Verletzung des Rhythmus und der Leitfähigkeit des Herzens

Normalerweise kontrahiert sich das Herz in einem regelmäßigen, koordinierten Rhythmus. Dieser Prozess wird durch die Erzeugung und die Ausführung von elektrischen Impulsen durch Myozyten, die einzigartige elektrophysiologische Eigenschaften besitzen, erreicht, was zu einer organisierten Reduktion des gesamten Myokards führt. Arrhythmien und Überleitungsstörungen treten aufgrund der gestörten Bildung oder der Ausführung dieser Impulse (oder beides) auf.

Jede Herzerkrankung, einschließlich angeborener Anomalien ihrer Struktur (z. B. Zusätzliche AV-Wege der Durchführung) oder Funktionen (z. B. Erbliche Pathologie von Ionenkanälen), kann zu Rhythmusstörungen führen. System ursächliche Faktoren sind Elektrolytstörungen (vor allem Hypokaliämie und Hypomagnesiämie), Hypoxie, hormonelle Störungen (wie Hypothyreose und Hyperthyreose), die Auswirkungen von Drogen und Toxine (zB Alkohol und Koffein).

Anatomie und Physiologie von Herzrhythmusstörungen und Überleitung

An der Stelle des Zusammenflusses der oberen Hohlvene im oberen lateralen Teil des rechten Vorhofs befindet sich eine Ansammlung von Zellen, die einen anfänglichen elektrischen Impuls erzeugen, der jede Herzkontraktion bereitstellt. Es wird Sinus-Atrial-Knoten (JV) oder Sinus-Knoten genannt. Ein von diesen Schrittmacherzellen herrührender elektrischer Impuls stimuliert anfällige Zellen, was zur Aktivierung des Myokards in der entsprechenden Sequenz führt. Der Impuls wird durch den Vorhof zum atrioventrikulären (AB) Knoten durch die aktivsten leitenden interstitiellen Bahnen und unspezifische atriale Myozyten geleitet. Der AV-Knoten befindet sich auf der rechten Seite des interatrialen Septums. Es hat eine geringe Leitfähigkeit, so dass es den Puls verlangsamt. Die Zeit des Impulses durch den AV-Knoten hängt von der Herzfrequenz ab, wird durch die Selbstaktivität und den Einfluss von zirkulierenden Katecholaminen reguliert, was es ermöglicht, das Herzminutenvolumen entsprechend dem Rhythmus der Vorhöfe zu erhöhen.

Die Vorhöfe sind von den Ventrikeln durch einen Faserring elektrisch isoliert, mit Ausnahme des vorderen Teils des Septums. An diesem Punkt tritt das Bündel des Gis (welches die Verlängerung des AV-Knotens ist) in den oberen Teil des interventrikulären Septums ein, dort ist es in linke und rechte Beine unterteilt, die mit Purkinje-Fasern enden. Das rechte Bein leitet einen Impuls zu den vorderen und apikalen Teilen des rechten ventrikulären Endokards. Das linke Bein verläuft entlang der linken Seite des interventrikulären Septums. Die vorderen und hinteren Äste des linken Schenkelbündels stimulieren den linken Teil des interventrikulären Septums (der erste Teil des Ventrikels, der den elektrischen Impuls erhalten muss). Somit führt das interventrikuläre Septum eine Depolarisation von links nach rechts durch, was zur praktisch simultanen Aktivierung beider Ventrikel von der Endokardoberfläche durch die Ventrikelwand zum Epikard führt.

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Elektrophysiologie der Herzrhythmusstörungen und -leitung

Der Transport von Ionen durch die Membran des Myozyten wird durch spezielle Ionenkanäle reguliert, die eine zyklische Depolarisation und Repolarisation der Zelle, das Aktionspotential, ausführen. Das Aktionspotential beginnt mit dem Funktionieren der myocyte Zelle Depolarisation der diastolischen Transmembranpotential -90 mV auf ein Potential von etwa -50 mV. Auf der Ebene des Schwellenpotential offen Na ⁺ -abhängigen schnelle Natriumkanäle, die aufgrund des raschen Ausströmen von Natriumion Konzentrationsgradienten in schnellen Depolarisation führt. Fast Natriumkanäle werden schnell inaktiviert und Natriumausflussstellen, aber auch andere zeit- und zaryadzavisimye Ionenkanäle öffnen, so dass Kalzium durch die langsamen Calciumkanäle in der Zelle (Depolarisation Zustand) einzutreten, und Kalium - , um durch Kaliumkanäle (Zustand Repolarisation). Zum einen sind beide Prozesse ausgeglichen und liefern ein positives Transmembranpotential, das das Plateau des Aktionspotentials erweitert. Während dieser Phase ist Calcium, das in die Zelle eintritt, für die elektromechanische Wechselwirkung und die Reduktion der Myozyten verantwortlich. Letztlich wird Calcium Lieferung beendet und Kaliumfluss zu erhöhen, das das Transmembranruhepotential (-90 mV) auf schnelle Repolarisation der Zelle und ihre Rückkehr führt. In einem Zustand der Depolarisation ist die Zelle stabil (refraktär) gegenüber der nachfolgenden Episode der Depolarisation; erste Depolarisation nicht möglich ist (während der absoluten Refraktärzeit, aber nach einer teilweise (aber nicht vollständig) Repolarisation anschließende Depolarisation ist möglich, wenn auch langsam (relative Refraktärzeit).

Es gibt zwei Haupttypen von Gewebe im Herzen. Stoffe mit schnellen Kanäle (Myozyten der Vorhöfe und Ventrikel His- Purkinje-System arbeitet) enthalten eine große Anzahl von schnellen Natriumkanäle. Ihr Aktionspotential wird durch spärliche oder keine spontane diastolischen Depolarisation (und somit sehr geringe Schrittmacher-Aktivität), dadurch gekennzeichnet, Höchstgeschwindigkeits anfängliche Depolarisation (und somit eine hohe Kapazität für schnelle Reduktion) und mit geringem Brechungsvermögen zu Repolarisation (im Lichte dieser kurzen Refraktärperioden und die Fähigkeit zur Durchführung wiederholte Impulse mit einer hohen Frequenz). Gewebe mit langsamen Kanälen (SP- und AV-Knoten) enthalten eine kleine Anzahl von schnellen Natriumkanälen. Ihr Aktionspotential wird durch eine schnellen spontane diastolischen Depolarisation (und damit eine ausgeprägteren Schrittmacheraktivität) gekennzeichnet, eine langsame anfängliche Depolarisation (und damit geringe Kapazität für die Reduktion) und niedrigen Brechungsindex, die durch Repolarisation verzögert wird (und damit lange Refraktärperiode und die Unfähigkeit, häufige Impulse durchzuführen ).

Normalerweise hat der SP-Knoten die höchste Frequenz der spontanen diastolischen Depolarisation, so dass seine Zellen ein spontanes Aktionspotential mit einer höheren Frequenz als andere Gewebe erzeugen. Aus diesem Grund dient der SP-Knoten als das dominante Gewebe, das die Funktion des Automatismus (Schrittmacher) im normalen Herzen besitzt. Wenn der SP-Knoten keine Impulse erzeugt, nimmt die Funktion des Schrittmachers ein Gewebe mit einem niedrigeren Automatisierungsgrad an, normalerweise ein AV-Knoten. Die sympathische Stimulation erhöht die Stimulationsfrequenz des Herzschrittmachergewebes und die parasympathische Stimulation hemmt sie.

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Normaler Herzrhythmus

Die Herzfrequenz, die unter dem Einfluss des Gelenkknotens auftritt, liegt im Erwachsenenalter bei 60-100 pro Minute. Eine niedrigere Frequenz (Sinusbradykardie) kann bei jungen Menschen, insbesondere bei Sportlern, und im Schlaf auftreten. Ein häufigerer Rhythmus (Sinustachykardie) tritt bei körperlicher Anstrengung, bei Krankheit oder bei emotionalem Stress aufgrund der Wirkungen des sympathischen Nervensystems und zirkulierender Katecholamine auf. Normalerweise treten früh am Morgen, vor dem Erwachen, ausgeprägte Schwankungen der Herzfrequenz mit der niedrigsten Herzfrequenz auf. Normal gibt es auch einen leichten Anstieg der Herzfrequenz während der Inspiration und eine Abnahme während der Ausatmung (respiratorische Arrhythmie); dies ist verbunden mit einer Veränderung des Tonus des Vagusnervs, die oft bei jungen gesunden Menschen gefunden wird. Mit dem Alter nehmen diese Veränderungen ab, verschwinden aber überhaupt nicht. Die absolute Korrektheit des Sinusrhythmus ist abnormal und tritt bei Patienten mit autonomer Denervation (z. B. Bei schwerem Diabetes mellitus) oder bei schwerer Herzinsuffizienz auf.

Grundsätzlich wird die elektrische Aktivität des Herzens auf einem Elektrokardiogramm angezeigt, obwohl die Depolarisation der CA-, AV-Knoten und des His-Purkinje-Systems kein ausreichendes Gewebevolumen aufweist, um klar gesehen zu werden. Der Zahn P spiegelt die atriale Depolarisation, die QRS- Depolarisation der Ventrikel und die Zahnrepolarisation der Ventrikel wider . Das PR- Intervall (vom Beginn der P- Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) gibt die Zeit vom Beginn der atrialen Aktivierung bis zum Beginn der ventrikulären Aktivierung wieder. Der größte Teil dieses Intervalls spiegelt die Verlangsamung des Pulses durch den AV-Knoten wider. Das RR- Intervall (das Intervall zwischen den zwei R-Komplexen) ist ein Indikator für den Rhythmus der Ventrikel. Das Intervall (vom Beginn des Komplexes bis zum Ende der R-Welle) spiegelt die Dauer der Repolarisation der Ventrikel wider. Normalerweise ist die Dauer des Intervalls bei Frauen etwas größer und verlängert sich auch, wenn sich der Rhythmus verlangsamt. Das Intervall variiert (QTk) in Abhängigkeit von der Herzfrequenz.

Pathophysiologie der Herzrhythmusstörungen und -leitung

Verletzungen des Rhythmus - eine Folge der Verletzung der Formation des Momentums, seines Verhaltens oder beider Verletzungen. Bradyarrhythmien treten aufgrund einer Abnahme der internen Schrittmacheraktivität oder -blockade auf, hauptsächlich auf der Ebene des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems. Die meisten Tachyarrhythmien sind auf den Mechanismus des Wiedereintritts zurückzuführen, einige sind das Ergebnis eines erhöhten normalen Automatismus oder pathologischer Mechanismen des Automatismus.

Wiedereintritt ist eine Pulszirkulation in zwei nicht verbundenen leitenden Pfaden mit unterschiedlichen Leitfähigkeitseigenschaften und Refraktärperioden. Unter bestimmten Umständen, die normalerweise durch vorzeitige Kontraktion verursacht werden, führt das Reentry-Syndrom zu einer verlängerten Zirkulation der aktivierten Erregungswelle, die Tachyarrhythmie verursacht. Normalerweise wird der Wiedereintritt durch refraktäres Gewebe nach der Stimulation verhindert. Zur gleichen Zeit tragen drei Staaten zur Entwicklung des Wiedereintritts bei:

• Verkürzung des Zeitraums der Refraktärität des Gewebes (z. B. Aufgrund sympathischer Stimulation);
• Verlängerung des Impulspfades (einschließlich Hypertrophie oder das Vorhandensein zusätzlicher leitfähiger Bahnen);
• verlangsamen den Puls (zum Beispiel mit Ischämie).

Symptome des Rhythmus und der Leitung des Herzens

Arrhythmien und Leitungsstörungen können asymptomatisch oder Klopfen verursachen, Symptome von hämodynamischen Störungen (zB Atemnot, Schmerzen in der Brust, Benommenheit oder Ohnmacht) oder Herzstillstand. Manchmal tritt eine Polyurie aufgrund der Freisetzung des atrialen natriuretischen Peptids während einer verlängerten supraventrikulären Tachykardie (CBT) auf.

Verletzung des Rhythmus und der Leitfähigkeit des Herzens: Symptome und Diagnose

Medikamentöse Therapie bei Rhythmus- und Überleitungsstörungen

Behandlung ist nicht immer erforderlich; Der Ansatz hängt von den Manifestationen und der Gefahr von Arrhythmien ab. Asymptomatische Arrhythmien, die nicht von einem hohen Risiko begleitet sind, erfordern keine Behandlung, selbst wenn sie mit Verschlechterung der Umfragedaten auftreten. Bei den klinischen Erscheinungsformen kann die Therapie für die Verbesserung der Qualität des Lebens des Patienten notwendig sein. Potenziell lebensbedrohliche Arrhythmien sind ein Indiz für eine Behandlung.

Die Therapie hängt von der Situation ab. Falls erforderlich, wird eine antiarrhythmische Behandlung vorgeschrieben, einschließlich Antiarrhythmika, Kardioversionsdefibrillation, Implantation von ECS oder einer Kombination davon.

Die meisten Antiarrhythmika sind in vier Hauptklassen eingeteilt (Williams-Klassifikation), abhängig von ihrer Wirkung auf die elektrophysiologischen Prozesse in der Zelle / Digoxin und Adenosinphosphat sind in der Williams-Klassifikation nicht enthalten. Digoxin verkürzt die Refraktärzeit der Vorhöfe und Ventrikel und ist ein Vagotonik, als Folge davon verlängert es die Leitung entlang des AV-Knotens und seine Refraktärzeit. Adenosinphosphat verlangsamt oder blockiert die Leitung auf dem AV-Knoten und kann Tachyarrhythmien stoppen, die während der Zirkulation des Pulses durch diesen Knoten hindurchgehen.

Verletzung des Rhythmus und der Leitfähigkeit des Herzens: Drogen

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Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren

Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren führen als Reaktion auf VT oder VF Kardioversion und Defibrillation des Herzens durch. Moderne IKDF mit Notfallbehandlung Funktion schlägt eine Verbindungsfunktion des Schrittmachers bei der Entwicklung von Bradykardie und Tachykardie (auf sensible supraventrikuläre oder ventrikuläre Tachykardie zu stoppen) und die Aufnahme intrakardialer Elektrokardiogramm. Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren werden subkutan oder retro- stituell vernäht, Elektroden werden während der Thorakotomie transvenös oder (seltener) implantiert.

Implantierbare Kardioverter-Defibrillatoren

Direkte Kardioversions-Defibrillation

Die transsthorakale direkte Kardioversions-Defibrillation mit ausreichender Intensität depolarisiert das gesamte Myokard als Ganzes, was zur sofortigen Refraktärität des gesamten Herzens und zur Wiederholung der Depolarisation führt. Danach nimmt der schnellste interne Schrittmacher, normalerweise ein Sinusknoten, die Kontrolle über den Herzrhythmus wieder auf. Die direkte Kardioversions-Defibrillation stoppt sehr effektiv Tachyarrhythmien, die beim Wiedereintritt entstehen. Gleichzeitig ist das Verfahren weniger effektiv, um Arrhythmien aufgrund von Automatismen zu stoppen, da der wiederhergestellte Rhythmus oft eine automatische Tachyarrhythmie ist.

Direkte Kardioversions-Defibrillation

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Künstliche Herzschrittmacher

Künstliche Herzschrittmacher (IWR) sind elektrische Geräte, die elektrische Impulse an das Herz senden. Permanente Elektroden von künstlichen Rhythmustreibern werden mit Thorakotomie oder übermäßigem Zugang implantiert, aber Elektroden von einigen temporären Notfall-Herzschrittmachern können auf die Brust aufgebracht werden.

Künstliche Herzschrittmacher

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Chirurgische Behandlung

Chirurgische Eingriffe, um den Fokus der Tachyarrhythmie zu beseitigen, sind nach der Einführung einer weniger traumatischen Technik der Radiofrequenzablation nicht länger notwendig. Jedoch wird dieses Verfahren manchmal, wenn die Arrhythmie refraktär gegenüber Radiofrequenz-Ablation verwendet werden, oder es andere Indikationen für die Herzchirurgie, sind: Am häufigsten bei Patienten mit Vorhofflimmern ausgetauscht werden müssen Ventile oder VT Revaskularisation des Herzens oder des linken Ventrikels Aneurysma Resektion erforderlich.

Radiofrequenzablation

Wenn die Entwicklung von Tachyarrhythmien aufgrund des Vorhandenseins eines spezifischen Stoffwechselweg Rhythmus oder ektopische Quelle auftritt, die Zone niedriger Spannung mit hoher Frequenz (300-750 MHz) elektrischen Impuls einer Ablation unterzogen werden können, lassen über Elektrodenkatheter nach unten. Diese Energie beschädigt und nekrotisiert die Zone <1 cm im Durchmesser und etwa 1 cm in der Tiefe. Vor dem Moment der Exposition gegenüber einer elektrischen Entladung sollten die entsprechenden Zonen durch elektrophysiologische Untersuchung identifiziert werden.

Radiofrequenzablation