Neue Veröffentlichungen
„Zuckerverkleidung“: Wissenschaftler finden einen Weg, Betazellen bei Typ-1-Diabetes zu schützen, der vom Krebs übernommen wurde
Zuletzt überprüft: 03.08.2025
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Forscher der Mayo Clinic haben eine überraschende Entdeckung gemacht: Ein molekularer Mechanismus, mit dem sich Krebszellen vor dem Immunsystem verstecken, kann zum Schutz insulinproduzierender Betazellen bei Typ-1-Diabetes genutzt werden. Die Entdeckung eröffnet neue Therapien für die Autoimmunerkrankung, von der in den USA etwa 1,3 Millionen Menschen betroffen sind.
Typ-1-Diabetes entsteht, wenn das Immunsystem fälschlicherweise die Betazellen der Bauchspeicheldrüse angreift und zerstört. Diese Zellen produzieren Insulin, ein Hormon, das den Blutzuckerspiegel reguliert. Die Behandlung erfolgt derzeit durch lebenslange Insulin- oder Inselzelltransplantation mit obligatorischer Immunsuppression.
Eine neue Studie, die im Journal of Clinical Investigation veröffentlicht wurde, schlägt jedoch einen anderen Ansatz vor: Gentechnisch veränderte Betazellen, die mit einem bestimmten Zuckermolekül, der Sialinsäure, beschichtet sind, werden für Autoimmunangriffe „unsichtbar“, ohne das Immunsystem insgesamt zu unterdrücken.
Wie funktioniert das?
In früheren Arbeiten zeigte ein Team um Dr. Virginia Shapiro, dass Tumorzellen, die das Enzym ST8Sia6 exprimieren, die Menge an Sialinsäure auf ihrer Oberfläche erhöhen. Diese „Zuckerschicht“ hilft dem Krebs, sich vor dem Immunsystem zu verstecken.
Nun haben die Wissenschaftler dasselbe Prinzip auf normale Zellen angewendet. In einem Modell für Typ-1-Diabetes veränderten sie Beta-Zellen genetisch so, dass sie ST8Sia6 selbst synthetisierten. Das Ergebnis:
- solche Zellen waren in 90 % der Fälle vor der Zerstörung geschützt;
- die Entwicklung von Diabetes bei anfälligen Tieren wurde verhindert;
- das Immunsystem blieb aktiv und konnte andere Krankheiten bekämpfen.
Was bedeutet das?
„Wir haben die Betazellen quasi ‚maskiert‘, damit sie vom Immunsystem nicht als Feind wahrgenommen werden“, erklärt Dr. Shapiro. „Im Gegensatz zu Immunsuppressiva, die die Immunität im gesamten Körper unterdrücken, bietet unser Ansatz einen lokalisierten und hochselektiven Schutz.“
Wichtig sei, so der Erstautor der Arbeit, Doktorand Justin Choe, dass das Immunsystem nicht komplett „abgeschaltet“ wurde – B- und T-Zellen funktionierten weiterhin normal, eine Toleranz entstand nur gegenüber Betazellen.
Aussichten
Derzeit erfordern Inseltransplantationen eine lebenslange immunsuppressive Behandlung. Die neue Technologie könnte solche Transplantationen sicherer machen, da sie die Notwendigkeit einer Immunsuppression überflüssig macht und so das Risiko von Infektionen und anderen Nebenwirkungen verringert.
„Unser Ziel ist es, transplantierbare Betazellen zu erzeugen, die vom Immunsystem des Patienten nicht zerstört werden“, fügt Dr. Shapiro hinzu.
Obwohl sich die Forschung noch im vorklinischen Stadium befindet, eröffnen die Ergebnisse einen grundlegend neuen Weg zur Behandlung von Typ-1-Diabetes – nicht durch die Ausschaltung des Immunsystems, sondern durch dessen Training, die notwendigen Zellen in Ruhe zu lassen.