Meningitis

Meningitis ist eine Entzündung der Hirn- oder Rückenmarkshäute. Die Erkrankung ist häufig ansteckend und zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten des zentralen Nervensystems.

Neben den Hirnhäuten kann auch die Hirnsubstanz betroffen sein (Meningoenzephalitis). Das vollständige Krankheitsbild einer Meningitis kann sich rasch entwickeln – innerhalb weniger Stunden oder Tage (akute Meningitis) oder über einen längeren Zeitraum (subakute oder chronische Meningitis).

Das akute aseptische Meningitis-Syndrom ist eine mittelschwere, selbstlimitierende Virusinfektion, die eine Entzündung der Hirnhäute verursacht. Enzephalitis ist eine Entzündung des Hirngewebes, die in der Regel mit Bewusstseinsstörungen, kognitiven Beeinträchtigungen oder fokalen neurologischen Symptomen einhergeht.

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Epidemiologie der Meningitis

Viren sind die häufigsten Erreger einer akuten aseptischen Meningitis. In großen Ländern (USA) werden jährlich 8.000 bis 12.000 Fälle registriert. Die Einführung moderner Diagnosesysteme auf Basis molekularer Typisierungsmethoden hat es ermöglicht, den Erreger in 50-86 % der Fälle zu identifizieren.

Enteroviren gelten als Ursache für 80-85 % aller Fälle von Meningitis viraler Ätiologie. Neugeborene und Kinder sind aufgrund des Mangels an spezifischen Antikörpern am häufigsten betroffen. In Europa (Finnland) beträgt die Inzidenz bei Kindern im ersten Lebensjahr 219 pro 100.000 Einwohner pro Jahr, bei Kindern über einem Jahr 19 pro 100.000.

Arboviren sind die Ursache der durch Insekten übertragenen Meningitis und machen etwa 15 % aller Krankheitsfälle aus. Diese Gruppe von Erregern ist für das Auftreten von Fällen von durch Zecken übertragener Enzephalitis verantwortlich.

Herpesviren gelten als Ursache für 0,5–3,0 % aller aseptischen Meningitiden, die häufig als Komplikation des primären Herpes genitalis (HSV 1 – Herpes-simplex-Virus Typ 2) und sehr selten – mit wiederkehrenden Folgen – auftreten. Bei Patienten mit Immunerkrankungen kann Meningitis durch Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus, HSV-Typ 1 und 6 verursacht werden. Der schwerste Verlauf der viralen Meningoenzephalitis bei Patienten ohne immunologische Störungen ist mit einer HSV-Typ-2-Infektion verbunden; bei Patienten mit Immunerkrankungen wird jede virale Neuroinfektion lebensbedrohlich.

Bakterien sind aufgrund der hohen Sterblichkeitsrate der durch Bakterien verursachten Meningitis ein dringendes Problem. Die Inzidenzrate weltweit variiert stark zwischen 3 und 46 pro 100.000 Menschen, die Sterblichkeitsrate variiert je nach Erreger erheblich zwischen 3–6 % (Haemophilus influenzae) und 19–26 % (Streptococcus pneumoniae) und 22–29 % (Listeria monocytogenes). Aerobe gramnegative Bakterien (Klebsiella spp., Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) und Staphylokokken (S. aureus, S. epidermidis) spielen bei Patienten mit TBI, in der Neurochirurgie und bei Immunsuppression eine zunehmend wichtige Rolle als Erreger der Meningitis. Die Sterblichkeitsrate für durch Staphylokokken verursachte Meningitis liegt zwischen 14 und 77 %.

Pilze. Am häufigsten tritt eine durch Candida verursachte Meningitis auf; etwa 15 % der fiebrigen Patienten mit disseminierter Candidose weisen eine Schädigung des ZNS auf. Zu den Risikofaktoren zählen onkologische Erkrankungen, Neutropenie, chronische Granulomatose, Diabetes mellitus und Fettleibigkeit. Auch eine durch Kryptokokken (Cryptococcus neoformans) verursachte Meningitis entwickelt sich vor dem Hintergrund immunologischer Erkrankungen. Etwa 6-13 % der AIDS-Patienten entwickeln eine durch diese Mikroflora verursachte Meningitis.

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Was verursacht Meningitis?

Meningitis kann durch Viren, Bakterien, Spirochäten, Pilze, einige Protozoen und Helminthen verursacht werden.

Viren

Enteroviren, Arboviren, Mumpsviren, Lymphozytäre Choriomeningitis-Virus, Herpesviren.

Bakterien

Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aerobe gramnegative Bakterien – Klebsiella spp., E. coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Staphylokokken – S. aureus, S. epidermidis, andere Bakterien – Nocardia meningitis, Enterococcus spp., Anaerobier, Diphtheroide, Mycobacterium tuberculosis.

Spirochäten

Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.

Pilze

Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.

Pathogenese der Meningitis

Krankheitserreger können auf verschiedene Weise in den Subarachnoidalraum eindringen, jeder mit seinen eigenen pathogenetischen Merkmalen. In den meisten Fällen ist es unmöglich, den genauen Mechanismus des Eindringens von Bakterien in das Zentralnervensystem zu bestimmen. Bakterielle Meningitis wird üblicherweise in primäre (Bakterien gelangen von den Schleimhäuten in den Subarachnoidalraum) und sekundäre (Ausbreitung durch Kontakt von nahegelegenen Infektionsherden, wie z. B. HNO-Organen, oder hämatogen, z. B. von der Lunge oder anderen entfernten Infektionsherden) unterteilt. Nachdem die Krankheitserreger die Submukosa durchdrungen haben, gelangen sie mit dem Lymph- oder Blutstrom in den Subarachnoidalraum. Dieser bietet aufgrund stabiler Temperatur, Luftfeuchtigkeit, Nährstoffverfügbarkeit und des Fehlens humoraler und zellulärer Abwehrsysteme gegen Infektionen aufgrund der Blut-Hirn-Schranke ein ideales Umfeld für ihre Entwicklung. Die Vermehrung von Bakterien im Subarachnoidalraum ist unbegrenzt, bis sie von Mikrogliazellen phagozytiert werden, die als Gewebsmakrophagen im ZNS fungieren und eine Entzündungsreaktion auslösen. Infolge der Entzündung steigt die Durchlässigkeit der Kapillaren des ZNS stark an und es kommt zur Exsudation von Proteinen und Zellen, deren Vorhandensein in der Zerebrospinalflüssigkeit zusammen mit klinischen Symptomen das Vorliegen einer Meningitis bestätigt.

Die wichtigsten Mechanismen der Invasion von Krankheitserregern in das zentrale Nervensystem

• Besiedlung der Schleimhäute der oberen Atemwege durch pathogene oder opportunistische Flora. Die Wahl des Invasionszeitpunkts ist mit ungünstigen Bedingungen für den Mikroorganismus verbunden (Unterkühlung, Überanstrengung, Fehlanpassung), wenn Krankheitserreger einen unbekannten Mechanismus nutzen, um in die Submukosaschicht einzudringen. Mit dem Fluss von Lymphe und Blut gelangen Krankheitserreger in den Subarachnoidalraum.
• Defekte der Gewebeintegrität und Liquorrhö als Folge angeborener (Duralfistel) oder erworbener (Schädelbasalfraktur) Erkrankungen (vorwiegend Streptococcus pneumoniae). In der Regel geht der Erkrankung eine vermehrte Nasen- oder Ohrenflüssigkeit voraus.
• Hämatogene Verbreitung Tritt normalerweise nach der Bildung eines primären Infektionsherdes in verschiedenen Organen und Geweben auf. Am häufigsten tritt es vor dem Hintergrund einer durch Pneumokokken verursachten Lungenentzündung auf, die eine genetische Affinität zu den Strukturen der Hirnhäute aufweisen. Darüber hinaus können bei massiver hämatogener Verbreitung ischämische Herde infolge einer Embolie mit Bildung von Mikroabszessen in den Endabschnitten von Arteriolen und Kapillaren entstehen, die das Risiko bergen, Hirngewebe in den Entzündungsprozess einzubeziehen und Enzephalitidenherde zu bilden.
• Kontaktverbreitung. Tritt in der Regel als Folge der Ausbreitung von HNO-Infektionen, nach neurochirurgischen Operationen oder als Folge einer Gewebeinfektion bei offenem Schädel-Hirn-Trauma auf.
• Neuronale Verbreitung. Charakteristisch für einige Viren: HSV (Herpes-simplex-Virus) Typ 1 und 6, VZV (Gürtelrose-Virus).

Mechanismus der ZNS-Schädigung bei Virusinfektionen

Viren dringen hämatogen (Virämie) und neuronal in das ZNS ein. Um ins Blut zu gelangen, muss das Virus das Epithel überwinden; außerdem gelangt es durch Bisse blutsaugender Insekten in das ZNS. Vom Blut gelangt es in die regionalen Lymphknoten und andere Organe, einschließlich des ZNS. In den meisten Fällen repliziert sich das Virus aktiv in Leber und Milz und schafft so die Voraussetzungen für eine massive sekundäre Virämie, die in der Regel zu einer ZNS-Infektion führt. ZNS-Schäden gehen mit Funktionsstörungen der Kortikalis- und Stammstrukturen einher, die auf eine Kombination aus der direkten zytopathischen Wirkung der Viren und der körpereigenen Immunantwort zurückzuführen sind. Die Virusinvasion gilt jedoch als wichtigster Auslöser der Erkrankung. Neurophagie, das Vorhandensein viraler Antigene und Nukleinsäuren, kann im Hirnparenchym nachgewiesen werden. Nach einer Enzephalitis können einige Symptome dauerhaft bestehen bleiben, obwohl keine Virusinvasion vorliegt. Die mikroskopische Untersuchung zeigt Demyelinisierung und perivaskuläre Aggregation von Immunzellen, während Viren und virale Antigene fehlen. Meningitis und Enzephalitis sind unterschiedliche Infektionskrankheiten, deren Unterscheidung jedoch manchmal sehr schwierig ist. Alle neurotropen Viren, mit Ausnahme des Tollwutvirus, können Meningitis, Enzephalitis und deren Kombination – Meningoenzephalitis – verursachen. Veränderungen im Krankheitsbild spiegeln die Beteiligung verschiedener Hirnareale am Infektionsprozess wider. Deshalb ist es in vielen Fällen zunächst sehr schwierig, Form, Verlauf und Ausmaß der Schädigung des Zentralnervensystems zu bestimmen und den Krankheitsverlauf vorherzusagen.

Mechanismus der ZNS-Schädigung bei bakteriellen Infektionen

Wenn Bakterien in den Subarachnoidalraum eindringen, vermehren sie sich schnell und verursachen Entzündungen. Eine lymphogene Ausbreitung führt in der Regel zu einer Entzündung, die hauptsächlich den Subarachnoidalraum und das Ventrikelsystem betrifft. Bei einer hämatogenen Ausbreitung gelangen Bakterien auch in die Hirnhöhlen, können aber auch kleine, diffus lokalisierte Entzündungsherde im Gehirn bilden, manchmal in Form großer Herde, die sich bald als Enzephalien manifestieren. In fast allen Fällen einer bakteriellen Meningitis wird eine intrakranielle Hypertonie unterschiedlichen Schweregrades beobachtet, die mit einer Überproduktion von Liquor cerebrospinalis und einer Störung seiner rheologischen Eigenschaften (erhöhte Viskosität), einem Ödem des Interstitiums der Hirnsubstanz und einer Gefäßfülle einhergeht. Ein hoher Grad an intrakranieller Hypertonie und eine Verdichtung der Hirnsubstanz schaffen Bedingungen für eine Herniation und Luxation des Gehirns in Form von anteriorposterioren, lateralen und spiralförmigen Verschiebungen, die die Blutzirkulation erheblich stören. Somit werden Mikroorganismen zum Auslöser für die Entstehung von Entzündungen, die durch intrakraniellen Bluthochdruck und Gefäßerkrankungen kompliziert werden, die den Ausgang der Krankheit bestimmen.

Symptome einer Meningitis

In den meisten Fällen beginnt eine infektiöse Meningitis mit vagen Warnzeichen einer Virusinfektion. Die klassische Meningitis-Trias – Fieber, Kopfschmerzen und Nackensteifheit – entwickelt sich über Stunden bis Tage. Passive Beugung des Halses ist eingeschränkt und schmerzhaft, Rotation und Streckung hingegen nicht. In schweren Fällen führt eine schnelle Beugung des Halses bei einem liegenden Patienten zu einer unwillkürlichen Beugung der Hüfte und Knie (Brudzinski-Zeichen), und der Versuch, das Knie bei gebeugter Hüfte zu strecken, kann auf starken Widerstand stoßen (Kernig-Zeichen). Nackensteifheit, Brudzinski-Zeichen und Kernig-Zeichen werden als meningeale Zeichen bezeichnet; sie entstehen, weil Spannung die motorischen Nervenwurzeln reizt, die durch die entzündete Meningealmembran verlaufen.

Obwohl das Hirngewebe in den frühen Stadien der Erkrankung noch nicht in den Entzündungsprozess involviert ist, kann es bei dem Patienten, insbesondere wenn die Erkrankung unbehandelt bleibt, zu Lethargie, Verwirrtheit, Krampfanfällen und fokalen neurologischen Defiziten kommen.

Virale Meningitis: Symptome

Das Alter und der Immunstatus des Patienten bestimmen zusammen mit den Eigenschaften des Virus die klinischen Manifestationen der Infektion. Bei einer enteroviralen Meningitis beginnt die Erkrankung akut mit 3-5 Tagen anhaltendem Fieber (38-40 °C), Schwäche und Kopfschmerzen. Bei der Hälfte der Patienten treten Übelkeit und Erbrechen auf. Die führenden Anzeichen der Erkrankung sind Nackensteifheit und Lichtscheu. Bei Kindern können Krampfanfälle und Elektrolytstörungen auftreten. Bei einer durch HSV Typ 2 verursachten Meningitis werden neben den Symptomen einer Meningitis (Nackenmuskelverspannungen, Kopfschmerzen, Lichtscheu) Harnverhalt, sensorische und motorische Störungen, Muskelschwäche und wiederholte tonisch-klonische Krampfanfälle beobachtet. Außerdem können bei Infektionen mit dem Epstein-Barr-Virus Pharyngitis, Lymphadenopathie und Splenomegalie auftreten.

Bakterielle Meningitis: Symptome

Charakteristische Anzeichen sind ein akuter Beginn, Fieber, Kopfschmerzen, Meningealsyndrom und Anzeichen einer beeinträchtigten Gehirnfunktion (vermindertes Bewusstsein). Es ist zu beachten, dass das Meningealsyndrom (Steifheit der Hinterhauptsmuskulatur, positive Kernig- und Brudzinski-Symptome) möglicherweise nicht bei allen Patienten mit Meningitis auftritt. Eine Parese der Hirnnerven (III, IV, VI und VII) wird bei 10–20 % der Patienten beobachtet, Krämpfe bei mehr als 30 %. Ein Ödem der Papille zu Beginn der Erkrankung wird nur bei 1 % der Patienten festgestellt. Dies weist auf eine chronische intrakranielle Hypertonie hin und ist für die Diagnose einer Meningitis nicht wichtig. Koma, Hypertonie, Bradykardie und eine Parese des dritten Hirnnervenpaares weisen auf eine hohe intrakranielle Hypertonie hin.

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Pilzmeningitis: Symptome

Die akutesten klinischen Symptome entwickeln sich bei einer durch Candida verursachten Meningitis, bei einer Meningitis anderer Ätiologien (Kryptokokken, Kokzidien) allmählich. In der Regel entwickeln die Patienten Fieber, Kopfschmerzen, ein Meningealsyndrom, die Kontaktfähigkeit verschlechtert sich, manchmal treten Hirnnervenparesen und fokale neurologische Symptome auf. Bei einer Kryptokokkenmeningitis wird eine Invasion des Sehnervs mit einem charakteristischen Bild am Fundus beobachtet. Eine durch Kokzidien verursachte Meningitis ist durch einen subakuten oder chronischen Verlauf gekennzeichnet, ein Meningealsyndrom fehlt in der Regel.

Klassifizierung der Meningitis

Man unterscheidet folgende Typen:

• Virusinfektionen des zentralen Nervensystems
• Akutes aseptisches Meningitis-Syndrom
• Enzephalitis
  • akut (heilt innerhalb kurzer Zeit ab – mehrere Tage),
  • chronisch (die Krankheit dauert mehrere Wochen oder Monate)
• Meningoenzephalitis
• Bakterielle und Pilzinfektionen des zentralen Nervensystems

Die häufigsten Formen der Meningitis sind bakterielle und aseptische. Akute bakterielle Meningitis ist eine schwere Erkrankung, die durch Eiter in der Gehirn-Rückenmarks-Flüssigkeit gekennzeichnet ist. Bakterielle Meningitis schreitet sehr schnell voran und ist unbehandelt tödlich. Aseptische Meningitis ist durch einen milderen Verlauf gekennzeichnet; die Krankheit heilt in der Regel von selbst aus; aseptische Meningitis wird meist durch Viren verursacht, kann aber auch durch Bakterien, Pilze, Parasiten und eine Reihe nichtinfektiöser Faktoren ausgelöst werden.

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Diagnose einer Meningitis

Akute Meningitis ist eine schwere Erkrankung, die dringend diagnostiziert und behandelt werden muss. Die ersten diagnostischen Notfallmaßnahmen sind die Blutkultur zur Sterilitätsprüfung sowie eine Lumbalpunktion, gefolgt von einer bakteriologischen Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit (Gram-Färbung und Kultur), einer biochemischen Analyse, einschließlich der Bestimmung des Protein- und Glukosespiegels, und einer zytologischen Untersuchung mit Differenzialzellzählung. Wenn der Patient Symptome eines intrakraniellen raumfordernden Prozesses aufweist (fokales neurologisches Defizit, kongestiver Sehnervenkopf, Bewusstseinsstörungen, epileptische Anfälle), ist vor der Lumbalpunktion eine CT-Untersuchung erforderlich, um die Möglichkeit einer Verkeilung bei Vorhandensein eines Abszesses oder einer anderen raumfordernden Formation auszuschließen.

Die Ergebnisse der Liquoranalyse können bei der Diagnose einer Meningitis hilfreich sein. Das Vorhandensein von Bakterien im gefärbten Ausstrich oder das Wachstum von Bakterien in der Kultur ist die Grundlage für die Diagnose „bakterielle Meningitis“. In etwa 80 % der Fälle finden sich Bakterien im Gram-gefärbten Liquorausstrich, die oft bereits in diesem Stadium der Untersuchung identifiziert werden. Lymphozytose und das Fehlen von Erregern im Liquor deuten auf eine aseptische Meningitis hin, können aber auch bei behandelter bakterieller Meningitis auftreten.

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Liquoranalyse bei Meningitis

Zur Diagnose einer Meningitis jeglicher Ätiologie sind eine Lumbalpunktion mit Mikroskopie eines Liquorausstrichs, eine Untersuchung der Protein- und Zuckerkonzentration, eine Kultur und andere diagnostische Methoden obligatorisch.

Virale Meningitis

Der Liquordruck überschreitet üblicherweise nicht 400 mmH2O. Die virale Meningitis ist durch eine lymphozytäre Pleozytose von 10–500 Zellen gekennzeichnet, in manchen Fällen kann die Zellzahl mehrere Tausend erreichen. Neutrophile können zu Beginn der Erkrankung (6–48 Stunden) mehr als 50 % der Zellen ausmachen. In diesem Fall empfehlen einige Experten, die Lumbalpunktion nach 5–8 Stunden zu wiederholen, um eine Veränderung der Zytose sicherzustellen. Die Proteinkonzentration ist moderat erhöht (weniger als 100 mmol/l). Der Glukosespiegel liegt üblicherweise bei etwa 40 % des Blutspiegels.

Bakterielle Meningitis

Der Druck der Zerebrospinalflüssigkeit liegt üblicherweise über 400–600 mmH2O. Typisch ist eine Neutrophilendominanz mit einer Zytose von 1.000–5.000 Zellen pro 1 μl, manchmal über 10.000. Bei etwa 10 % der Patienten kann die Zytose zu Beginn der Erkrankung überwiegend lymphozytär sein. Am häufigsten tritt dies bei Neugeborenen mit einer durch L. monocytogenes verursachten Meningitis auf (bis zu 30 % der Fälle), mit geringer Zytose und einer großen Anzahl Bakterien in der Zerebrospinalflüssigkeit. Bei etwa 4 % der Patienten mit bakterieller Meningitis kann eine Zytose der Zerebrospinalflüssigkeit fehlen. Normalerweise sind dies Neugeborene (bis zu 15 % der Fälle) oder Kinder unter 4 Wochen (17 % der Fälle). Deshalb sollten alle Zerebrospinalflüssigkeitsproben einer Gram-Färbung unterzogen werden, auch wenn keine Zytose vorliegt. Bei etwa 60 % der Patienten kommt es zu einem Abfall der Glukosekonzentration im Liquor (<2,2 mmol/l) und einem Blut-Liquor-Glukose-Verhältnis unter 31 (70 % der Patienten). Die Proteinkonzentration im Liquor steigt bei fast allen Patienten an (>0,33 mmol/l), was als differenzialdiagnostisches Zeichen bei einer nichtbakteriellen Meningitis bei Patienten gilt, die zuvor keine Antibiotika erhalten haben.

Die Gram-Färbung von Liquorausstrichen gilt in 60–90 % der Fälle bakterieller Meningitis als schnelle und genaue Methode zum Nachweis von Krankheitserregern; die Spezifität der Methode erreicht 100 % und korreliert mit der Konzentration spezifischer bakterieller Antigene und Bakterien. Bei einer Bakterienkonzentration von 103 KBE/ml beträgt die Wahrscheinlichkeit, Bakterien mittels Gram-Färbung nachzuweisen, 25 %, bei einer Konzentration von 105 und mehr 97 %. Bei Patienten, die bereits Antibiotika erhalten haben, kann die Bakterienkonzentration abnehmen (bis zu 40–60 % beim Nachweis mittels Färbung und unter 50 % bei Kultur). Es hat sich gezeigt, dass bei Neugeborenen und Kindern mit bakterieller Meningitis und der Isolierung von Bakterien aus einer Liquorprobe, die während einer diagnostischen Lumbalpunktion gewonnen wurde, die Wiederherstellung der Liquorsterilität in 90–100 % innerhalb von 24–36 Stunden nach Beginn einer angemessenen antibakteriellen Therapie erfolgte.

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Pilzmeningitis

Bei einer durch Candida verursachten Meningitis beträgt die Pleozytose durchschnittlich 600 Zellen pro 1 μl. Die Pleozytose kann sowohl lymphozytär als auch neutrophil sein. Die Mikroskopie zeigt in etwa 50 % der Fälle Pilzzellen. In den meisten Fällen ist es möglich, Pilzwachstum aus der Zerebrospinalflüssigkeit zu erhalten. Bei einer durch Kryptokokken verursachten Meningitis weist die Zerebrospinalflüssigkeit üblicherweise eine geringe Pleozytose (20–500 Zellen) auf, eine neutrophile Pleozytose wird in 50 % der Fälle beobachtet, die Proteinkonzentration ist auf 1000 mg% oder mehr erhöht, was auf eine Blockade des Subarachnoidalraums hinweisen kann. Zur Identifizierung von Pilzen wird eine spezielle Färbung verwendet, die in 50–75 % der Fälle positive Ergebnisse ermöglicht. Bei einer durch Kokzidien verursachten Meningitis wird eine eosinophile Pleozytose beobachtet, der Erreger wird in 25–50 % der Fälle isoliert.

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Ätiologische Diagnose der Meningitis

Virale Meningitis

Mit der Entwicklung molekulardiagnostischer Methoden (PCR) hat sich die Effizienz der Diagnose von Virusinfektionen des Zentralnervensystems deutlich verbessert. Diese Methode identifiziert konservative (für ein bestimmtes Virus charakteristische) DNA- oder RNA-Abschnitte und weist eine hohe Sensitivität und Spezifität bei der Untersuchung normalerweise steriler Umgebungen auf. Aufgrund ihrer hohen Effizienz und Geschwindigkeit (die Untersuchung dauert <24 Stunden) hat diese Methode virologische und serologische Diagnosemethoden praktisch ersetzt.

Bakterielle Meningitis

Es gibt verschiedene Methoden, um die Ätiologie einer Meningitis zu bestätigen:

• Die Gegenimmunophorese (die Dauer der Studie beträgt etwa 24 Stunden) ermöglicht den Nachweis von Antigenen von N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Streptokokken der Gruppe B und E. coli. Die Sensitivität der Methode beträgt 50–95 %, die Spezifität mehr als 75 % – ermöglicht den Nachweis von Antigenen von N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Streptokokken der Gruppe B und E. coli.
• Die Latexagglutination (Testdauer weniger als 15 Minuten) ermöglicht den Nachweis von Antigenen von N. meningitidis, H. influenzae, S. pneumoniae, Streptokokken der Gruppe B und E. coli.
• Die PCR-Diagnostik (Testdauer weniger als 24 Stunden) ermöglicht den Nachweis von DNA von N. meningitidis und L. monocytogenes, die Sensitivität der Methode beträgt 97 %, die Spezifität liegt bei etwa 100 %.

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Radiologische Diagnostik der Meningitis

CT- und MRT-Untersuchungen des Schädels werden nicht zur Diagnose einer Meningitis eingesetzt. Diese Methoden werden jedoch häufig zur Diagnose von Komplikationen dieser Erkrankung eingesetzt. Anwendungsgebiete sind eine ungewöhnlich lange Fieberperiode, klinische Anzeichen eines hohen ICP, das Auftreten anhaltender lokaler neurologischer Symptome oder Krampfanfälle, eine Vergrößerung des Kopfes (bei Neugeborenen), das Vorliegen neurologischer Störungen und eine ungewöhnlich lange Dauer der Liquorreinigung. Diese Untersuchungen sind am effektivsten bei der Diagnose von Liquorrhö bei Patienten mit Meningitis aufgrund einer Schädelbasisfraktur und beim Nachweis von Flüssigkeitsansammlungen im Schädel und den Nasennebenhöhlen.

Behandlung von Meningitis

Bei Vorliegen von Meningitis-Symptomen wird unmittelbar nach der Blutkultur mit der antibakteriellen Behandlung begonnen. Bei Zweifeln an der Diagnose und einem leichten Krankheitsverlauf kann die Antibiotikaverschreibung bis zum Vorliegen der Ergebnisse der Liquorkultur verschoben werden.

Bei etwa 14 % der Patienten werden bei der ersten Lumbalpunktion Liquorproteinwerte von <100 mg/dl festgestellt.

HINWEIS: Blutdruck, Zytose und Proteinwerte sind Richtwerte; Ausnahmen sind häufig. PML kann auch bei Erkrankungen mit Lymphozytose vorherrschen, insbesondere im Frühstadium von Virusinfektionen oder tuberkulöser Meningitis. Glukoseveränderungen sind weniger variabel.