Myokardinfarkt: allgemeine Informationen
Zuletzt überprüft: 18.10.2021
Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.
Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.
Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.
Myokardinfarkt entsteht durch akute Obstruktion der Koronararterie. Auswirkungen sind abhängig von dem Grad der Behinderung und reichen von instabiler Angina zu Myokardinfarkt ohne ST - Hebung ST (HSTHM), mit dem Aufstieg des Intervall ST (STHM) und plötzlichen Herztod. Kundgebungen jeden dieser Syndrome sind ähnlich ( mit Ausnahme des plötzlichen Tod) und Beschwerden in der Brust mit Atemnot oder ohne Übelkeit und starke Schwitzen umfassen. Die Diagnose wird mit Hilfe von EKG, und auch auf der Anwesenheit oder Abwesenheit von serologischen Markern festgestellt. Behandlung von Myokardinfarkt beinhaltet Thrombozytenaggregationshemmer, Antikoagulantien, Nitrate, B-Blockern und (Myokardinfarkt mit ST - Segment - Erhöhung) der myokardialen Perfusion sofortige Restitution durch Thrombolyse, NOVA oder CABG Verabreichung.
In den Vereinigten Staaten gibt es ungefähr 1,5 Millionen Myokardinfarkte pro Jahr. Myokardinfarkt führt zum Tod von 400 000 bis 500 000 Menschen, von denen etwa die Hälfte stirbt, bevor sie ins Krankenhaus gebracht werden.
Es gibt zwei Hauptvarianten des Myokardinfarkts: "Myokardinfarkt mit Q-Welle" (oder "Q-Infarkt") und "Myokardinfarkt ohne Q-Welle".
Synonyme für den Begriff Myokardinfarkt mit einer Q-Welle: groß-fokal, transmural. Synonym des Begriffs Myokardinfarkt ohne Zahn Q: melkoochagovyj, subendokardialen, netransmuralny, intra- oder sogar „microinfarction“ (klinische und diese Varianten nicht zu unterscheiden Myokardinfarkt EKG).
Vorbote des Myokardinfarkts mit Zahn Q „akutes Koronarsyndrom Hebungs-ST», ein Vorläufer von Myokardinfarkt ohne Zahn Q - «akuten Koronarsyndrom ohne Hebungs-ST» (bei einigen Patienten mit ACS Elevation der ST-Segment entwickelt einen Myokardinfarkt ohne Q und umgekehrt entwickelt sich bei einer Reihe von Patienten mit ACS ohne ST-Hebung ein Myokardinfarkt mit einem Q-Zahn.
Typische EKG-Veränderungen in der Dynamik (Auftreten von Zahn Q) im Vergleich zum klinischen Bild sind ausreichend für die Diagnose eines Myokardinfarkts mit Zahn Q. In Myokardinfarkt ohne Q-Welle Festlegung auf einem Elektrokardiogramm Änderungen am häufigsten beobachteten ST-Segment und / oder die T-Welle; Änderungen in dem ST-Segment und der T-Welle sind unspezifisch und können insgesamt fehlen. Daher ist die Diagnose eines Myokardinfarkts ohne Zahn Q herzustellen müssen biochemischen Marker der myokardialen Nekrose identifizieren: kardiales Troponin T (oder I) oder eine Erhöhung des CPK-MB zu verbessern.
Das klinische Bild der Art und Häufigkeit von Komplikationen, Behandlungen und Prognose unterscheiden sich signifikant in Myokardinfarkt mit Q-Welle und infarktemiokarda ohne Zahn Q. Die unmittelbare Ursache des Myokardinfarkts mit Q-Zacke ein thrombolytisches Verschluss der Koronararterie ist. Myokardinfarkt ohne Zahn Q Okklusion unvollständig ist, kommt schnell Reperfusion (spontane Lyse eines Thrombus oder Reduktion der damit einhergehenden Koronararterienspasmus) oder verursachen Mikroemboli MI Thrombozyten kleine Koronararterien Aggregate. Wenn ACS mit ST-Hebungs-Myokardinfarkt und Zahn möglicherweise früher thrombolytischen Therapie gezeigt Q, und in ACS ohne die Thrombolyse ohne Zahn Q Einführung ST und Myokardinfarkt Anheben nicht dargestellt ist.
Die Hauptmerkmale des Myokardinfarkts ohne Q-Welle sind:
- Depression des ST-Segments und Inversion der T-Welle lokalisieren nicht die Infarkt- oder Ischämiezone (im Gegensatz zum ST-Segment oder zur Q-Welle).
- Bei Myokardinfarkt ohne Q-Zacke können Veränderungen am EKG fehlen.
- Weniger häufig als bei Myokardinfarkt mit einer Q-Welle ist eine Herzinsuffizienz und 2-2,5-mal niedriger als die Sterblichkeitsrate während des stationären Aufenthaltes.
- Das Wiederauftreten von Myokardinfarkt ist 2-3 mal häufiger als bei Myokardinfarkt mit einer Q-Welle.
- Bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Q-Welle hat in der Regel eine Geschichte von Angina pectoris und zeigte eine ausgeprägtere koronarer Herzkrankheit als bei Patienten mit Myokardinfarkt mit Zahn Q.
- Wenn die Langzeitüberwachung von Patienten mit Myokardinfarkt mit Zahn Q, die Sterblichkeit bei Patienten mit Myokardinfarkt mit Zahn Q etwa gleich ist (nach einiger Langzeitprognose bei Patienten mit Myokardinfarkt ohne Zahn Q ist noch schlimmer als bei Myokardinfarkt Zahn Q).
Die Fragen der Diagnose und Behandlung von Myokardinfarkt ohne Q-Welle werden im Abschnitt "Akutes Koronarsyndrom" ausführlich besprochen.
Isolierung irgendeines Zwischenformen IHD (wie „focal myocardial dystrophy“, „akute Koronarinsuffizienz“, etc.) aus klinischer Sicht sinnvoll ist, das heißt. K. Es gibt keine Definition dieser Begriffe oder deren diagnostischen Kriterien.
Zwei Monate nach Beginn des Myokardinfarkts wurde bei einem Patienten, der sich einem Herzinfarkt unterzog, eine Postinfarkt-Kardiosklerose diagnostiziert. Die Entstehung eines neuen Myokardinfarkt innerhalb von 2 Monaten ab Beginn des Herzinfarktes erneutes Auftreten von Herzinfarkt genannt, und die Entstehung eines neuen Myokardinfarkt 2 Monate oder mehr - rezidivierender Myokardinfarkt.
Ursachen für Myokardinfarkt
Akute Koronarsyndrome (ACS) entwickeln sich normalerweise in Fällen, in denen eine akute Thrombose einer arteriosklerotischen Koronararterie vorliegt. Atherosklerotische Plaque wird manchmal instabil oder entzündet, was zu seinem Bruch führt. In diesem Fall aktiviert der Plaque-Inhalt Plättchen und eine Koagulationskaskade, was zu einer akuten Thrombose führt. Die Aktivierung von Plättchen führt zu Konformationsänderungen in den IIb / IIIa Glykoproteinrezeptoren der Membran, was zu einer Verklebung (und somit Akkumulation) von Plättchen führt. Selbst eine atherosklerotische Plaque, die den Blutfluss auf ein Minimum beschränkt, kann reißen und zu Thrombosen führen. In mehr als 50% der Fälle ist das Schiff um weniger als 40% eingeengt. Als Ergebnis begrenzt der Thrombus den Blutfluss zu den Stellen des Myokards scharf.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Symptome von Myokardinfarkt
Die wichtigste und häufigste klinische Manifestation eines Myokardinfarkts sind Schmerzen, meist im Brustbereich hinter dem Sternum. Schmerzempfindungen mit Myokardinfarkt sind gewöhnlich intensiver als bei Angina pectoris und dauern gewöhnlich mehr als 30 Minuten, oft mehrere Stunden oder sogar Tage. Gleichzeitig mit dem Schmerz entsteht Angst, starker Schweiß, ein Gefühl des bevorstehenden Todes. Die Patienten sind unruhig und ständig in Bewegung, um eine schmerzlindernde Position zu finden. Bei einigen Patienten kommt es zu Übelkeit, es kann zu Erbrechen kommen (häufiger bei niedrigem Myokardinfarkt).
Zu den atypischen Varianten Fluss Myokardinfarkt erholt Bauch (Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen), Asthma (Herzasthma oder Lungenödem), Arrhythmie, zerebral, schmerzlos oder oligosymptomatische (einschließlich völlig asymptomatisch - .. „Mute“, den Anteil die nach epidemiologischen Daten etwa 20% ausmachen).
Eine objektive Untersuchung der Patienten mit „unkomplizierten“ Myokardinfarkt wird häufig Tachykardie und eine Erhöhung der Atemfrequenz als Folge der Angst geprägt (aber diese Symptome können eine Manifestation einer Herzinsuffizienz sein). Der Blutdruck ist normalerweise normal oder leicht erhöht. Myokardinfarkts inferior Lokalisation wird oft Sinusbradykardie mit einer Tendenz beobachtet, in dem Blutdruck (insbesondere in den ersten Stunden) zu verringern. Wenn die Inspektion und / oder Palpation bei Patienten mit anterioren MI auftreten kann die sogenannten präkordialen (paradoxe) Kräuselung - einen zweiten systolische Druck medial von dem apikalen Impulse auf die linken Seite des Brustbeins in der III-IV ICR (Manifestation Dyskinesie Ventrikel der Vorderwand links - während der Systole Ausbeulen). Auskultation kann gedämpfte Töne auftreten und Tonaussehen IV Herz (atriale oder präsystolisches Galopp - zeigt eine Abnahme der linksventrikulären Dehnbarkeit). Das Hören auf den III-Ton ist ein Zeichen für Herzversagen, d.h. Komplizierter Myokardinfarkt. Einige Patienten auskultiert pericardial Reibung (in der Regel am 2. Tag) Myokardinfarkt mit der Q-Welle. Dies ist ein Zeichen von transmuralen Myokardinfarkt mit einer reaktiven Entzündung des Herzbeutels - epistenokardichesky Perikarditis.
Viele Patienten eine Erhöhung der Temperatur haben, einer der frühen Anzeichen von Herzinfarkt ist eine neutrophile Leukozytose, manchmal bis zu 12 bis 15.000 pro ul (Erhöhung der Anzahl der Leukozyten nach 2 Stunden beginnt und erreicht ein Maximum bei 2-4 Tagen), beginnt bei 2-4 Tagen Beschleunigung der ESR, C-reaktives Protein wird nachgewiesen. Die Registrierung dieser Veränderungen (Temperatur, Leukozyten, ESR, C-reaktives Protein) ist von einiger Bedeutung bei der Diagnose von Myokardinfarkt ohne Zahn Q, wenn keine Möglichkeit besteht, die Aktivität der Kreatinkinase-MB und Troponin zu bestimmen.
Die Mortalität von Patienten mit Myokardinfarkt beträgt etwa 30%, wobei die Hälfte der Todesfälle in den ersten 1-2 Stunden im präklinischen Stadium auftritt. Die Haupttodesursache im präklinischen Stadium ist das Kammerflimmern, die Hälfte der Patienten stirbt innerhalb der ersten Stunde nach Myokardinfarkt. Es sollte beachtet werden, dass bei Todesfällen von Patienten innerhalb von 2-2,5 Stunden nach dem Auftreten eines Myokardinfarkts histologischen Standardmethoden erlauben keine Anzeichen von Herzinfarkt zu erkennen (und sogar spezielle histochemische Methoden sind nicht ausreichend genau). Dies könnte einer der Gründe für die Diskrepanz zwischen der klinischen Diagnose und den Ergebnissen der pathoanatomischen Studie sein. Die Krankenhaussterblichkeit beträgt etwa 10%. Nach der Entlassung aus dem Krankenhaus beträgt die Sterberate im ersten Jahr durchschnittlich 4%, während bei älteren Menschen (über 65 Jahre) die Sterberate viel höher ist: im ersten Monat - bis zu 20%, im ersten Jahr - bis zu 35%.
Was bedrückt dich?
Komplikationen des Myokardinfarkts
Elektrische Dysfunktion tritt bei mehr als 90% der Patienten mit Myokardinfarkt auf. Schematische Dysfunktion, die in der Regel innerhalb von 72 Stunden zum Tod führt, umfasst Tachykardie (aus irgendeiner Quelle) mit einer ausreichend hohen Herzfrequenz, die der Lage der Herzleistung zu verringern und eine Verringerung des Blutdruck, atrioventrikulärer Block Mobitts II-Typ (Typ 2) oder vollständig (Grade 3), ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (VF).
Myokardinfarkt: Komplikationen
[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]
Diagnose von Myokardinfarkt
Wie bereits erwähnt, unterscheiden zwei Hauptoptionen für Herzinfarkt: Herzinfarkt und Q-Wellen-Myokardinfarkt ohne Q. Zahn Wenn die EKG-pathologischen Q Zähne in zwei Registrierung oder mehr benachbarten Ableitungen diagnostizieren MI mit Zahn Q.
Die Registrierung von pathologischen Q-Wellen wird als großskalige EKG-Veränderungen bezeichnet. Bei einem Myokardinfarkt ohne Q-Welle werden meist Veränderungen im ST-Segment und in der T-Welle festgestellt, die von beliebiger Dauer sein oder sogar fehlen können. Manchmal, als Folge der frühen Thrombolyse, Myokardinfarkt mit Q-Welle entwickelt sich nicht bei STS-Patienten mit ST-Strecken-Hebung.
[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]
Was muss untersucht werden?
Welche Tests werden benötigt?
Wen kann ich kontaktieren?
Behandlung von Myokardinfarkt
Der allgemeine Plan der Behandlung der Patienten mit dem Herzinfarkt kann in der folgenden Form vorgestellt sein:
- Um das Schmerzsyndrom zu stoppen, beruhigen Sie den Patienten, geben Sie Aspirin.
- Hospitalisieren (an BIT liefern).
- Versuch, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen (Reperfusion des Myokards), insbesondere innerhalb von 6-12 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts.
- Maßnahmen zur Verringerung der Größe der Nekrose, Verringerung der Grad der Verletzung der Funktion des linken Ventrikels, Verhinderung eines erneuten Auftretens und wiederholte Herzinfarkt, Verringerung der Häufigkeit von Komplikationen und Mortalität.
Schmerzlinderungssyndrom
Die Ursache für Schmerzen bei Myokardinfarkt ist Ischämie des lebensfähigen Myokards. Daher werden alle therapeutischen Maßnahmen zur Verringerung der Ischämie (Verringerung des Sauerstoffbedarfs und Verbesserung der Sauerstoffzufuhr zum Myokard) zur Verringerung und Beendigung der Schmerzen eingesetzt: Inhalation von Sauerstoff, Nitroglycerin, Betablockern. Nehmen Sie zuerst, wenn keine Hypotonie vorliegt, Nitroglycerin unter die Zunge (ggf. Erneut in Abständen von 5 Minuten). In Abwesenheit der Wirkung von Nitroglycerin ist das Medikament der Wahl für die Behandlung des Schmerzsyndroms Morphin-IV 2-5 mg alle 5-30 Minuten bevor der Schmerz gelindert wird. Bei Patienten mit schwerem Schmerzsyndrom mit Myokardinfarkt ist die Atmungshemmung durch Morphin sehr selten (in diesen Fällen wird iv Injektion von Nalorphin oder Naloxon verwendet). Morphin hat seine eigene antiischämische Wirkung, die eine Erweiterung der Venen bewirkt, die Vorbelastung verringert und den Bedarf an Myokard in Sauerstoff reduziert. Zusätzlich zu Morphin, das am häufigsten verwendete Promedol - iv in 10 mg oder Fentanyl - iv in der 0,05-0,1 mg. In den meisten Fällen, zu den narkotischen Analgetika hinzufügen Relanium (5-10 mg) oder Droperidol (5-10 mg unter der Kontrolle des Blutdrucks).
Ein häufiger Fehler ist die Ernennung von nicht-narkotischen Analgetika, zum Beispiel Analgin, Baralgin, Tramal. Nicht-narkotische Analgetika besitzen keine antiischämische Wirkung. Die einzige Entschuldigung für die Verwendung dieser Medikamente ist der Mangel an narkotischen Analgetika. In den Leitlinien zur Behandlung von Myokardinfarkten in den meisten Ländern werden diese Medikamente nicht einmal erwähnt.
Bei hartnäckigen schmerzhaften Schmerzen, der Wiederaufnahme von narkotischen Analgetika, der Einnahme von Nitroglycerin-Infusionen, werden Betablocker eingesetzt.
Intravenöse Infusion von Nitroglycerin ist für nicht-okklusive Schmerzsyndrom, Anzeichen von persistierender Myokardischämie oder Stagnation in der Lunge vorgeschrieben. Die Infusion von Nitroglyzerin beginnen mit der Geschwindigkeit von 5 bis 20 g / min, ggf. Erhöhung der Einführungsrate von 200 g / min unter der Kontrolle der Herzfrequenz und Blutdruck (BP sollte mindestens 100 mm Hg. V., und die Herzfrequenz von nicht mehr als 100 pro Minute). Sollte beobachtet extreme Vorsicht bei der Ernennung von Nitroglyzerin bei Patienten mit Myokardinfarkt minderwertig Lokalisation (oder nicht ernennen allgemein) - möglicherweise einen starken Abfall des Blutdruck, insbesondere bei gleichzeitiger Myokardinfarkt des rechten Ventrikels. Ein häufiger Fehler ist die Ernennung von Nitroglycerin zu allen Patienten mit Myokardinfarkt.
Ohne Kontraindikationen werden Beta-Blocker so früh wie möglich verschrieben: Propranolol (Obzidan) iv 1-5 mg, dann innerhalb von 20-40 mg 4-mal täglich; Metoprolol - in / in 5-15 mg, dann Metoprolol oral 50 mg 3-4 mal am Tag. Sie können Atenolol - 50 mg 1-2 mal am Tag nehmen.
Alle Patienten mit dem ersten Verdacht auf Myokardinfarkt zeigten eine frühere Ernennung von Aspirin (die erste Dosis von Aspirin 300-500 mg muss gekaut und mit Wasser gewaschen werden).
Thrombolytische Therapie
Koronarthrombose spielt eine Hauptrolle bei dem Auftreten von Myokardinfarkt. Daher ist die thrombolytische Therapie bei Myokardinfarkt pathogenetisch. Zahlreiche Studien haben eine Verringerung der Mortalität mit thrombolytischer Behandlung gezeigt.
Vor 40 Jahren betrug die Krankenhaussterblichkeit bei Myokardinfarkten etwa 30%. Durch die Schaffung von Intensivstationen in den 1960er Jahren konnte die Krankenhaussterblichkeit auf 15-20% gesenkt werden. Mit der Optimierung der medizinischen Maßnahmen, die Verwendung von Nitroglycerin, Beta-Blocker, Aspirin, wurde eine weitere Verringerung der Mortalität mit Myokardinfarkt beobachtet - bis zu 8-12%. Vor dem Hintergrund der Verwendung einer thrombolytischen Therapie betrug die Mortalität in einer Anzahl von Studien 5% oder weniger. In den meisten Studien mit Thrombolytika kam es zu einer Abnahme der Mortalität um etwa 25% (im Durchschnitt von 10-12% auf 7-8%, dh in absoluten Zahlen um etwa 2-4%). Dies ist vergleichbar mit der Wirkung der Ernennung von Beta-Blockern, Aspirin, Heparin, indirekte Antikoagulantien, ACE-Hemmer. Unter dem Einfluss von jedem dieser Medikamente gibt es auch eine Abnahme der Sterblichkeit um 15-25%. Der Einsatz von Thrombolytika verhindert 3 bis 6 Todesfälle bei 200 behandelten Patienten, die Ernennung von Aspirin - die Prävention von etwa 5 Todesfälle, die Verwendung von Betablockern - die Prävention von etwa 1-2 Todesfälle bei 200 behandelten Patienten. Vielleicht wird die gleichzeitige Verwendung all dieser Medikamente die Behandlungsergebnisse und die Prognose für Myokardinfarkt weiter verbessern. Zum Beispiel führte in einer Studie die Verabreichung von Streptokinase zu einer 25% igen Reduktion der Mortalität, der Aspirinkonsum um 23%, und ihre gemeinsame Ernennung reduzierte die Letalität um 42%.
Die Hauptkomplikation der Thrombolytika sind Blutungen. Ausgedrückte Blutungen sind relativ selten - von 0,3 bis 10%, einschließlich Hirnblutungen bei 0,4-0,8% der Patienten, durchschnittlich 0,6% (dh 6 Fälle pro 1000 behandelter Patienten) - 2-3 mal häufiger als ohne Thrombolytika. Die Häufigkeit von Schlaganfällen bei Verwendung von Präparationen des Gewebeaktivators Plasminogen ist größer als vor dem Hintergrund von Streptokinase (0,8% und 0,5%). Bei Verwendung von Streptokinase sind allergische Reaktionen - weniger als 2% und Blutdruckabfall - bei etwa 10% der Patienten möglich.
Idealerweise überschreitet die Zeit von dem Beginn der Symptome eines Myokardinfarkts vor dem Beginn der thrombolytischen Therapie (time „von Anfang bis needle“) soll nicht mehr als 1,5 Stunden, und die Zeit der Aufnahme in der Einleitung der Verabreichung von thrombolytischen (time „Tür needle“) - nicht mehr als 20-30 Minuten.
Die Frage der Einführung von Thrombolytika im präklinischen Stadium wird individuell entschieden. In den Empfehlungen zur Behandlung von Patienten mit Myokardinfarkt in den USA und Europa wird es als angemessener erachtet, eine thrombolytische Therapie in einem Krankenhaus durchzuführen. Der Vorbehalt wird gemacht, dass, wenn die Zeit des Transports des Patienten in das Krankenhaus mehr als 30 Minuten beträgt oder die Zeit bis zur erwarteten Thrombolyse 1-1,5 Stunden überschreitet, eine thrombolytische Therapie in der präklinischen Phase, d. In den Bedingungen der ersten Hilfe. Berechnungen zeigen, dass die Durchführung einer thrombolytischen Therapie im präklinischen Stadium die Mortalität bei Myokardinfarkt um etwa 20% reduzieren kann.
Bei iv Injektion von Streptokinase beginnt die Reperfusion in etwa 45 Minuten. Die Wiederherstellung des koronaren Blutflusses tritt bei 60-70% der Patienten auf. Symptome sind erfolgreiche Thrombolyse Aufhören der Schmerzen, schnelle Dynamik des EKG (ST-Segment Rückkehr in die Kontur oder Höhenreduzierung ST-Segment-Erhöhung von 50%) und wieder zunehmende Aktivität von CK (CK und MB) beträgt etwa 1,5 Stunden nach Verabreichung von Streptokinase. Zu diesem Zeitpunkt können Sie eine der Reperfusion Arrhythmien auftreten - oft ist es eine vorzeitige ventrikuläre Schläge oder beschleunigt idioventrikulärer Rhythmus, sondern erhöht auch die Inzidenz von ventrikulären Tachykardie und Kammerflimmern. Falls erforderlich, werden medizinische Standardmaßnahmen ergriffen. Leider tritt eine frühe Reokklusion bei 10-30% der Patienten auf.
Die Hauptindikation für die thrombolytische Therapie nach dem Einsetzen der Symptome in den ersten 6 Stunden in 2 oder mehr zusammenhängenden Leitungen oder Aussehen His-Bündel Blockade des linken Beines ACS ST-Segment-Erhöhung betrachtet. Die besten Ergebnisse wurden bei Patienten mit Myokardinfarkt Front Lokalisation gefunden, wenn sie über in Segment 4 oder mehr führt und zu Beginn der Injektion während der ersten 4 Stunden. Während der Thrombolyse in den ersten Stunden des Myokardinfarkts beobachtete Abnahme der Krankenhaussterblichkeit Heben ST Registrierung 2 mal (es gibt Berichte über eine Abnahme der Mortalität bei erfolgreicher Thrombolyse während der ersten 70 Minuten von 8,7% auf 1,2%, dh 7-mal (!) - "goldene" Stunde). Der Zufluss von Patienten während der ersten Stunde ist jedoch äußerst selten. Eine Abnahme der Mortalität wird mit einer thrombolytischen Therapie innerhalb von 12 Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts festgestellt. Mit der Erhaltung des Schmerzsyndroms und dem Wiederauftreten von Ischämie werden Thrombolytika innerhalb von 24 Stunden nach Beginn der Symptome von MI eingesetzt.
Bei Patienten mit ACS ohne ST-Strecken-Hebung und mit Myokardinfarkt ohne Q-Welle war der Einsatz von Thrombolytika nicht indiziert, sondern es wurde eine Verschlechterung (Erhöhung der Mortalität) festgestellt.
Die wichtigsten absoluten Gegenanzeigen für die Anwendung der Thrombolyse-Therapie sind: aktiv oder kürzlich innere Blutungen, hämorrhagischer Schlaganfall Anamnese und anderer zerebrovaskulären Unfall innerhalb von 1 Jahr, Hinweise auf Aortendissektion. Die wichtigsten relativen Kontraindikationen: chirurgische Eingriffe für 2 Wochen, verlängerte Reanimation (mehr als 10 min), schwere arterielle Hypertonie mit einem Blutdruck über 200/120 mm Hg. St., hämorrhagische Diathese, Exazerbation des Ulcus pepticum.
Gegenwärtig ist Streptokinase das zugänglichste und am meisten untersuchte Arzneimittel. Streptokinase hat keine Affinität für Fibrin. Streptokinase wird als intravenöse Infusion von 1,5 Millionen Einheiten für 60 Minuten verabreicht. Einige Autoren empfehlen, Streptokinase schneller einzugehen - für 20-30 Minuten.
Zusätzlich zu Streptokinase wurde die Wirkung des rekombinanten Gewebeplasminogenaktivators (TAP, Alteplase) ziemlich gut untersucht. TAP ist eine Fibrin-spezifische Thrombolyse. Die Einführung von Alteplase ist etwas effektiver als Streptokinase und ermöglicht die zusätzliche Einsparung eines Patienten bei der Behandlung von 100 Patienten. Reteplase ist auch eine rekombinante Form von TAP mit etwas weniger Fibrinspezifität. Das Reteplase kann intravenös injiziert werden. Das dritte Medikament, Tenecteplase, ist ebenfalls ein TAP-Derivat.
Weniger untersucht die Wirkung von Drogen APCAK (Anästhesis, Eminase), Urokinase, Prourokinase und anderen Thrombolytika.
In Russland wird Streptokinase am häufigsten verwendet, weil es ist 10-mal billiger und im allgemeinen ist es den Gewebeaktivatoren von Plasminogen wegen seiner Wirksamkeit nicht viel unterlegen.
Chirurgische Methoden der Wiederherstellung des koronaren Blutflusses
Etwa 30% der Patienten mit Myokardinfarkt haben Kontraindikationen für die Ernennung von Thrombolytika und 30-40% haben keine Wirkung auf Thrombolysetherapie. In spezialisierten Abteilungen erhalten einige Patienten in den ersten 6 Stunden nach Auftreten der Symptome eine dringende Ballon-Coronaroangioplasty (CAP). Zusätzlich, selbst nach erfolgreicher Thrombolyse, hat die überwiegende Mehrheit der Patienten eine verbleibende Koronararterienstenose, daher wurden Versuche unternommen, KAP unmittelbar nach der thrombolytischen Therapie durchzuführen. In randomisierten Studien werden die Vorteile dieses Ansatzes jedoch nicht aufgezeigt. Gleiches gilt für dringende aortokoronare Shunts (CABG). Die Hauptindikationen für KAP oder CABG in der akuten Myokardinfarktphase sind Komplikationen des Myokardinfarktes, vor allem Angina pectoris und Herzinsuffizienz einschließlich kardiogenem Schock.
Zusätzliche Aufgaben
Neben der Linderung des Schmerzsyndroms, der Inhalation von Sauerstoff und Versuchen, den koronaren Blutfluss wiederherzustellen, verschreiben alle Patienten mit dem ersten Verdacht auf die Möglichkeit eines Myokardinfarkts Aspirin in einer Initialdosis von 300-500 mg. Außerdem wird Aspirin mit 100 mg pro Tag eingenommen.
Die Meinungen über die Notwendigkeit, Heparin bei unkompliziertem Myokardinfarkt vor dem Hintergrund von Thrombolytika zu verschreiben, sind sehr widersprüchlich. Intravenöse Verabreichung von Heparin wird für Patienten empfohlen, die keine thrombolytische Therapie erhalten. Nach 2-3 Tagen gehen die SC-Verabreichungen von Heparin bei 7,5-12,5 Tausend Einheiten ED 2 mal täglich subkutan über. Intravenöse Infusion von Heparin wurde bei Patienten mit fortgeschrittenem anterioren Myokardinfarkt, mit Vorhofflimmern, mit einem Gerinnsel in der linken Ventrikel (unter der Kontrolle der Gerinnungsraten) gezeigt. Anstelle von herkömmlichem Heparin kann die subkutane Verabreichung von Heparinen mit niedrigem Molekulargewicht verwendet werden. Indirekte Antikoagulantien werden nur bei Vorliegen von Indikationen verschrieben - eine Episode von Thromboembolien oder ein erhöhtes Risiko für Thromboembolien.
Allen Patienten werden, wenn keine Kontraindikationen vorliegen, so früh wie möglich Beta-Blocker verschrieben. Bei Myokardinfarkten ist der Einsatz von ACE-Hemmern insbesondere bei der Erkennung einer linksventrikulären Dysfunktion (Ejektionsfraktion unter 40%) oder bei Anzeichen einer Kreislaufinsuffizienz nachgewiesen worden. Bei Myokardinfarkt sinkt das Gesamtcholesterin und LDL-Cholesterin ("reverse phase reactant"). Daher weisen normale Indizes auf einen erhöhten Lipidspiegel hin. Die meisten Patienten mit Myokardinfarkt sollten Statine verschrieben werden.
In einigen Studien wurde eine positive Wirkung der Verwendung von Cordaron, Verapamil, Magnesiumsulfat und einer polarisierenden Mischung bei Myokardinfarkt gezeigt. Während der Einnahme dieser Medikamente Abnahme der Häufigkeit von ventrikulären Arrhythmien gekennzeichnet, rezidivierenden und rezidivierenden Myokardinfarkt, sowie Mortalität von Patienten mit Myokardinfarkt reduzieren (mit einer Beobachtungsdauer bis 1 Jahr oder mehr). Es gibt jedoch nicht genügend Gründe, die routinemäßige Anwendung dieser Medikamente in der klinischen Praxis zu empfehlen.
Die Behandlung von Patienten mit MI ohne Q-Welle ist fast identisch mit der Behandlung von Patienten mit instabiler Angina (akutes Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung). Die wichtigsten Medikamente sind Aspirin, Clopidogrel, Heparin und Beta-Blocker. Bei Anzeichen eines erhöhten Komplikations- und Todesrisikos oder fehlender Wirkung einer intensiven medikamentösen Therapie wird eine Koronagraphographie zur Beurteilung der Möglichkeit einer chirurgischen Behandlung durchgeführt.
Weitere Informationen zur Behandlung
Medikamente
Prognose und Rehabilitation von Myokardinfarkt
Die körperliche Aktivität nimmt in den ersten 3-6 Wochen nach der Entlassung allmählich zu. Die Wiederaufnahme der sexuellen Aktivität, die den Patienten oft beunruhigt, und andere moderate körperliche Aktivitäten werden gefördert. Wenn eine gute Herzfunktion 6 Wochen nach einem akuten Myokardinfarkt anhält, können die meisten Patienten wieder zu normaler Aktivität zurückkehren. Ein rationelles Programm der körperlichen Aktivität, das Lebensstil, Alter und Zustand des Herzens berücksichtigt, reduziert das Risiko von ischämischen Ereignissen und erhöht das allgemeine Wohlbefinden.
Eine akute Phase der Erkrankung und die Behandlung von ACS sollte verwendet werden, um die anhaltende Motivation eines Patienten zu entwickeln, Risikofaktoren zu modifizieren. Bei der Beurteilung des körperlichen und emotionalen Status des Patienten und seiner Diskussion mit dem Patienten ist es notwendig, über den Lebensstil zu sprechen (einschließlich Rauchen, Ernährung, Arbeit und Ruhe, Bewegung), da die Eliminierung von Risikofaktoren die Prognose verbessern kann.