches Atmen ist charakteristisch für jemanden, der sich vor dem Hintergrund von Stoffwechselstörungen oder toxischen Wirkungen von Drogen entwickelt hat.
• Kussmauls Atmung ist ein tiefes und lautes Atmen, gekennzeichnet durch rhythmische seltene Atemzyklen, eine tiefe geräuschvolle Inspiration und einen ausgeatmeten Atemzug. Es ist typisch für ketoazidotisches, hepatisches, urämisches Koma und andere Zustände, begleitet von metabolischer Azidose ( Laktatazidose, Vergiftung mit organischen Säuren). Hyperventilation kann auch bei respiratorischer Alkalose ( hepatische Enzephalopathie, Salicylatvergiftung) oder Hypoxämie auftreten.
• Wahre zentrale neurogene Hyperventilation ("mechanische Atmung") ist eine schnelle (mehr als 30 pro Minute) rhythmische tiefe Atmung, gewöhnlich mit einer verringerten Amplitude der Brustauslenkung; tritt bei Dysfunktion der Hirnbrücke oder des Mittelhirns auf und dient meist als ungünstiges prognostisches Zeichen, da es auf eine Vertiefung des Komas hindeutet. Die neurogene Natur der Hyperventilation wird erst nach dem Ausschluss ihrer anderen möglichen Ursachen, die oben erwähnt wurden, festgestellt.
• Apneysticheskoe Atmung gekennzeichnet längliches Einatmen gefolgt von Atem bei Einatmung Höhe hält ( „inspiratorischen Spasmus“) und hat einen aktuellen Wert, um eine Läsion im Gehirn der Brücke angibt (beispielsweise die Arteria basilaris Okklusion).
• Cluster Atmung: Perioden schneller unregelmäßiger Atmung wechseln sich mit Perioden von Apnoe ab; kann der Cheyne-Stokes-Atmung ähneln, kombiniert mit verschiedenen Varianten der Atembeschwerden. Es tritt auf, wenn die oberen Abschnitte der Medulla oblongata oder die unteren Abschnitte der Brücke betroffen sind und als bedrohliches Zeichen dienen. Eine Option ist das Atmen der Biota: häufige gleichmäßige Atembewegungen, getrennt durch Apnoe-Perioden. Es ist charakteristisch für die Niederlage der Brücke des Gehirns.
• Ataktisches Atmen, charakterisiert durch einen nicht-rhythmischen Wechsel von tiefer und oberflächlicher Atmung mit Pausen, tritt auf, wenn die Medulla oblongata (Atmungszentrum) beschädigt ist. Dies erhöht die Empfindlichkeit von zerebralen Strukturen gegenüber Beruhigungsmitteln und anderen medizinischen Substanzen, wobei die Dosis davon leicht einen Atemstillstand verursacht. Eine solche Atmung ist normalerweise präterminal.
• Agonale Seufzer sind einzelne seltene, kurze und tiefe krampfhafte Atembewegungen auf dem Hintergrund der Apnoe; entstehen während der Agonie und gehen normalerweise der vollständigen Beendigung der Atmung voraus.

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Blutdruck und Puls

Senkung des Blutdruck kann nicht nur auftreten , aufgrund von pathologischen Zuständen , die zu Koma (innere Blutungen, Myokardinfarkt ), sondern auch durch die Hemmung der Funktion der Medulla oblongata (Alkoholvergiftung und Barbiturate). Die arterielle Hypertonie kann entweder den Prozess, der zum Koma geführt hat, widerspiegeln oder eine Konsequenz der Dysfunktion der Stammstrukturen sein. Ein Anstieg des intrakraniellen Drucks führt somit zu einem Anstieg des systolischen und diastolischen Blutdrucks, wobei der Puls in der Regel langsamer wird. Die Kombination von arterieller Hypertonie mit Bradykardie (Cushing-Phänomen) weist auf einen intrakraniellen Druckanstieg hin.

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Schätzung der Komatiefe

Die berühmteste schnelle quantitative Methode zur Bestimmung der Komatiefe ist die Verwendung der Glasgow-Koma-Skala. In Übereinstimmung mit diesem Ansatz basiert die Definition der Schwere der Unterdrückung des Bewusstseins auf einer Bewertung der Reaktionen des Patienten: Augenöffnung, Sprachreaktion, motorische Reaktion auf Schmerz. Die Gesamtpunktzahl für die Glasgow Coma Scale kann zwischen 3 und 15 Punkten liegen. Ein Wert von 8 oder niedriger deutet auf ein Koma hin. Die Verwendung dieser Skala erlaubt nur eine vorläufige Schätzung der Tiefe der Störung des Bewusstseins; Nach einer neurologischen Untersuchung wird eine genauere Schlussfolgerung gezogen.

• Licht (I degree) Koma durch das Auftreten der allgemeinen motorische Unruhe oder otdorgivaniem Gliedes in Reaktion auf den Schmerzreiz gekennzeichnet, Reaktion Reflex Niesen, wie während der Stimulation der Nasenschleimhaut Wolle mit Ammoniak getränkt; mimische Reaktionen auf der gleichen Seite während der Perkussion des Jochbogens. Corneareflexe und Pupillenreaktion auf Licht geschützt, aufbewahrt werden, Schlucken ist nicht gebrochen, die Atmung und den Blutfluss ausreicht, um das Leben des Organismus aufrecht zu erhalten. Wasserlassen ist unfreiwillig; mögliche Retention von Urin.
• Das ausgedrückte (II Grad) Koma ist gekennzeichnet durch einen völligen Mangel an motorischer Reaktion auf gesunde und moderate Schmerzreize und die Entstehung von Schutzreflexen gegen starke Schmerzreize. Beobachten Sie pathologische Atemformen, arterielle Hypotonie und Herzrhythmusstörungen. Die Schüler sind oft eng, selten breit, ihre Reaktionen auf Licht und Hornhautreflexe sind geschwächt. Das Schlucken ist gestört, aber wenn die Flüssigkeit in die Atemwege gelangt, gibt es Hustenbewegungen, was auf eine teilweise Sicherheit der Bulbärfunktionen hinweist. Tiefe Reflexe sind depressiv. Sie zeigen Greif- und Rüsselreflexe, ein Symptom von Babinsky.
• Tiefes (III Grad) Koma ist durch das Aussterben aller, einschließlich lebenswichtiger, Reflexhandlungen gekennzeichnet. Typische unangebrachte Atmung (Bradypnoe mit einer Frequenz von weniger als 10 pro Minute, etc.), Schwäche der Herzaktivität (Kollaps, Arrhythmien, Zyanose der Haut und Schleimhäute), das Fehlen von motorischen Reaktionen, muskulärer Hypotonie. Augäpfel sind in neutraler Position, Pupillen sind breit, ihre Reaktion auf Licht und Hornhautreflexe fehlen, das Schlucken ist gestört.

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Klärung der Entwicklung von Koma

Informieren Sie sich bei Verwandten oder Personen rund um den Patienten über die Umstände der Komaentwicklung, die Rate der Bewusstseinsstörungen und die Krankheiten, die der Patient erlitten hat. Diese Information ist wichtig, um die Ursache von Koma zu bestimmen.

• Das Vorhandensein einer Geschichte von Schlaganfall, arterieller Hypertonie, Vaskulitis oder Herzerkrankungen (kann auf eine vaskuläre Natur des Komas hinweisen).
• Bei Patienten mit Diabetes mellitus Koma kann eine Folge von diabetischer Ketoazidose (ketoatsidoticheskaya Koma) sein, neketogennogo hyperosmolaren Zustand (hyperosmolar Koma), Laktat-Azidose (giperlaktatsidemicheskaya Koma), Insulin-induzierte Hypoglykämie (hypoglykämisches Koma).
• Ein Koma bei einem Patienten mit Epilepsie kann das Ergebnis eines epileptischen Zustands oder einer Schädel-Hirn-Verletzung sein, die während eines Anfalls auftritt.
• Die Indikation für eine kürzlich erlittene Kopfverletzung lässt auf solche Koma-Ursachen schließen, wie eine Hirnkontusion, intrazerebrales Hämatom, diffuse axonale Schädigung.
• Indikationen von Alkoholismus, eine Geschichte von Alkohol erhöht die Wahrscheinlichkeit von Koma, Leberkoma, Enzephalopathien Gayet-Wernicke und erlaubt eine Kopfverletzung als eine der möglichen Ursachen für Koma zu vermuten.
• Koma kann eine Folge einer Überdosis von Insulin, Sedativa und Hypnotika, Antidepressiva, Neuroleptika, Drogen, Barbituraten sein.
• Wenn mögliche Infektionen als metabolisches (mit Meningitis, Enzephalitis, Sepsis, Neurosarkoidose) und strukturellen (für Herpes - Enzephalitis, Hirnabscess Entwicklungs Luxation Syndrom) verursacht Koma.

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Allgemeine Untersuchung des Patienten

Die nach allgemeinen Regeln durchgeführte Untersuchung der Haut und der Schleimhäute sowie die Untersuchung der Brust, des Abdomens und der Extremitäten zielen darauf ab, bestimmte Manifestationen spezifisch zu identifizieren.

• Es ist notwendig, sorgfältig die Patienten auf das Vorhandensein von Trauma Symptomen (Blutungen, Blutergüsse, Hämatome, von Geweben Quellung) zu untersuchen. So können Merkmale der Schädelbasis Fraktur sein Symptom Battle (Hämatom im Mastoid), lokale Schmerzen, in die Bindehaut und periorbitalen Gewebe Blutungen ( „Punkte“) und Liquorrhoe aus dem Ohr oder Nase blutet.
• Wenn Hautzustand differentialdiagnostisches Bewertungswert auf es „Spinnen“ erkannt, Abschürfungen, Venenmuster, Injektionen durch Injektion; der Zustand des Hautturgors, seine Trockenheit oder Feuchtigkeit. Rosa oder scharlachrot Haut ist charakteristisch für Vergiftung durch Kohlenmonoxid und Cyanid - Verbindungen, icteric Haut - für Lebererkrankungen, gelb aschig Hautfarbe mit weißlicher Färbung Lippen - zu Urämie, scharfe Blässe - für Anämie und innere Blutungen, bläuliche Haut mit einem schiefergrau oder schwarz und blau färben - zu Gift Gifte metgemoglobinobrazuyuschimi, braune Haut - Bromide zu vergiften.
• Wichtige Informationen über den Zustand der Sklera, den Tonus der Augäpfel, Körpertemperatur, Erbrochenes.
• Die Dichte der Augäpfel wird durch Drücken der Pulpa des Zeigefingers auf die Augenlider bestimmt. Abnahme der Haut Turgor und Dichte der Augäpfel sind mit Urämie, Chlorierung, Lebensmittelvergiftung, Verdauungstrakt Dystrophie, Hyperglykämie, Entwässerung des Organismus jeglicher Genese festgestellt. Im Gegensatz dazu ist bei Personen mit schwerem Schädel-Hirn-Trauma, selbst wenn die hämodynamischen Parameter stark abfallen, die Dichte der Augäpfel erhöht, und die Möglichkeit ihrer Verschiebung in die Tiefe der Augenhöhle ist begrenzt. Injected Sclera wird am häufigsten mit Subarachnoidalblutung, Epilepsie, Fettembolie der Hirngefäße, Alkoholvergiftung beobachtet.
• Aufgrund wiederholter Krampfanfälle entstehen multiple weißliche Narben an den Seitenflächen der Zunge mit frischen Bissen.
• Hyperthermie ist an Meningitis, Enzephalitis, zerebrale Thrombose, septische Sinus, beobachtet Hyperthyreose, Ernährungskrankheiten, Lungenentzündung, Dehydrierung, Vergiftung Atropin Präparate und trizyklische Antidepressiva, intrakranielle Hämatome mit symptomatischen Läsionen des Hirnstamms und des Hypothalamus. Hypothermie ist typisch für hlorpenii, Urämie, Nahrungsmangel, Nebennierenrindeninsuffizienz, sowie Vergiftungen durch Barbiturate, Tranquilizer.

Bewertung des neurologischen Status

Die neurologische Untersuchung zielt darauf ab, die allgemeinen motorischen Reaktionen, Stammreflexe und die Erkennung von Reizsymptomen der Hirnhäute zu beurteilen.

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Motorsphäre

Wir beurteilen die Haltung des Patienten, Muskeltonus und tiefe Reflexe, spontane und provozierte motorische Aktivität.

Pathologische Posen:

• Wenn der Patient wie in einem normalen Traum in einer natürlichen Position liegt, kann man an ein flaches Koma denken, was durch die Erhaltung von Gähnen und Niesen bestätigt wird. Andere Reflexhandlungen in Form von Husten, Schlucken oder Schluckauf bleiben auch bei tieferer Bewusstseinsstörung erhalten.
• Der Patient im Koma beobachtet manchmal pathologische Posen, meist Flexor oder Extensor. Manchmal benutzen sie solche Begriffe, die aus der Pathophysiologie stammen, als "Dekortikation" und "Dezerebrationsstarre". Bei der Desorptionssteifigkeit werden die Hände zum Rumpf gebracht, am Ellenbogen und am Handgelenk gebogen, die Bürsten sind in Rückenlage; Beine in den Hüft- und Kniegelenken gebeugt, nach innen gedreht, die Füße befinden sich in Plantarflexion. Diese Position entsteht durch den Verlust von corticospinal Einflüsse Bremse und deutet auf eine Läsion oberhalb des Mittelhirns. Wenn Enthirnungsstarre Kopf zurück geworfen (opisthotonos), zusammengepresste Zähne Hände entfaltet und nach innen gedreht wird, die Finger gebogen werden, begradigt Bein- und medial gedreht wird, sind die Füße in Plantarflexion Position. Wenn pinch Haut auf dem Rumpf und Extremitäten auftreten Schutz spinale Reflexe in den Beinen, die oft die Form einer Dreifach Flexion haben (Hüfte, Knie und Knöchel). Enthirnungsstarre zeigt den oberen Abschnitt der brainstem Läsion auf der Ebene zwischen dem roten und Vestibulariskerne mit Verlust des zentralen Hemmwirkungen auf motorischen Neuronen mit peripheren vestibulären Tonikum Enthemmung Downlink-Impulsen. Dekortikatsionnaya Haltung gegenüber decerebrate zeigt eine rostral Lokalisation der Läsion und eine günstigere Prognose, dennoch zuverlässig die Lokalisation der Läsion auf einer Position des Patienten beurteilen kann nicht sein.
• Diagnostic Wert kann Asymmetrie der Position der Gliedmaßen, ungewöhnliche Haltung einzelner Teile des Körpers haben. Bei einem Patienten mit Hemiplegie, der sich infolge einer Schädigung der inneren Kapsel und der Knoten der Basis des Gehirns entwickelte, ist somit der Muskeltonus in den betroffenen Gliedmaßen in der akuten Periode der Krankheit reduziert. Wenn ein solcher Patient im Koma liegt, wird sein Fuß auf der Seite der Lähmung nach außen gedreht (ein Symptom von Bogolepov). Bei Patienten mit Tumoren der hinteren Schädelgrube wird häufig eine festgestellte Abweichung des Kopfes nach posterior und zur Seite festgestellt. Eine Pose mit umgedrehtem Kopf und gekrümmtem Rücken ist oft ein Zeichen von Reizung der Hirnhaut (mit Subarachnoidalblutung, Meningitis). Bei vielen Patienten mit urämischem Koma werden die Beine zum Abdomen gebracht.

Muskeltonus und spontane Bewegung

• Wiederholtes Zucken der Muskeln des Gesichts, der Finger und / oder der Füße kann die einzige Manifestation einer epileptischen Anfall sein. Die entfalteten epileptischen Anfälle haben keine topo-diagnostische Bedeutung, weisen jedoch auf die Erhaltung des kortiko-muskulären Pfades hin.
• Multifokale myoklonische Anfälle sind oft ein Zeichen für eine metabolische Hirnschädigung (Azotämie, Arzneimittelvergiftung) oder ein Spätstadium der Creutzfeldt-Jakob-Krankheit. Asterixis weist auch auf metabolische Enzephalopathie (mit Urämie, Leberversagen) hin.
• Die Erhaltung komplexer Reflexhandlungen, wie Abwehrbewegungen und andere gezielte Handlungen (z. B. Kratzen der Nase als Reaktion auf das Kitzeln der Nasenlöcher), weist auf die Sicherheit des Pyramidensystems auf der entsprechenden Seite hin. Das Fehlen von automatisierten Bewegungen in einer Extremität bei einem komatösen Patienten weist auf eine Lähmung dieser Seite hin.
• Hormonelle Konvulsionen (Anfälle mit zunehmendem Muskeltonus, meist in den gelähmten Gliedmaßen und mit kurzen Pausen aufeinander folgend) werden bei Blutungen in den Gehirnventrikeln beobachtet. Die Dauer solcher tonischen Krämpfe reicht von einigen Sekunden bis zu mehreren Minuten. In der Regel umfasst eine paroxysmale Tonuserhöhung im Arm die Adduktoren der Schulter und der Halswirbelsäule sowie in den Beinen die treibenden Muskeln des Oberschenkels und die Extensoren des Schienbeins.

Initiierte motorische Aktivität - Bewegungen, die als Reaktion auf externe Stimulation (Injektionen, Tweaks, Schlaganfälle) reflexartig auftreten.

• Wenn der Schmerzreiz einen gezielten Rückzug des Gliedes ohne seine ausgeprägte Flexion bewirkt, kann man an die Erhaltung des kortiko-muskulären Pfades zu diesem Glied denken. Wenn eine ähnliche gezielte Ablenkung in allen Gliedmaßen mit ihrer Schmerzstimulation auftritt, sind die motorischen Störungen beim Patienten minimal. Die Retraktion der Extremität ist somit ein Zeichen für den relativen Erhalt des motorischen Systems. Im Gegenteil, wenn ein Patient im Koma aufgrund einer Reizung der Extremitäten stereotype Posen einnimmt, deutet dies auf eine schwere beidseitige Niederlage der Pyramidensysteme hin.
• Die Erfassung des Greifreflexes bei Reizung der palmaren Handfläche weist auf die Niederlage des gegenüberliegenden Frontallappens hin.
• Das Phänomen der Konfrontation mit der Entstehung von Widerstand gegen passive Gliedmaßenbewegungen ist charakteristisch für diffuse Läsionen der vorderen Teile des Gehirns aufgrund metabolischer, vaskulärer oder atrophischer pathologischer Prozesse.
• Der normale Muskeltonus und die Sicherheit tiefer Reflexe zeugen von der Unversehrtheit des Cortex und des Corticospinaltraktes. Die Asymmetrie des Muskeltonus und der Reflexe wird bei der supratentoriellen Lokalisation der Läsion beobachtet; es ist nicht charakteristisch für ein metabolisches Koma. Symmetrische Reduktion des Muskeltonus und Depression der Tiefenreflexe sind typisch für das metabolische Koma. Der sich verändernde Muskeltonus und die Reflexe werden normalerweise bei epileptischen Anfällen und bei psychiatrischer Pathologie beobachtet.

Stem Reflexe eine wichtige Rolle bei der Bewertung des zerebralen Komas spielen, und den Grad der Erhaltung der Hirnnervenkerne reflektieren (während tiefe Reflexe in den Extremitäten spinale Reflexe sind, so dass ihr diagnostischer Wert bei Patienten im Koma ist begrenzt). Eine Verletzung der Stammreflexe mit hoher Wahrscheinlichkeit weist darauf hin, dass eine Depression mit einer Dysfunktion des aufsteigenden Aktivierungssystems der Formatio reticularis des Hirnstamms einhergeht. Im Gegenteil, die Sicherheit von Stammreflexen weist auf intakte Stammstrukturen hin (Koma ist höchstwahrscheinlich mit ausgedehnten bilateralen Läsionen der Großhirnhemisphären verbunden). Zur Beurteilung der Funktion des Hirnstamms werden zunächst die Pupillenreaktionen, der Hornhautreflex und die Bewegungen der Augäpfel untersucht.

• Beurteilen Sie die Pupillengröße und -form der Pupillen, ihre direkte und freundliche Reaktion auf Licht.
• Einseitige Mydriasis mit seiner Abwesenheit Reaktion auf Licht in einem Patienten im Koma (Pupille Hutchinson) zeigt oft Kompression des Oculomotorius als Ergebnis temporomandibular Tentorium Herniation, insbesondere, wenn mit der Erweiterung der Pupille Abweichung des Augapfels kombinierte nach unten und außen. Weniger häufig wird die vergrößerte und nicht reagierende Pupille bei der Niederlage oder Kompression des Mittelhirns selbst beobachtet.
• Bilaterale Punkt Schüler mit schlechtem Ansprechen auf Licht zeigen Läsion Reifencord Brücke sich in dem Bereich stromabwärts sympathischen Bahnen (verloren sympathischen Innervation Schüler (Pupillenreaktionen in diesem Fall mit einer Lupe zu bewerten) und beginnt mit der Parasympathikus seit Kern Edinger-Westphal zu dominieren intakt bleiben).
• Bilaterale feste Mydriasis (Pupillen Unempfänglichkeit breiten Durchmesser 4-6 mm) bei grober Läsion midbrain Kern mit der Zerstörung des Parasympathikus Oculomotorius sowie beobachtet Botulismus und Vergiftungs Atropin, Cocain, Pilze.
• Die Reaktion der Pupillen auf Licht kann als Anhaltspunkt für die Ursache des Komas dienen. Bei Stoffwechselstörungen Reaktion der Pupillen bei einem Patienten im Koma Licht bleibt oft lange Zeit, auch in Abwesenheit von anderen neurologischen Reaktionen (außer hypoxischen Enzephalopathie und Vergiftungen Anticholinergika), während sie früh im fokalen Hirnläsionen verschwinden. Zum Beispiel wird bei Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma die abgeschwächte Reaktion der Pupillen auf Licht fast immer beobachtet und zeigt keine schlechte Prognose an.
• Die Erhaltung der Pupillenreaktionen ist ein Zeichen für die Integrität des Mittelhirns. Pupillen mit gleicher Größe und Lichtempfindlichkeit zeigen mit einigen Ausnahmen die toxische / metabolische Natur des Komas an. Metabolische Ursachen einer fixierten Mydriasis sind eine hypoxische Enzephalopathie und eine Vergiftung mit Anticholinergika (Atropin) oder Botulinumtoxin. Vergiftungen durch Arzneimittel, sowie die Verwendung von narkotischen Analgetika oder Pilocarpin bewirkt eine Kontraktion der Pupillen (Miosis) mit einer schwachen Reaktion auf Licht , das durch die Verwendung eines Vergrößerungsglases nur erkannt werden , manchmal kann.
• Achten Sie auf das serried Jahrhundert (das heißt, die Erhaltung der Verbindung zwischen den V und VII Nerven cherpnyh Paaren) und der Symmetrie der Hornhautreflexe. Für Corneareflexe als auf Licht in Bezug auf Pupillenreaktion durch ein anderes Muster gekennzeichnet sind: Bei Drogen Drücken des zentralen Nervensystems, die Kornealreflex verringert oder verschwindet ganz früh, während im Koma , verursacht durch Hirnverletzung, auf der anderen Seite, das Verschwinden von Kornealreflex zeigt Vergiftung Schwere der Verletzung und ist ein ungünstiges prognostisches Zeichen. Damit die Sicherheit der Pupillenreaktionen beim Patienten in Abwesenheit von tiefem Koma hatte Kornealreflex und Augenbewegungen ermöglicht Verdacht auf Stoffwechselstörung (z.B. Hypoglykämie ) oder lekarstvennymi.sredstvami Vergiftung (insbesondere Barbiturate).
• Beurteilung der Position und Bewegungen von Augäpfeln. Wenn sie die Augenlider eines Patienten im Koma heben, sinken sie langsam ab. Bei unvollständiger Schließung der Augenlider auf der einen Seite kann man von einer Gesichtsnervenbefall ausgehen (nukleare Müdigkeit auf dieser Seite oder supranukleär auf der gegenüberliegenden Seite). Wenn der Patient nicht im Koma, sondern in einem hysterischen Anfall ist, dann werden sie mit einer passiven Öffnung der Augen widerstanden. Die Erhaltung des Blinzelns bei einem Patienten im Koma ist ein Beweis für das Funktionieren der Formatio reticularis der Gehirnbrücke. Nach dem Öffnen der Augenlider werden die Position der Augäpfel und die spontanen Bewegungen der Augen ausgewertet. Bei gesunden Menschen im Wachzustand sind die Achsen der Augäpfel parallel und im schläfrigen Zustand weichen die Augäpfel ab. Bei Patienten im Koma können Augäpfel die Position entlang der Mittellinie einnehmen, entlang der horizontalen oder vertikalen Achse divergieren oder nach oben / unten oder zur Seite zurückgezogen sein.
• Beständig freundliche Entführung der Augäpfel in Richtung der Läsion kann die Hemisphäre ipsilateral oder kontralateral Hirnregion Brücke zeigen. Mit der Zerstörung des Frontallappens der zerebralen Hemisphären (frontal horizontales Blickzentrum) Augäpfel „Blick“ in der Richtung der Läsion „Abwendung“ von gelähmten Gliedmaßen. Reflexbewegungen der Augäpfel erhalten (dh die Abweichung der Augäpfel in Läsionen des Stirnlappens kann mit Hilfe einer scharfen Wendung des Kopfes überwunden werden - das Phänomen der „Puppenaugen“ gespeichert). Im Zentrum der horizontalen Blick Läsionen im Gehirn Achse Reifen der Augen umgekehrt „Abkehr“ vom Herd und „Blick“ auf der gelähmten Extremität. Abweichung der Augäpfel zu überwinden, indem Drehen des Kopfes ist nicht möglich, aufgrund der Hemmung des Vestibulookulärer Reflex (das Phänomen der „Puppe Auge“ offline). Es gibt nur eine Ausnahme von der Regel zu behaupten, dass die supratentoriellen Läsionen Fehlsichtigkeit zu dem Herd der Zerstörung auftritt: Blutungen im medialen Thalamus können „falsche“ Abweichung Augen sein - Augen „abwenden“ aus dem betroffenen Thalamus und „Blick“ auf der gelähmten Extremität.
• Die Abweichung der Augäpfel nach unten in Verbindung mit der Verletzung ihrer Konvergenz wird beobachtet, wenn der Thalamus oder der präfekturale Bereich des Mittelhirns betroffen ist. Kann mit der Reaktivität der Schüler kombiniert werden (Parino-Syndrom). In der Regel tritt mit metabolischen Koma (vor allem bei Vergiftung mit Barbituraten).
• Die Divergenz der Augäpfel entlang der vertikalen oder horizontalen Achse oder das Zurückziehen beider Augäpfel nach oben / unten oder zur Seite weist gewöhnlich auf eine fokale Hirnläsion hin.
• Abweichung eines Auges nach innen Apfel tritt auf, wenn Lähmung des M. Rectus lateralis des Auges und zeigt die Niederlage Abducens (höchstwahrscheinlich im Bereich seines Kerns in der Brücke des Gehirns). Die Abweichung der beiden Augäpfel nach innen entwickelt sich infolge der beidseitigen Infektion der Ausführungsnerven als Symptom bei der intrakranialen Hypertension. Die Abweichung eines Augapfels von der Außenseite deutet auf eine Verletzung des medialen Rectusmuskels des Auges bei Ausfall der Funktion des Nucleus oculomotorius hin.
• Die Divergenz des Augapfels mit der vertikalen Abweichung des Augapfels auf der betroffenen Seite nach unten und innen und auf der gegenüberliegenden Seite - nach oben und außen (Hertwig-Magendii Symptom) -Charakteristik Bindungen mit vestibulären Störungen medialen Längsträgern. Dieses Symptom wurde an den posterioren Fossa beobachtet Tumoren oder Durchblutungsstörungen im Hirnstamm und das Kleinhirn sowie in Tumorlokalisation in Kleinhirnhemisphären mit dem Druck auf dem Dach des Mittelhirns.
• Die konstante tonische Abweichung der Augäpfel (das Phänomen der untergehenden Sonne) tritt am häufigsten bei Hydrozephalus mit Erweiterung des dritten Ventrikels auf.
• Spontane Bewegungen von Augäpfeln. „Schwimmende“ Bewegung der Augäpfel in der horizontalen Richtung wird manchmal unter Licht Koma beobachtet; Sie haben keine große Bedeutung für die topische Diagnostik. Ihr Aussehen zeigt die Erhaltung der Stammstrukturen (III Kerne Hirnnerven und das mediale Längsbündel). Normaler Nystagmus für Patienten im Koma ist nicht charakteristisch, da das Koma für seine Entwicklung Wechselwirkung zwischen cochleovestibulären Tubuseinheit (Bildung Nystagmus langsame Phase) nötig gestört und großen Gehirnhälften (Bildung Nystagmus schnelle Phase), und es gibt keine willkürlichen Fixations Sicht.
• Reflexbewegungen von Augäpfeln (oculocephaler oder vestibulo-reflektorischer Reflex) werden durch Wege durch den Hirnstamm vermittelt, so dass die Unterdrückung dieser Reaktionen auf eine Schädigung der Stammstrukturen hindeutet. Reflexbewegungen von Augäpfeln verursachen den Zusammenbruch von "Puppenaugen" und seltener - Kältezerfall (Einführung in den äußeren Gehörgang von kaltem Wasser).

Meningeale Symptome (insbesondere steifer Nacken) können ein Zeichen von Meningitis, Hirntrauma oder Subarachnoidalblutung sein. Sie sollten nicht überprüft werden, wenn der Verdacht auf eine Fraktur der Halswirbelsäule besteht.