Sopor und Koma

Sopor - und Koma - Bewusstseinsstörungen aufgrund von Funktionsstörungen beider Gehirnhälften oder des aufsteigenden aktivierenden Retikularsystems. Sopor ist ein Zustand der Flächenaktivität, aus dem der Patient nur kurzzeitig durch intensive Restimulation entzogen werden kann. Koma ist ein Zustand der Flächenaktivität, aus dem der Patient nicht durch Stimulation entfernt werden kann. Die Ursachen können lokal organisch und funktionell zerebral (oft metabolisch) sein. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten. Labortests und Neuroimaging sind erforderlich, um die Ursache zu bestimmen. Die Behandlung ist eine Notfallstabilisierung des Zustands und eine gezielte Beeinflussung der Ursache. Bei längerem Stupor oder Koma umfasst die unterstützende Therapie passive Bewegungen im Bewegungsbereich aller Gelenke, enterale Ernährung und Prävention von Dekubitus. Die Vorhersage hängt von der Ursache ab.

Wachzustand erfordert volle Arbeit der zerebralen Hemisphären und Mechanismen aufsteigende retikuläre Aktivierungssystem (VARs) - weites Netzwerk von Atomverbindungen an der Spitze der Brücke, des Mittelhirns und den hinteren Regionen des Mittelhirns.

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Was stört und für wen?

Verschiedene organische und funktionelle Störungen in der Arbeit des Zentralnervensystems führen zu Schlafstörungen oder Koma. Eine Bewusstseinsdepression tritt aufgrund einer Funktionsstörung des VARS oder beider Gehirnhälften auf. Die Niederlage einer Gehirnhälfte führt zur Entwicklung eines schweren neurologischen Defizits, jedoch nicht zum Koma. Mit der Verschlechterung der Läsion verwandelt sich das Koma in ein Koma und das Koma führt zum Hirntod. Unter anderen Formen von Bewusstseinsstörungen sind Delir (oft eher durch Erregung als durch Hemmung gekennzeichnet), Synkope und Krampfanfälle; In den letzten beiden Fällen ist der Bewusstseinsverlust von kurzer Dauer.

Organische Läsionen führen durch direkte mechanische Zerstörung von VARS oder indirekt durch den Masseneffekt (Kompression, Verdrängung) und / oder Ödem zur Bildung von Podor oder Koma. Eine einseitige massive fokale Läsion der Hemisphäre (zum Beispiel ein Hirninfarkt im Becken der linken mittleren Hirnarterie) stört das Bewusstsein nicht, wenn die gegenüberliegende Hemisphäre nicht beeinträchtigt ist oder anschwillt. Herzinfarkte im oberen Teil des Rumpfes führen je nach Läsionsvolumen zu unterschiedlichem Grad an Stupor oder Koma.

Häufige Ursachen von Sopor und Koma

Gründe	Beispiele
Strukturelle Verstöße	Aneurysmenruptur und Subarachnoidalblutung Gehirnabszeß Hirntumor Traumatische Hirnverletzung (Blutergüsse, Tränen, Hirnschuppen, epidurales oder subdurales Hämatom) Hydrocephalus (akut) Infarkt oder Blutung in den oberen Bereichen des Hirnstamms
Diffuse Störungen	Vaskulitis mit ZNS-Beteiligung Zubereitungen und Toxine (z. B. Barbiturate, Kohlenmonoxid, Ethylalkohol, Methylalkohol, Opioide) Unterkühlung Infektionen (Meningitis, Enzephalitis, Sepsis) Stoffwechselstörungen (z. B. Diabetische Ketoazidose, Leberkoma, Hypoglykämie, Hyponatriämie, Hypoxie, Urämie)

Hypoxie und zerebrale Ischämie sind häufig in der Pathogenese von Sopor und Koma enthalten. Psychische Störungen (z. B. Mutismus) können Bewusstseinsstörungen imitieren, unterscheiden sich jedoch bei körperlichen und neurologischen Untersuchungen in der Regel von echtem Stupor oder Koma.

Syndrome Keile. Nach dem Säuglingsalter ist der Schädel hart, so dass intrakranielle Massenbildungen oder Hirnödeme zu einem Anstieg des intrakraniellen Drucks führen, der durch die natürlichen Öffnungen der Knochen des Schädels oder der Dura mater mit einem Hervortreten des Hirngewebes behaftet ist.

Bei einer transtentoriellen Einführung (die den Gyrus-Haken des para-Hippocampus betrifft) wölbt sich der Schläfenlappen über den Rand des Kleinhirnzeltes hinaus (eine zeltartige Struktur, auf der der Schläfenlappen normalerweise ruht). Der Haken - die mediale Kante des vorstehenden Lappens - drückt auf das Zwischenhirn und den oberen Teil des Rumpfes und verursacht eine Ischämie und einen Infarkt der Gewebe, die Teil von VARS sind. Die Insertion beider Temporallappen (Zentralinsertion) ist meist mit bilateralen Raummassen oder diffusen Ödemen verbunden und bewirkt eine symmetrische Kompression von Mittelhirn und Rumpf.

Die Beteiligung der Kleinhirntonsillen ist mit infra- oder supratentoriellen (seltener) volumetrischen Formationen verbunden. Die Tonsillen des Kleinhirns drücken, wenn sie in das große Foramen occipital eingeführt werden, den Hirnstamm zusammen und blockieren den Strom der cerebrospinalen Flüssigkeit, wodurch ein akuter Hydrozephalus verursacht wird. Vklineniya und unter der Parade und im großen Foramen occipital bedrohen das Leben des Patienten.

Bei lateraler Luxation dringt der Gyrus cinguli unter die große Sichel des Gehirns ein.

Symptome von Koma und Stupor

Wiederholte schmerzhafte Reize können komatöse Patienten nicht wecken, und Patienten, die betäubt sind, bleiben nur für kurze Zeit. Vor dem Hintergrund eines Komas bewirken nur primitive Reflexbewegungen (z. B. Dekerebration und dekortizierende Posen) eine Stimulation.

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Diagnose von Koma und Stupor

Diagnose und Stabilisierung sollten gleichzeitig durchgeführt werden. Zuallererst ist es notwendig, die Durchgängigkeit der Atemwege zu gewährleisten, die Atmungsfunktion und die Durchblutung zu normalisieren. Bei seltenen Atembewegungen oder niedriger O ₂ -Sättigung (gemäß den Kriterien der Pulsoximetrie oder der arteriellen Blutgaszusammensetzung) ist eine Intubation angezeigt. Korrektur der Hypotonie ist notwendig. Bestimmen Sie den Glukosegehalt im peripheren Blut. Bei niedrigem Glucosespiegel werden 100 mg Thiamin intramuskulär (um die Entwicklung einer Wernicke-Enzephalopathie zu verhindern) und 50 ml 50% iger Glucose injiziert. Bei Verdacht auf eine Opiatüberdosierung werden 2 mg Naloxon intravenös verabreicht. Bei Anzeichen einer Verletzung des radiologischen Ausschlusses einer Fraktur wird der Hals mit einem starren orthopädischen Kragen stabilisiert.

Der mediale Teil des Temporallappens wird durch die Kleinhirnlippe eingeführt. Der übliche Grund ist die ipsilaterale Surround-Bildung. In erster Linie komprimierter ipsilateral Nerven Paar III (einseitige Verlängerung und Fixierung der Pupille, die Augenmuskeln Parese), posterior cerebral artery (homonymous hemianopsia) und kontralateralen Gehirnstamm (ipsilateral hemiparesis). Dann wird das Bild der Kompression des Mittelhirns und dem Stamm, der manifestierten Beeinträchtigung des Bewusstseins ist, abnormale Atmung, Fixierung der Schüler in der Mittelposition, Verlust okulotsefalicheskogo und oculo-vestibulären Reflexe (Auge bewegt sich nicht, wenn Sie den Kopf und Kalorien Test drehen), die Entwicklung von symmetrischen Parese mit Enthirnungsstarre oder schlaffe Lähmung Es tritt ein Cushing-Reflex auf (arterielle Hypertonie, insbesondere systolische und Bradykardie). Die Verlagerung beider Temporallappen (Zentralschnitt) ist meist mit einer bilateralen Volumenbildung verbunden und führt zu einer symmetrischen Kompression von Mittelhirn und Rumpf mit den bereits beschriebenen Symptomen.

Die Beteiligung der Kleinhirntonsillen ist eine Folge von infra- oder supratentoriellen (seltener) voluminösen Strukturen. Beim Eintritt in das große Foramen occipitalis drücken die Mandeln des Kleinhirns den Hirnstamm zusammen und blockieren den Liquorstrom mit der Entwicklung eines akuten Hydrozephalus. Symptome sind: Lethargie, Schläfrigkeit, Kopfschmerzen, Erbrechen, Meningismus, unangenehme Augenbewegungen, plötzlicher Atemstillstand und Herzfunktion.

Anamnese Medizinische Identifikationsarmbänder, der Inhalt einer Handtasche oder Brieftasche kann nützliche Informationen enthalten (z. B. Dokumente, Medikamente). Angehörige, SMP-Personal und die Polizei sollten zu den Umständen des Vorfalls befragt werden (z. B. Krämpfe, Kopfschmerzen, Erbrechen, Kopfverletzungen, Medikamente oder Drogen), um herauszufinden, in welcher Situation der Patient gefunden wurde. Lebensmittelverpackungen, Alkohol, Drogen, Betäubungsmittel und giftige Substanzen sollten inspiziert und zur chemischen Analyse und als möglicher materieller Nachweis aufbewahrt werden. Die Angehörigen sollten nach kürzlich aufgetretenen Patienteninfektionen, psychischen Problemen und Anamnese befragt werden. Es ist ratsam, die medizinischen Unterlagen einzusehen.

Objektive Prüfung. Die ärztliche Untersuchung sollte konzentriert und wirksam sein. Weitere Informationen zur traumatischen Hirnverletzungen paraorbital Hämatom ( „Waschbär Augen“ Synonym „Symptom Score“), blaue Flecken hinter den Ohren (Schlacht Zeichen) gematotimpanum, die Beweglichkeit des Oberkiefers, Naso-und / oder otolikvoreya. Prellungen der Weichteile des Kopfes und kleine Einschusslöcher sind oft subtil. Es ist notwendig, den Augenhintergrund auf Ödeme der Bandscheiben der Sehnerven, Blutungen und Exsudate zu untersuchen. Bei passiver Nackenbeugung (wenn nachgewiesen ist, dass keine Verletzung vorliegt!) Kann eine Steifheit festgestellt werden, die auf eine Subarachnoidalblutung oder eine Meningitis hinweist. Bis zum Ausschluss einer Fraktur (nach Anamnese, körperlicher Untersuchung und Röntgen) sollte die Halswirbelsäule ruhig gestellt werden.

Erhöhte Körpertemperatur oder petechialer Ausschlag deuten auf eine ZNS-Infektion hin. Spuren von Injektionen werfen die Frage nach einer Überdosierung von Arzneimitteln (z. B. Opioiden oder Insulin) auf. Die Bisszunge weist auf einen Krampfanfall hin. Ein besonderer Geruch kann auf eine Alkoholvergiftung hinweisen.

Neurologische Untersuchung. Bei einer neurologischen Untersuchung wird festgestellt, ob der Hirnstamm geschädigt ist oder nicht und wo sich die Läsion im ZNS befindet. Der Bewusstseinszustand, die Pupillen, die Augenbewegungen, die Atmung und die motorische Aktivität bestimmen das Ausmaß der ZNS-Dysfunktion.

Es wird versucht, den Patienten zuerst mit verbalen Befehlen, dann mit leichter Reizung und schließlich mit schmerzhaften Reizen (z. B. Drücken auf die Augenbraue, das Nagelbett oder das Brustbein) zu wecken. Auf der Glasgow Coma-Skala werden die Reaktionen auf Reize nach der Anzahl der Punkte bewertet. Das Öffnen der Augen, die Grimassen und das gezielte Zurückziehen der Gliedmaßen als Reaktion auf einen schmerzhaften Reiz weisen auf eine relativ leichte Bewusstseinsstörung hin. Asymmetrische Bewegungsaktivität als Reaktion auf Schmerzreizungen deutet auf fokale Läsionen der Gehirnhälften hin.

Wenn ein Sopor ins Koma fällt, verursachen Schmerzreize nur die Bildung stereotyper Reflexhaltungen. Die Dekortikationshaltung (Beugung und Adduktion der Arme, Dehnung der Beine) weist auf eine Schädigung der Gehirnhälften, einschließlich der Kortikospinalbahnen, bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung des Hirnstamms hin. Dezerebrale Starre (Nacken, Rücken, Gliedmaßen nicht gebeugt, Kiefer zusammengepreßt) impliziert die Niederlage der oberen Abschnitte des Hirnstamms. Eine träge Lähmung ohne Bewegung ist Ausdruck einer schweren Läsion entlang der gesamten Nervenachse, der schlimmsten Variante einer Motilitätsstörung. Asterixis (flatterndes Zittern) und multifokaler Myoklonus begleiten Stoffwechselstörungen wie Urämie, Leberversagen, Hypoxie und Drogenvergiftung. Bei Mutismus fehlt die motorische Reaktion, aber der Muskeltonus und die Reflexe bleiben erhalten.

Wenn Tentorium Durchdringungen Temporallappen Offset komprimiert hauptsächlich Nerven ipsilateral Paar III (unilateral Verlängerung und Fixierung der Pupille, Parese der Augenmuskeln); A. Cerebri posterior (gleichnamige Hemianopsie) und das gegenüberliegende Gehirnbein (ipsilaterale Hemiparese). Dann wird das Bild der Kompression des Mittelhirns und dem Stamm, der manifestierten Beeinträchtigung des Bewusstseins ist, abnormale Atmung, Fixierung der Schüler in der Mittelposition, Verlust okulotsefalicheskogo und okulovestibulyarnogo Reflexe (Auge bewegt sich nicht, wenn Sie den Kopf und Kalorien Test drehen), die Entwicklung der bilateralen Parese mit Enthirnungsstarre oder schlaffe Lähmung erscheint Dämpfungsreflex (arterielle Hypertonie, insbesondere systolische und Bradykardie). Die Symptome eines Quetschens des Mittelhirns manifestieren sich auch bei einer zentralen Implantation.

Wenn die Kleinhirntonsillen eingesetzt werden, können Symptome wie Lethargie, Kopfschmerzen, Erbrechen, Meningismus, nicht konjugierte Augenbewegungen, plötzlicher Atemstillstand und Herzaktivität auftreten.

Die augenärztliche Untersuchung gibt Auskunft über die Arbeit des Hirnstammes. Die Studie umfasst Pupillenreflexe, Analyse von Augenbewegungen, Ophthalmoskopie (für Ödeme der Bandscheiben der Sehnerven und Blutungen), Bewertung anderer neuro-ophthalmologischer Symptome. Die Unbeweglichkeit der Pupillen ist eine frühe Manifestation einer organischen Läsion, und beim metabolischen Koma bleiben die Pupillenreflexe für lange Zeit intakt.

Wenn es keine Augenbewegungen gibt, überprüfen Sie den okulozephalen Reflex mit der "Auge der Puppe" -Technik: Beobachten Sie die Augenbewegungen während passiver Kopfbewegungen des Patienten von Seite zu Seite. Normalerweise folgt eine Person im Bewusstsein der Bewegung der Augen den Bewegungen des Kopfes. Bei Verletzungen kann diese Technik erst durchgeführt werden, wenn eine Fraktur der Halswirbelsäule ausgeschlossen ist. Wenn das Bewusstsein gedrückt ist und der Hirnstamm nicht beschädigt ist, scheint der Blick beim Drehen des Kopfes an der Decke fixiert zu sein. Bei der Niederlage des Hirnstamms verschieben sich die Augen mit dem Kopf, als wären sie in den Höhlen fixiert.

In Abwesenheit eines okulozephalen Reflexes wird ein okulo-vestibulärer Reflex untersucht (Kalorienkältestudie). Nach Bestätigung der Unversehrtheit des Trommelfells wird es 30 s lang mit Eiswasser in einer Menge von 10 bis 40 ml unter Verwendung einer Spritze und eines weichen Katheters durch den äußeren Gehörgang gespült. In Reaktion auf einen bewussten Patienten (zum Beispiel in einem psychogenen Koma) werden die Augäpfel zu der Seite abgelenkt, an der das Wasser injiziert wird, und der Nystagmus schlägt in die entgegengesetzte Richtung. Im Koma neigen beide Augen unter Wahrung der Rumpffunktionen zur Seite der Reizung, jedoch ohne Nystagmus. Bei einer organischen Läsion des Rumpfes oder einem tiefen metabolischen Koma tritt keine Reaktion auf oder es ist unfreundlich.

Die Art des Atmens. Funktionsstörungen der beiden Hemisphären oder des Zwischenhirns äußern sich durch periodisches zyklisches Atmen (Cheyne-Stokes oder Bio); Eine Dysfunktion des Mittelhirns oder der oberen Teile der Brücke wird von einer zentralen neurogenen Hyperventilation mit einer Atemfrequenz von mehr als 40 in 1 Minute begleitet. Eine Schädigung der Pons oder Medulla oblongata führt normalerweise zu langen, tiefen Atemzügen (apneastische Atmung), die häufig zu Apnoe führen.

Forschung. Beginnen Sie mit der Pulsoximetrie, der Analyse des peripheren Blutes auf Glukose und der Überwachung der Herzaktivität. Sie machen eine klinische Blutuntersuchung mit der Definition von Leukozytenformel und Blutplättchen, Proben für Biochemie, Elektrolyte, Gerinnung und Harnstoffstickstoff. Bestimmen Sie die Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes und überprüfen Sie bei unklarer Diagnose den Gehalt an Carboxyhämoglobin, Sulfhämoglobin und Methämoglobin.

Blut- und Urinabstriche sollten mit Gram angefärbt werden, Ernten entnommen, standardmäßige toxikologische Untersuchungen durchgeführt und der Alkoholgehalt bestimmt werden. Häufig wird mehr als ein Medikament gleichzeitig eingenommen. Wenn Sie also eine Arzneimittelvergiftung vermuten, werden in der Regel mehrere Medikamente gleichzeitig bestimmt (z. B. Salicylate, Paracetamol, tricyclische Antidepressiva). Das EKG muss in 12 Ableitungen entfernt werden.

Wenn die Ursache nicht geklärt ist, ist ein Notfall-CT des Gehirns ohne Kontrastmittel angezeigt, um Volumenbildung, Blutungen, Ödeme und Hydrozephalus auszuschließen. Wenn Fragen offen bleiben, fügte dann auf CT- oder MRT-Kontrast kann Subduralhämatom in izodensnoy Phase, mehrere Metastasen, Thrombose, Sagittalsinus, Zoster-Enzephalitis und anderen möglichen Ursachen erkennen, nicht nachweisbar in normalen CT-Scan. Die Röntgenaufnahme der Brust wird ebenfalls gezeigt.

Bei Verdacht auf eine Infektionskrankheit wird eine Lumbalpunktion durchgeführt, um den Druck des Liquors zu bestimmen. In CSF werden Zelltypen und deren Menge, Protein, Glucose, ausgesät, Gram-gefärbt, spezielle Indikationen werden durchgeführt (zum Beispiel Cryptococcal Antigen, VDRL für Syphilis, PCR zum Nachweis von Herpes simplex Virus). Bei bewusstlosen Patienten muss die CT vor der Durchführung einer Lumbalpunktion eine ausgedehnte intrakranielle Bildung oder einen okklusiven Hydrozephalus ausschließen, da in solchen Fällen ein starker Druckabfall des Liquor cerebrospinalis während der Lumbalpunktion mit der Gefahr eines tödlichen Unfalls verbunden ist.

Wenn die Diagnose unklar ist, kann das EEG helfen: In seltenen Fällen zeigen scharfe Wellen oder Spitzenkomplexe - eine langsame Welle zeigt an, dass sich der Patient im Epistatus befindet, obwohl es keine äußeren Krämpfe gibt. In den meisten Fällen werden unspezifische langsame Wellen mit niedriger Amplitude, die häufig bei metabolischer Enzephalopathie auftreten, im EEG-Koma beobachtet.

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Prognose und Behandlung von Koma und Stupor

Die Prognose für Sopor oder Koma hängt von der Ursache, Dauer und dem Grad der Bewusstseinsdepression ab. Ein Wert von 3-5 auf der Glasgow-Komaskala nach einer Verletzung weist auf eine tödliche Hirnschädigung hin, insbesondere wenn die Pupillen mit oder ohne Augenreflexe im Vestibulum fixiert sind. Wenn 3 Tage nach dem Herzstillstand die Reaktion der Pupillen nicht auftrat, die motorischen Reaktionen auf schmerzhafte Reize, hat der Patient neurologisch praktisch keine Chance auf eine günstige Prognose. Wenn das Koma mit einer Überdosierung von Barbituraten oder einer reversiblen Stoffwechselstörung einhergeht, bleibt die Möglichkeit einer vollständigen Genesung auch dann erhalten, wenn alle Stammreflexe verschwunden sind und keine motorischen Reaktionen auftreten.

Parallel zum Diagnoseprozess ist es im Notfallmodus erforderlich, den Zustand zu stabilisieren und lebenswichtige Funktionen aufrechtzuerhalten. In den meisten Fällen von Stupor und Koma ist ein Krankenhausaufenthalt auf der Intensivstation erforderlich, um die mechanische Beatmung sicherzustellen und den neurologischen Status zu überwachen. Die spezifische Behandlung hängt von der Ursache der Erkrankung ab.

Die intravenöse Verabreichung von 25 bis 100 g Mannitol, die endotracheale Intubation und die mechanische Beatmung, die PCO ₂ in arteriellem Blut von 25 bis 30 mm Hg ergeben, sind bei der Insertion gezeigt. Wenn ein Tumor mit einem Hirntumor assoziiert ist, ist eine Glucocorticoid-Injektion erforderlich (z. B. 16 mg Dexamethason intravenös, dann 4 mg oral oder intravenös alle 6 Stunden). Die chirurgische Dekompression in einer Masse sollte so bald wie möglich durchgeführt werden.

Patienten mit Schlafstörungen und Koma benötigen eine sorgfältige und langfristige Versorgung. Die Verwendung von Stimulanzien und Opiaten sollte vermieden werden. Die Fütterung beginnt mit dem Ergreifen von Maßnahmen gegen ein mögliches Absaugen (z. B. Anheben des Kopfteils). Falls erforderlich, legen Sie ein Eynostom fest. Zur Vorbeugung von Druckstellen sollte von Beginn der Erkrankung an auf die Unversehrtheit der Haut bei starkem Hautdruck geachtet werden. Zur Verhinderung des Austrocknens der Bindehaut werden topische Präparate verwendet. Führen Sie passive Bewegungen im Rahmen der Möglichkeiten der Gelenke durch, um Gliedmaßenkontrakturen zu vermeiden.