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Hypertonie

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 11.04.2020
 
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Arterielle Hypertonie - Erhöhung des Blutdrucks im Ruhezustand systolisch (bis zu 140 mm Hg. Art. Und höher), diastolisch (bis zu 90 mm Hg. Art. Und höher) oder beides.

Die arterielle Hypertonie, deren Ursache unbekannt ist (primär, essentiell), tritt am häufigsten auf. Bluthochdruck mit einer bekannten Ursache (sekundäre Hypertonie) ist meist die Folge von Nierenerkrankung. Normalerweise verspürt der Patient keine Hypertonie, bis sie ausgeprägt oder dauerhaft ist. Die Diagnose wird durch Messung des Blutdrucks gestellt. Andere Studien werden verwendet, um die Ursache zu bestimmen, das Risiko zu bewerten und andere kardiovaskuläre Risikofaktoren zu identifizieren. Die Behandlung der arteriellen Hypertonie umfasst Änderungen des Lebensstils und Medikamente wie Diuretika, B-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Kalziumkanalblocker.

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Epidemiologie

In den USA sind etwa 50 Millionen Menschen an arterieller Hypertonie erkrankt. Nur 70% von ihnen wissen, dass sie an arterieller Hypertonie leiden, 59% werden behandelt und nur 34% verfügen über eine angemessene Blutdruckkontrolle (BP). Bei Erwachsenen ist die arterielle Hypertonie bei Afroamerikanern (32%) häufiger als bei Kaukasiern mit weißer Haut (23%) oder Mexikanern (23%). Morbidität und Mortalität sind auch bei Afroamerikanern höher.

Der Blutdruck steigt mit zunehmendem Alter. Etwa zwei Drittel der über 65-Jährigen leiden an arterieller Hypertonie. Menschen über 55 Jahre mit normalem Blutdruck haben ein 90% iges Risiko, mit der Zeit einen Bluthochdruck zu entwickeln. Da ein Anstieg des Blutdrucks bei älteren Menschen häufig ist, mag eine solche „altersbedingte“ Hypertonie natürlich erscheinen, aber ein erhöhter Blutdruck erhöht das Risiko für Komplikationen und den Tod. Hypertonie kann sich während der Schwangerschaft entwickeln.

Nach den Kriterien für die Diagnose der Hypertonie von der Weltgesundheitsorganisation in Zusammenarbeit mit der International Society of Hypertension angenommen, (WHO-ISH) und dem ersten Bericht der Experten Wissenschaftlichen Gesellschaft für die Erforschung der Hypertonie russischer Scientific Kardiologen-Gesellschaft und Vermittlungs-Rates auf kardiovaskuläre Erkrankungen (DAG-1), arterielles Hypertonie ist eine Erkrankung, bei der der systolische Blutdruck 140 mm Hg oder mehr beträgt. Und / oder der diastolische Blutdruck ist gleich oder größer als 90 mm Hg. Mit 3 verschiedenen Blutdruckmessungen.

Nach der modernen Klassifikation der arteriellen Hypertonie wird die renale arterielle Hypertonie als pathogenetisch mit einer Nierenerkrankung assoziierte arterielle Hypertonie verstanden. Dies ist die größte Gruppe von Erkrankungen der sekundären arteriellen Hypertonie, die etwa 5% der Anzahl aller Patienten mit arterieller Hypertonie ausmacht. Selbst bei normaler Nierenfunktion wird 2-4-mal häufiger eine renale arterielle Hypertonie beobachtet als in der Allgemeinbevölkerung. Mit einer Abnahme der Nierenfunktion nimmt die Häufigkeit ihrer Entwicklung zu und erreicht im Stadium des terminalen Nierenversagens 85-90%. Bei normalem Blutdruck bleiben nur diejenigen Patienten übrig, die an salzverlustenden Nierenerkrankungen leiden.

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Ursachen von Bluthochdruck

Die arterielle Hypertonie kann primär (85-95% aller Fälle) oder sekundär sein.

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Primäre arterielle Hypertonie

Hämodynamische und physiologische Komponenten (wie Plasmavolumen, Plasma-Renin-Aktivität) ändern sich, was die Annahme bestätigt, dass eine primäre arterielle Hypertonie wahrscheinlich keine Ursache für die Entwicklung hat. Auch wenn zu Beginn ein Faktor vorherrscht, ist es wahrscheinlich, dass viele Faktoren dazu beitragen, den Bluthochdruck ständig aufrechtzuerhalten (Mosaiktheorie). Bei systemischen Arteriolen kann eine Funktionsstörung der Ionenpumpen des Sarkolemms der glatten Muskelzellen zu einer chronischen Zunahme des Gefäßtonus führen. Vererbung ist ein prädisponierender Faktor, aber der genaue Mechanismus ist unklar. Umweltfaktoren (z. B. Die mit der Nahrung versorgte Natriummenge, Fettleibigkeit, Stress) sind wahrscheinlich nur bei Menschen mit erblicher Veranlagung von Bedeutung.

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Sekundäre arterielle Hypertonie

Die Ursachen von Bluthochdruck umfassen parenchymalen Nierenkrankheiten (z.B. Glomerulonephritis oder chronische Pyelonephritis, polyzystische Nierenerkrankung, Bindegewebserkrankungen, obstruktive uropathy), renovaskulärer Erkrankung, Phäochromozytom, Cushing - Syndrom, primären Aldosteronismus, Hyperthyreose, Myxödem und Coarctatio Aorta. Übermäßiger Alkoholkonsum und die Einnahme von oralen Kontrazeptiva sind häufige Ursachen für heilbaren Bluthochdruck. Oft trägt der Einsatz von Sympathomimetika, Glukokortikoiden, Kokain oder Lakritz zu einem Anstieg des Blutdrucks bei.

Die Verbindung zwischen den Nieren und dem arteriellen Bluthochdruck hat die Aufmerksamkeit der Forscher seit mehr als 150 Jahren auf sich gezogen. Die ersten Forscher, die einen wesentlichen Beitrag zu diesem Problem geleistet haben, sind die Namen R. Bright (1831) und F. Volhard (1914), die auf die Rolle der primären Läsion der Nierengefäße bei der Entstehung von Bluthochdruck hinwiesen und einen Zusammenhang zwischen den Nieren und einem Anstieg des Blutdrucks in Nieren darstellten in Form eines Teufelskreises, in dem die Nieren sowohl Ursache für Bluthochdruck als auch Zielorgan waren. In der Mitte des 20. Jahrhunderts wurde die Bestimmung der primären Rolle der Nieren bei der Entwicklung der arteriellen Hypertonie in den Studien russischer (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov usw.) und ausländischer Wissenschaftler (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Die Entdeckung des Renins, das die Niere während ihrer Ischämie produziert, und der Nierenprostaglandine: Vasodilatatoren und Natriuretika - bildeten die Grundlage für die Entwicklung von Wissen über das endokrine Nierensystem, das den Blutdruck regulieren kann. Die Natriumretention durch die Nieren, die zu einer Erhöhung des zirkulierenden Blutvolumens führte, bestimmte den Mechanismus zur Erhöhung des Blutdrucks bei akuter Nephritis und chronischem Nierenversagen.

Ein großer Beitrag zur Untersuchung der arteriellen Hypertonie wurde von A.S. Guyton et al. (1970-1980). In einer Reihe von Experimenten haben die Autoren die Rolle der primären Natriumretention in der Niere bei der Entstehung einer essentiellen arteriellen Hypertonie nachgewiesen und postuliert, dass die Ursache für eine arterielle Hypertonie die Unfähigkeit der Nieren ist, bei normalem Blutdruck eine Natriumhomöostase bereitzustellen, einschließlich bei der NaCl-Elimination. Die Aufrechterhaltung der Natriumhomöostase wird erreicht, indem die Niere unter Bedingungen höherer Blutdruckwerte, deren Höhe dann festgelegt wird, in den Betriebsmodus "umgeschaltet" wird.

Darüber hinaus wurde im Experiment und in der Klinik ein direkter Beweis für die Rolle der Nieren bei der Entwicklung der arteriellen Hypertonie erbracht. Sie basierten auf den Erfahrungen mit Nierentransplantationen. Sowohl im Experiment als auch in der Klinik führte die Transplantation einer Niere von einem Spender mit arterieller Hypertonie zu deren Entwicklung beim Empfänger, und umgekehrt wurde während der Transplantation von "normotensiven" Nieren ein zuvor hoher arterieller Druck normal.

Ein wichtiger Meilenstein in der Erforschung der Probleme der Nieren und des Bluthochdrucks war die Arbeit von V. Brenner et al., Die Mitte der 1980er Jahre erschien. Unter Beibehaltung der primären Natriumretention durch die Nieren als Hauptmechanismus der Pathogenese der arteriellen Hypertonie führten die Autoren die Ursache dieser Störung auf eine Abnahme der Anzahl der Nierenglomeruli und eine entsprechende Abnahme der Filterfläche der Nierenkapillaren zurück. Dies führt zu einer Verringerung der Natriumausscheidung in den Nieren (Nierenhypotrophie bei der Geburt, primäre Nierenerkrankung, Zustand nach Nephrektomie, einschließlich Nierenspender). Gleichzeitig entwickelten die Autoren den Mechanismus der schädigenden Wirkung der arteriellen Hypertonie auf die Nieren als Zielorgan gründlich weiter. Arterielle Hypertonie betrifft die Nieren (primäre faltige Niere als Folge von arterieller Hypertonie oder arterieller Hypertonie beschleunigt die Entwicklung von Nierenversagen) aufgrund von Verstößen gegen die intrarenale Hämodynamik - zunehmender Druck in den Nierenkapillaren (intraglaziale Hypertonie) und Entwicklung von Hyperfiltration. Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass die beiden letztgenannten Faktoren zu einem nicht-immunen hämodynamischen Fortschreiten des Nierenversagens führen.

Somit wurde bestätigt, dass die Nieren sowohl die Ursache für Bluthochdruck als auch das Zielorgan sein können.

Die Hauptgruppe von Krankheiten, die zur Entwicklung einer renalen arteriellen Hypertonie führen, sind Nierenparenchymkrankheiten. Unterscheiden Sie die renovaskuläre arterielle Hypertonie, die aus einer Nierenarterienstenose resultiert, getrennt.

Zu den parenchymalen Nierenerkrankungen zählen akute und chronische Glomerulonephritis, chronische Pyelonephritis, obstruktive Nephropathie, polyzystische Nierenerkrankung, diabetische Nephropathie, Hydronephrose, angeborene Nierenhypoplasie, Nierenverletzungen, renensekretierende Tumore, Renopodomie.

Die Häufigkeit der Erkennung von arterieller Hypertonie bei Nierenparenchymerkrankungen hängt von der nosologischen Form der Nierenpathologie und dem Zustand der Nierenfunktion ab. In fast 100% der Fälle begleitet das Hypertonie-Syndrom den reninsekretierenden Nierentumor (Renin) und die Läsionen der Hauptnierengefäße (renovaskuläre Hypertonie).

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Pathophysiologie der arteriellen Hypertonie

Da der arterielle Druck vom Herzzeitvolumen (SV) und dem gesamten peripheren Gefäßwiderstand (OPS) abhängt, müssen die pathogenetischen Mechanismen einen Anstieg der EF, einen Anstieg der OSS oder beide dieser Veränderungen umfassen.

Bei den meisten Patienten ist die CB normal oder leicht erhöht, und die OPSS ist erhöht. Solche Veränderungen sind charakteristisch für primäre arterielle Hypertonie und Hypertonie, die durch Phäochromozytom, primären Aldosteronismus, renovaskuläre Pathologie und Nierenparenchymerkrankungen verursacht werden.

Bei anderen Patienten ist der SV erhöht (möglicherweise aufgrund der Verengung der großen Venen), und der OPSS bleibt für den entsprechenden SV relativ normal; Mit fortschreitender Krankheit steigt der OPSS und die SV kehrt wieder zur Normalität zurück, wahrscheinlich aufgrund von Selbstregulation. Bei einigen Erkrankungen, die die SV erhöhen (Thyreotoxikose, arteriovenöse Shunts, Aorteninsuffizienz), insbesondere wenn das Schlagvolumen zunimmt, wird eine isolierte systolische arterielle Hypertonie gebildet. Bei einigen älteren Patienten liegt eine isolierte systolische Hypertonie mit normaler oder verminderter CB vor, wahrscheinlich aufgrund einer Abnahme der Elastizität der Aorta und ihrer Hauptäste. Patienten mit anhaltendem diastolischem Hochdruck haben immer eine reduzierte CB.

Bei einem Anstieg des Blutdrucks besteht die Tendenz zu einer Abnahme des Plasmavolumens; manchmal bleibt das Plasmavolumen gleich oder steigt an. Das Plasmavolumen bei arterieller Hypertonie steigt aufgrund von primärem Hyperaldosteronismus oder Nierenparenchymerkrankungen an und kann bei arterieller Hypertonie im Zusammenhang mit einem Phäochromozytom signifikant abnehmen. Bei einem Anstieg des diastolischen Blutdrucks und der Entwicklung von Arteriolensklerose kommt es zu einer allmählichen Abnahme des Nierenblutflusses. OPSS bleibt bis in die späten Stadien des Krankheitsverlaufs normal, wodurch sich die Filtrationsfraktion erhöht. Der koronare, zerebrale und muskuläre Blutfluss bleibt so lange erhalten, bis die schwere atherosklerotische Läsion des Gefäßbetts einsetzt.

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Natriumtransport ändern

In einigen Ausführungsformen der arteriellen Hypertonie wird der Natriumtransport durch die Zellwand aufgrund der Anomalie oder Hemmung von Na, K-ATPase oder aufgrund der erhöhten Permeabilität der Wand für Na beeinträchtigt. Das Ergebnis ist ein erhöhter Gehalt an intrazellulärem Natrium, wodurch die Zelle empfindlicher auf sympathische Stimulation reagiert. Ca-Ionen folgen Na-Ionen, daher kann die Anreicherung von intrazellulärem Calcium auch für eine erhöhte Empfindlichkeit verantwortlich sein. Da Na, K-ATPase Norepinephrin zu sympathischen Neuronen zurückführen kann (wodurch dieser Neurotransmitter inaktiviert wird), kann die Hemmung dieses Mechanismus auch die Wirkung von Norepinephrin verstärken und zu einem Anstieg des Blutdrucks beitragen. Defekte beim Natriumionentransport können bei gesunden Kindern auftreten, wenn ihre Eltern an arterieller Hypertonie leiden.

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Sympathisches Nervensystem

Sympathische Stimulation führt zu einem Blutdruckanstieg, in der Regel verstärkt bei Patienten mit grenzwertigem Blutdruck (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Oder bei arterieller Hypertonie (systolischer Blutdruck 140 mm Hg., Diastolischer 90 mm Hg.) Hg. Oder beide Veränderungen) als bei Patienten mit normalem Blutdruck. Diese Hyperreaktivität tritt bei sympathischen Nerven oder im Myokard auf und die Muskelhülle der Blutgefäße - ist unbekannt. Eine hohe Ruheherzfrequenz, die auf eine erhöhte sympathische Aktivität zurückzuführen sein kann, ist ein bekannter Prädiktor für arterielle Hypertonie. Bei einigen Patienten mit arterieller Hypertonie ist der Gehalt an Katecholaminen, die nur im Plasma zirkulieren, über dem Normalwert.

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Renin-Angiotensin-Aldosteron-System

Dieses System ist an der Regulierung des Blutvolumens und dementsprechend des Blutdrucks beteiligt. Renin, ein Enzym in dem juxtaglomerulären Apparate synthetisierte, katalysiert die Umwandlung von Angiotensinogen in Angiotensin I. Diese inaktive Substanz mittels ACE umgewandelt wird, hauptsächlich in der Lunge, sondern auch in der Niere und im Gehirn, in Angiotensin II - ein leistungsfähigen vaso-Konstriktor, die auch autonome Zentren stimulieren Gehirn, steigert die sympathische Aktivität und stimuliert die Freisetzung von Aldosteron und ADH. Beide Substanzen tragen zur Speicherung von Natrium und Wasser bei und erhöhen den Blutdruck. Aldosteron trägt auch zur Entfernung von K + bei; Ein niedriger Kaliumgehalt im Blutplasma (<3,5 mmol / l) erhöht die Vasokonstriktion aufgrund des Verschlusses von Kaliumkanälen. Angiotensin III, das im Blut zirkuliert, stimuliert die Aldosteronsynthese genauso intensiv wie Angiotensin II, hat jedoch eine viel geringere Druckaktivität. Da sie auch Angiotensin I in Angiotensin II umwandeln, blockieren ACE-hemmende Arzneimittel die Bildung von Angiotensin II nicht vollständig.

Die Reninsekretion wird durch mindestens vier unspezifische Mechanismen gesteuert:

  • Nierengefäßrezeptoren, die auf Druckänderungen in der betroffenen Arteriolenwand reagieren;
  • dichte Makula- Rezeptoren (macula densa), die auf Änderungen der NaCl-Konzentration im distalen Tubulus reagieren;
  • zirkulierendes Angiotensin, Reninsekretion;
  • Das sympathische Nervensystem stimuliert wie die Nierennerven die Reninsekretion indirekt über B-Adrenorezeptoren.

Im Allgemeinen ist nachgewiesen, dass Angiotensin zumindest im Frühstadium für die Entstehung einer renovaskulären Hypertonie verantwortlich ist, die Rolle des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems bei der Entstehung einer primären Hypertonie ist jedoch nicht belegt. Es ist bekannt, dass bei Afroamerikanern und älteren Patienten mit arterieller Hypertonie der Reningehalt tendenziell abnimmt. Ältere Menschen neigen auch dazu, die Menge an Angiotensin II zu verringern.

Die mit einer Schädigung des Nierenparenchyms verbundene arterielle Hypertonie (Nierenhypertonie) ist das Ergebnis einer Kombination von renin- und volumenabhängigen Mechanismen. In den meisten Fällen kommt es zu keiner Erhöhung der Reninaktivität im peripheren Blut. Hypertonie ist oft mäßig und empfindlich gegenüber dem Gleichgewicht von Natrium und Wasser.

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Insuffizienz des Vasodilatators

Eine Unzulänglichkeit von Vasodilatatoren (zum Beispiel Bradykinin, Stickstoffmonoxid) sowie ein Überschuss an Vasokonstriktoren (wie Angiotensin, Noradrenalin) können zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie führen. Wenn die Nieren keine Vasodilatatoren in der erforderlichen Menge absondern (aufgrund einer Schädigung des Nierenparenchyms oder einer bilateralen Nephrektomie), kann der Blutdruck ansteigen. Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren (hauptsächlich Endothel) werden auch in Endothelzellen synthetisiert, daher ist die Endotheldysfunktion ein starker Faktor bei der arteriellen Hypertonie.

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Pathologische Veränderungen und Komplikationen

Es gibt keine pathologischen Veränderungen in den frühen Stadien der Hypertonie. Schwere oder anhaltende arterielle Hypertonie beeinflusst die Zielorgane (hauptsächlich das Herz-Kreislauf-System, das Gehirn und die Nieren) und erhöht das Risiko für koronare Gefäßerkrankungen (PVA), MI, Schlaganfall (hauptsächlich hämorrhagisch) und Nierenversagen. Der Mechanismus umfasst die Entwicklung einer generalisierten Atherosklerose und einer erhöhten Atherogenese. Atherosklerose führt zu Hypertrophie, Hyperplasie der mittleren Aderhaut und deren Hyalinisierung. Meist entstehen diese Veränderungen in kleinen Arteriolen, was sich in den Nieren und im Augapfel bemerkbar macht. In der Niere führen Veränderungen zu einer Verengung des Lumens der Arteriolen, wodurch der Rundhals vergrößert wird. Hypertonie führt also zu einem weiteren Anstieg des Blutdrucks. Da die Arteriolen verengt sind, führt eine leichte Verengung vor dem Hintergrund einer bereits hypertrophierten Muskelschicht zu einer weitaus stärkeren Verringerung des Lumens als bei nicht betroffenen Arterien. Dieser Mechanismus erklärt, warum bei sekundärer Hypertonie die Wahrscheinlichkeit einer Normalisierung des Blutdrucks umso geringer ist, je länger eine arterielle Hypertonie besteht (z. B. Eine Operation an den Nierenarterien).

Aufgrund der erhöhten Nachlast tritt allmählich eine linksventrikuläre Hypertrophie auf, die zu einer diastolischen Dysfunktion führt. Infolgedessen dehnt sich der Ventrikel aus, was zu einer erweiterten Kardiomyopathie und Herzinsuffizienz (HF) aufgrund einer systolischen Dysfunktion führt. Die Dissektion der Brustaorta ist eine typische Komplikation der Hypertonie. Fast alle Patienten mit abdominalen Aortenaneurysmen weisen eine arterielle Hypertonie auf.

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Symptome der arteriellen Hypertonie

Es gibt keine Symptome einer arteriellen Hypertonie, bis sich Komplikationen in den Zielorganen entwickeln. Übermäßiges Schwitzen, Gesichtsrötung, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Nasenbluten und Reizbarkeit sind keine Anzeichen für eine unkomplizierte Hypertonie. Schwere arterielle Hypertonie kann bei schweren kardiovaskulären, neurologischen, renalen Symptomen oder Läsionen der Netzhaut auftreten (z. B. Klinisch manifestierte Atherosklerose der Herzkranzgefäße, Herzinsuffizienz, hypertensive Enzephalopathie, Nierenversagen).

Frühe Symptom für Bluthochdruck - IV Herzton. Veränderungen in der Netzhaut können eine Verengung der Arteriolen, Blutungen, Exsudation und bei Vorliegen einer Enzephalopathie eine Schwellung der Brustwarze des Sehnervs umfassen. Änderungen werden entsprechend der erhöhten Wahrscheinlichkeit einer schlechten Prognose in vier Gruppen eingeteilt (es gibt Kiss-, Wegener- und Barker-Klassifikationen):

  • Stadium I - Verengung der Arteriolen;
  • Stadium II - Verengung und Sklerose der Arteriolen;
  • Stadium III - Blutungen und Exsudation zusätzlich zu Veränderungen der Blutgefäße;
  • Stadium IV - Schwellung der Brustwarze des Sehnervs.

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Was bedrückt dich?

Diagnose der arteriellen Hypertonie

Die Diagnose der arteriellen Hypertonie basiert auf den Ergebnissen von Blutdruckänderungen. Anamnese, körperliche Untersuchung und andere Untersuchungsmethoden helfen, die Ursache zu identifizieren und die Schädigung der Zielorgane zu klären.

Der Blutdruck sollte an 3 verschiedenen Tagen zweimal gemessen werden (zum ersten Mal in liegender oder sitzender Position des Patienten - nachdem der Patient mindestens 2 Minuten gestanden hat). Die Ergebnisse dieser Messungen werden zur Diagnose herangezogen. Der Blutdruck wird als normal angesehen, als Vorhypertonie (Borderline-Hypertonie), als Hypertonie im Stadium I und im Stadium II. Normaler Blutdruck ist bei Kindern viel niedriger.

Im Idealfall sollte der Blutdruck nach einer Ruhezeit von mehr als 5 Minuten zu verschiedenen Tageszeiten gemessen werden. Tonometer-Manschette an der Schulter auferlegen. Die richtige Manschette bedeckt zwei Drittel des Bizepsmuskels der Schulter; bedeckt mehr als 80% (aber nicht weniger als 40%) des Arms. Übergewichtige Patienten benötigen daher eine große Manschette. Ein Spezialist, der den Blutdruck misst, injiziert Luft oberhalb des systolischen Drucks und gibt sie dann langsam ab, wodurch die Brachialarterie auskultiert wird. Der Druck, bei dem der erste Herzton während des Abstiegs der Manschette zu hören ist, ist der systolische Blutdruck. Das Verschwinden des Tons zeigt den diastolischen Blutdruck an. Nach dem gleichen Prinzip wird der Blutdruck am Handgelenk (Arteria radialis) und am Oberschenkel (Arteria poplitea) gemessen. Die genaueste Blutdruckmessung sind Quecksilbertonometer. Mechanische Tonometer müssen regelmäßig kalibriert werden. Automatische Blutdruckmessgeräte weisen häufig einen großen Fehler auf.

Der Blutdruck wird an beiden Händen gemessen. Ist der Druck auf der einen Seite deutlich höher als auf der anderen Seite, werden höhere Zahlen berücksichtigt. Der Blutdruck wird auch an den Beinen gemessen (unter Verwendung einer größeren Manschette), um eine Aortenkoarktation festzustellen, insbesondere bei Patienten mit reduziertem oder schlecht erhaltenem Femurpuls; Mit der Narbe ist der Blutdruck in den Beinen signifikant niedriger. Liegen die Blutdruckwerte innerhalb des Grenzbereichs der Hypertonie oder variieren sie erheblich, ist es ratsam, mehr Blutdruckmessungen durchzuführen. Die Druckwerte können nur von Zeit zu Zeit erhöht werden, bis die arterielle Hypertonie stabil ist. Dieses Phänomen wird oft als „Weißkittelhypertonie“ bezeichnet, bei der der Blutdruck steigt, wenn er von einem Arzt in einer medizinischen Einrichtung gemessen wird, und zu Hause normal bleibt und der Blutdruck täglich überwacht wird. Gleichzeitig sind ausgeprägte starke Blutdruckanstiege vor dem Hintergrund normaler normaler Zahlen nicht üblich und können auf ein Phäochromozytom oder einen nicht erkannten Gebrauch von Betäubungsmitteln hinweisen.

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Anamnese

Bei der Erfassung der Anamnese werden die Dauer der arteriellen Hypertonie und die höchsten zuvor registrierten Blutdruckwerte angegeben. Hinweise auf das Vorhandensein oder die Manifestation von PVA, HF oder anderen Begleiterkrankungen (z. B. Schlaganfall, Nierenversagen, periphere arterielle Erkrankungen, Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Gicht) und eine Familiengeschichte dieser Erkrankungen. Die Lebensgeschichte umfasst die körperliche Aktivität, Rauchen, Alkohol und Stimulanzien (von einem Arzt verschrieben und unabhängig eingenommen). Die Ernährung gibt die Menge des konsumierten Salzes und der Stimulanzien (z. B. Tee, Kaffee) an.

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Objektive Prüfung

Bei einer objektiven Untersuchung werden Größe, Körpergewicht und Taillenumfang gemessen. Untersuchung des Fundus auf Retinopathie; Auskultation von Geräuschen im Nacken und über der Bauchaorta sowie eine vollständige kardiologische, neurologische Untersuchung und Untersuchung des Atmungssystems. Eine Bauchabtastung wird durchgeführt, um eine Zunahme der Nieren und Tumoren der Bauchhöhle festzustellen. Bestimmen Sie den peripheren Puls; Ein geschwächter oder schlecht durchgeführter Femurpuls kann auf eine Aortenkoarktation hinweisen, insbesondere bei Patienten unter 30 Jahren.

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Instrumentelle Diagnose der arteriellen Hypertonie

Bei schwererer Hypertonie und jüngeren Patienten führt die instrumentelle Diagnose eher zu Befunden. Wenn zum ersten Mal eine arterielle Hypertonie diagnostiziert wird, werden im Allgemeinen Routinetests durchgeführt, um Zielorganschäden und Risikofaktoren für Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu identifizieren. Studien umfassen die Urinanalyse, das Verhältnis von Urinalbuminfraktion zu Kreatinin; Bluttests (Menge an Kreatinin, Kalium, Natrium, Serumglucose, Lipidprofil) und EKG. Die Konzentration des Schilddrüsenhormons wird häufig untersucht. In normalen Fällen sind eine ambulante Überwachung des Blutdrucks, eine Radioisotopen-Renographie, eine Röntgenuntersuchung des Brustkorbs, ein Phäochromozytom-Screening und ein interdependentes Renin-Na nicht erforderlich. Die Untersuchung der Plasmareninkonzentration ist für die Diagnose oder Auswahl von Arzneimitteln nicht wichtig.

Abhängig von den Ergebnissen der Erstuntersuchung und der Untersuchung ist der zusätzliche Einsatz verschiedener Forschungsmethoden möglich. Werden bei der Urinanalyse Mikroalbuminurie, Albuminurie oder Proteinurie, Zylinderurie oder Mikrohämaturie festgestellt und ist der Serumkreatiningehalt erhöht (123,6 μmol / l bei Männern, 106,0 μmol / l bei Frauen), wird der Ultraschall der Nieren zur Bestimmung herangezogen ihre Größe, die einen großen Unterschied machen kann. Bei Patienten mit Hypokaliämie, die nicht mit der Einnahme von Diuretika assoziiert sind, sollte ein primärer Hyperaldosteronismus oder übermäßiger Salzkonsum vermutet werden.

Auf dem Elektrokardiogramm ist eines der frühesten Symptome von "Herzhypertonie" eine ausgedehnte spitze P-Welle, die die atriale Hypertrophie widerspiegelt (dies ist jedoch ein unspezifisches Zeichen). Die Hypertrophie des linken Ventrikels, begleitet vom Auftreten eines ausgeprägten apikalen Impulses und einer Änderung der QRS- Spannung mit oder ohne Anzeichen einer Ischämie, kann später auftreten. Falls eines dieser Symptome festgestellt wird, wird häufig eine echokardiographische Untersuchung durchgeführt. Patienten mit einem veränderten Lipidprofil oder Anzeichen von PVA werden Studien zur Identifizierung anderer kardiovaskulärer Risikofaktoren verschrieben (zum Beispiel zur Bestimmung des Gehalts an C-reaktivem Protein).

Bei Verdacht auf Aortenkoarktation werden Thoraxröntgen, Echokardiographie, CT oder MRT durchgeführt, wodurch die Diagnose bestätigt werden kann.

Patienten mit labilem Blutdruck, der durch einen signifikanten Anstieg gekennzeichnet ist und klinische Symptome in Form von Kopfschmerzen, Herzklopfen, Tachykardie, vermehrter Atmung, Zittern und Blässe aufweist, sollten auf das mögliche Vorliegen eines Phäochromozytoms untersucht werden (z. B. Eine Studie über freies Plasma-Metanephrin).

Patienten mit Symptomen, die auf das Cushing-Syndrom, Bindegewebserkrankungen, Eklampsie, akute Porphyrie, Hyperthyreose, Myxödem, Akromegalie oder ZNS-Störungen hindeuten, sollten untersucht werden (siehe andere Abschnitte des Handbuchs).

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Behandlung von Bluthochdruck

Primäre arterielle Hypertonie hat keine Ursache, aber in einigen Varianten der sekundären arteriellen Hypertonie kann die Ursache beeinflusst werden. In allen Fällen kann die Blutdruckkontrolle die Anzahl der Komplikationen signifikant reduzieren. Trotz der Behandlung von Bluthochdruck ist der Blutdruck in den USA nur bei einem Drittel der Patienten mit arterieller Hypertonie auf die Zielwerte gesunken.

Siehe auch:

Änderungen des Lebensstils Bei allen Patienten liegen die Zielwerte, auf die der Blutdruck gesenkt werden sollte, bei <140/90 mm Hg. V.; Für Patienten mit Diabetes mellitus oder Nierenerkrankungen liegen die Zielwerte bei <130/80 mm Hg. Art. Oder so nah wie möglich an diesem Niveau. Sogar ältere und ältere Patienten können normalerweise den diastolischen Druck von 60-65 mm Hg tolerieren. Art. Ohne das Risiko und die Häufigkeit von kardiovaskulären Ereignissen zu erhöhen. Idealerweise sollten Patienten oder ihre Familienangehörigen zu Hause den Blutdruck messen, was ihnen beigebracht werden muss, aber sie müssen regelmäßig überwacht werden, wie sie dies tun, und die Tonometer sollten regelmäßig kalibriert werden.

Zu den Empfehlungen gehören regelmäßige Bewegung an der frischen Luft, mindestens 30 Minuten am Tag, 3-5 Mal pro Woche; Gewichtsverlust, um einen BMI von 18,5 bis 24,9 zu erreichen; Raucherentwöhnung; Diät mit erhöhtem Druck, reich an Obst, Gemüse, fettarmen Lebensmitteln mit einem reduzierten Anteil an gesättigten Fettsäuren und Gesamtfett; Natriumaufnahme <2,4 g / Tag (<6 g Tafelsalz) und Begrenzung der Alkoholaufnahme auf 30 ml pro Tag für Männer und 15 ml pro Tag für Frauen. Stadium I (milder Bluthochdruck): Ohne Anzeichen einer Schädigung des Zielorgans können Änderungen der Lebensweise ohne Verschreibung wirksam sein. Patienten mit unkomplizierter Hypertonie müssen die Aktivität nicht einschränken, solange der Blutdruck unter Kontrolle ist. Änderungen der Ernährungsmuster können auch dazu beitragen, den Verlauf von Diabetes, Fettleibigkeit und Dyslipidämie zu kontrollieren. Patienten mit Pre-Hypertonie sollten von der Notwendigkeit überzeugt sein, diese Empfehlungen zu befolgen.

Medikamente

Prognose für Bluthochdruck

Je höher der Blutdruck und je ausgeprägter Veränderungen der Netzhautgefäße oder andere Manifestationen von Zielorganschäden sind, desto schlechter ist die Prognose. Der systolische Blutdruck ist der beste Indikator für tödliche und nicht tödliche Komplikationen als der diastolische. Ohne Behandlung mit arterieller Hypertonie liegt das einjährige Überleben von Patienten mit Retinosklerose, wolkenähnlichen Exsudaten, Verengung von Arteriolen und Blutungen (Stadium III der Retinopathie) unter 10% und bei Patienten mit den gleichen Veränderungen und Ödemen des Sehnervs (Stadium IV der Retinopathie) unter 5%. PVA ist die häufigste Todesursache bei behandelten Patienten mit arterieller Hypertonie. Ischämische und hämorrhagische Schlaganfälle sind häufige Komplikationen der arteriellen Hypertonie bei Patienten, die die Behandlung nicht richtig gewählt haben. Im Allgemeinen verhindert eine wirksame Kontrolle des Blutdrucks die Entwicklung der meisten Komplikationen und erhöht die Lebenserwartung.

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