Enzephalopathie Wernicke: Ursachen, Symptome, Diagnose, Behandlung
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Die Wernicke-Enzephalopathie ist gekennzeichnet durch einen scharfen Beginn, Entwicklung von Verwirrung, Nystagmus, partielle Ophthalmoplegie und Ataxie aufgrund eines Mangels an Thiamin. Die Diagnose basiert hauptsächlich auf klinischen Daten. Diese Krankheit kann auf dem Hintergrund der Behandlung abnehmen, persistieren oder in Korsakows Psychose hineinwachsen. Die Behandlung besteht in der Ernennung von Thiamin und allgemeinen Aktivitäten.
Wernicke-Enzephalopathie ist das Ergebnis einer unzureichenden Aufnahme und Resorption von Thiamin in Kombination mit der fortgesetzten Verwendung von Kohlenhydraten. Oft ist die Basis starker Alkoholismus. Übermäßiger Alkoholkonsum beeinträchtigt die Aufnahme von Thiamin aus dem Magen-Darm-Trakt und die Anhäufung von Thiamin in der Leber. Schlechte Ernährung in Verbindung mit Alkoholismus verhindert häufig eine ausreichende Aufnahme von Thiamin. Wernicke-Enzephalopathie kann auch das Ergebnis von anderen Zuständen sein, die eine anhaltende Unterernährung oder einen Mangel an Vitaminen verursachen (zB wiederholte Dialyse, konstantes Erbrechen, Fasten, Magenkomplikation, Onkologie, AIDS). Die Kohlenhydratbelastung von Patienten mit Thiaminmangel (dh Fütterung nach dem Fasten oder intravenöse Injektion von Lösungen, die Dextrose enthalten, bei Hochrisikopatienten) kann die Entwicklung einer Wernicke-Enzephalopathie provozieren.
Nicht alle Patienten, die Alkohol missbrauchen und einen Thiaminmangel haben, entwickeln eine Wernicke-Enzephalopathie, was darauf hinweist, dass andere Faktoren an ihrer Entwicklung beteiligt sein können. Genetische Veränderungen, die zur Bildung von pathologischen Formen der Transketolase führen, einem Enzym, das am Thiaminstoffwechsel beteiligt ist, können an der Entwicklung dieser Krankheit beteiligt sein.
Charakteristisch für die Läsion, symmetrisch verteilt um den dritten Ventrikel, das Aquädukt, der 4. Ventrikel. Veränderungen des Mamillarkörpers, des dorsomedialen Thalamus, des blauen Flecks, der grauen Substanz um das Aquädukt, des Okulomotorius und des Vestibularisationskerns treten häufig auf.
Symptome der Wernicke-Enzephalopathie
Klinische Veränderungen sind akut. Häufig beobachtete okulomotorische Störungen, einschließlich horizontaler und vertikaler Nystagmus, partielle Ophthalmoplegie (z. B. Lähmung des Sehvermögens, Lähmung der Konjugation). Eine gestörte Pupillenreaktion, schlaff oder asymmetrisch, kann festgestellt werden.
Vestibuläre Dysfunktion wird oft ohne Verlust des Gehörs beobachtet, der okulovestibuläre Reflex kann gestört sein. Der ataktische Gang kann das Ergebnis vestibulärer Störungen oder zerebellärer Dysfunktion sein, der Gang schwingt langsam mit kurzen Schritten.
Oft besteht eine allgemeine Verwirrung, die durch grobe Orientierungslosigkeit, Gleichgültigkeit, Unaufmerksamkeit, Schläfrigkeit oder Benommenheit gekennzeichnet ist. Schmerzschwelle erhöht peripheren Nerven oft entwickeln viele Patienten schwere autonome Dysfunktion durch sympathische Hyperaktivität gekennzeichnet (beispielsweise Zittern, Unruhe) oder Hypoaktivität (z.B. Hypothermie, Orthostasesyndrom, Synkope). In Ermangelung einer Behandlung kann Benommenheit zu wem fortschreiten und dann zum Tod führen.
Diagnose, Prognose und Behandlung der Wernicke-Enzephalopathie
Die Diagnose wird auf der Basis von klinischen Daten erstellt und hängt von der Erkennung der zugrundeliegenden Unterernährung oder Vitaminmangel ab. Es gibt keine charakteristischen Veränderungen in cerebrospinaler Flüssigkeit, die durch Potentiale unter Verwendung von bildgebenden Verfahren des Gehirns auf EEG verursacht werden. Diese Studien sowie Labortests (zum Beispiel Bluttests, Blutzucker, Blutformulierung, funktionelle Leberuntersuchungen, arterielle Blutgasanalyse, toxikologisches Screening) sind jedoch notwendig, um eine andere Ätiologie auszuschließen.
Die Prognose hängt von der Aktualität der Diagnose ab. Pünktlich begonnene Behandlung kann alle Abweichungen von der Norm einstellen. Die Augensymptome klingen innerhalb von 24 Stunden nach der frühen Verabreichung von Thiamin ab. Ataxie und Verwirrung können Tage und Monate andauern. In Abwesenheit einer Behandlung schreitet die Störung fort; die Sterblichkeitsrate beträgt 10-20%. Die Korsak-Psychose entwickelt sich bei 80% der überlebenden Patienten (diese Kombination wird Wernicke-Korsakow-Syndrom genannt).
Die Behandlung besteht in der sofortigen Verabreichung von Thiamin in einer Dosis von 100 mg intravenös oder intramuskulär, dann jeden Tag für mindestens 3-5 Tage. Magnesium ist ein wichtiger Kofaktor im Stoffwechsel von Thiamin, hypomagnesemia notwendig, um einen korrekten Zuordnung von Magnesiumsulfat in einer Dosis von 1-2 g intramuskulär oder intravenös all 6-8 Stunden Oxid oder Magnesium 400-800 mg oral 1 Mal pro Tag verabreicht. Die allgemeine Behandlung besteht aus Rehydrierung, Korrektur von Elektrolytstörungen, Wiederherstellung der Ernährung, einschließlich der Ernennung von Multivitaminen. Patienten mit einer entwickelten Störung benötigen einen Krankenhausaufenthalt. Die Beendigung des Alkoholkonsums ist obligatorisch.
Da Wernicke-Enzephalopathie vermeidbar ist, sollten alle unterernährten Patienten verabreicht Thiamin ( in der Regel 100 mg / m, um 50 mg vnugr täglich gefolgt) plus Vitamin B 12 und Folsäure (beide bei 1 mg / Tag oral), vor allem , wenn notwendig , einen intravenösen Dextrose. Es ist ratsam, Thiamin vor Behandlungsbeginn bei Patienten mit Bewusstseinsstörungen zu verabreichen. Schlecht ernährte Patienten sollten Thiamin nach Entlassung aus dem Krankenhaus weiter einnehmen.
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