Koma

Koma ist ein tiefer Bewusstseinsverlust. Koma ist keine Diagnose, sondern wie Schock ein Hinweis auf einen kritischen Zustand des Körpers, der durch eine bestimmte Pathologie verursacht wird.

Einige Arten des Komas gehen mit einem Schock einher.

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Symptome Koma

Die Entwicklung eines Komas kann plötzlich erfolgen – innerhalb weniger Minuten, oft ohne Vorläufer, vor dem Hintergrund relativen Wohlbefindens, schnell – innerhalb von 0,5–1 Stunde in Gegenwart von Vorläufern; allmählich über mehrere Stunden oder länger. Eine schnelle und plötzliche Entwicklung ist bei jedem Koma möglich, wird jedoch häufiger bei Hirnschäden und Anaphylaxie beobachtet.

Das schnelle Koma ist durch einen plötzlichen Bewusstseinsverlust gekennzeichnet. Es entwickelt sich eine Atemstörung (arrhythmisch oder stethorisch) vom zentralen Typ der Regulationsstörung. Es kommt zu Störungen der zentralen Hämodynamik mit der Entwicklung von Hypodynamie, Tachykardie, Arrhythmie und hypervolämischem Syndrom mit polyfunktionaler Insuffizienz des Homöostasesystems.

Die langsame Entwicklung umfasst eine Phase präkomatöser Zustände mit allmählicher Unterdrückung des Bewusstseins: zunächst Stupor, der Phasen der Erregung aufweisen kann, dann ein Stillstand und schließlich schreitet der Prozess zum Koma fort.

Bei langsamer Komaentwicklung bilden sich 3 Stadien (die ersten beiden entsprechen dem Präkoma), die sich klinisch manifestieren:

1. psychische Angst, Schläfrigkeit tagsüber und Unruhe nachts, beeinträchtigte Koordination bewusster Bewegungen, Ataxie;
2. Schläfrigkeit mit einer starken Hemmung der Reaktionen auf äußere Reize, einschließlich Schmerz und Licht; eine Zunahme und dann eine Abnahme der Sehnenreflexe.
3. Die Patienten nehmen keinen Kontakt auf, aber die Schmerzempfindlichkeit bleibt erhalten. Es kommt zu Muskeldystonie und spastischen Kontraktionen einiger, vor allem kleinerer Muskeln. Urinieren und Stuhlgang sind unwillkürlich, d. h. es entwickelt sich das oben beschriebene Koma dritten Grades mit Übergang in einen agonalen Zustand.

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Formen

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Apoplektisches Koma

Das wichtigste pathogenetische Moment ist die Verletzung der Hirndurchblutung mit der Entwicklung einer Kreislaufhypoxie des Gehirns. Es gibt drei Arten: hämorrhagischer Schlaganfall mit Blutung und Blutansammlung im Gehirn- oder Rumpfgewebe; ischämischer thrombotischer Schlaganfall; ischämischer embolischer Schlaganfall. Hämorrhagischer Schlaganfall: Plötzlicher Beginn, kann mit einem Schädel-Hirn-Trauma (Gehirnerschütterung, Hirnprellung, intrakraniales oder intrazerebrales Hämatom) oder Erkrankungen (zerebrale Arteriosklerose, Bluthochdruck) verbunden sein, bei denen ein Gefäß reißt, häufiger tagsüber, bei körperlicher Anstrengung oder in Stresssituationen, tritt hauptsächlich bei älteren Menschen auf, kann aber auch bei Jungen mit einem gerissenen Aneurysma der Hirngefäße auftreten, häufiger während des Sportunterrichts. Oft vorausgehend: Schwindel, Kopfschmerzen, Seh- und Hörstörungen, Tinnitus, hoher Bluthochdruck, orthostatischer Kollaps.

Das Meningealsyndrom ist deutlich ausgeprägt, mit der Ausbildung einer Hemiparese, einer Störung der kraniozerebralen Innervation und dem Vorhandensein pathologischer Symptome. Krämpfe sind möglich.

Laboruntersuchungen von Blut und Urin zeigen keine spezifischen Veränderungen. Zerebrospinalflüssigkeit tritt unter erhöhtem Druck, xanthochrom, mit einer Beimischung von Blut ein. Nach den Indikationen eines Neurologen oder Neurochirurgen werden instrumentelle, funktionelle Untersuchungen des Gehirns durchgeführt (alles hängt von den Möglichkeiten des Krankenhauses ab), während im Echoenzephalogramm, Rheogramm, Dopplerogramm und in der Computeruntersuchung des Gehirns signifikante Veränderungen festgestellt werden.

Ein ischämischer thrombotischer Schlaganfall entwickelt sich allmählich, häufiger morgens. Die Vorboten sind Schwindel, Ohnmacht, Stupor, orthostatischer Kollaps, vorübergehende motorische oder sensorische Störungen, Dysarthrie. Es basiert auf der allmählichen Entwicklung eines atherosklerotischen Verschlusses, seltener eines Tumors.

Die wichtigsten Manifestationen sind: blasses Gesicht, Verengung der Pupillen, verminderter Blutdruck, Bradykardie bis hin zur Entwicklung eines Herz-Kreislauf-Versagens. Das Meningealsyndrom manifestiert sich durch die Bildung einer Mono- oder Hemiparese, pathologische Symptome werden geglättet.

In Laboruntersuchungen ist das charakteristische Zeichen eine Hyperkoagulation des Blutes, andere Tests, einschließlich der Zerebrospinalflüssigkeit, weisen keine Veränderungen auf (sofern keine andere begleitende Pathologie vorliegt). Instrumentelle Untersuchungen zeigen deutliche Anzeichen einer Thrombose, insbesondere bei der Angiographie der Hirngefäße.

Ein ischämischer embolischer Schlaganfall entwickelt sich plötzlich mit schnellem Bewusstseinsverlust und sich vertiefendem Koma, häufiger bei jungen Menschen mit chronischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, meist mit Venenerkrankungen und dem Vorhandensein von Krampfadern, Thrombophlebitis, Phlebothrombose, bei der sich ein Thrombus löst und die Blutgefäße des Gehirns blockiert.

Die wichtigsten Manifestationen sind: Fehlen von Vorläufern, Blässe des Gesichts, mäßige Pupillenerweiterung, Hyperthermie, verschiedene Anzeichen von Herz- und Atemversagen. Das Meningealsyndrom manifestiert sich durch Mono-, seltener durch Hemiparese.

Laborveränderungen sind nicht aussagekräftig, einschließlich der Untersuchung der Zerebrospinalflüssigkeit. Von den instrumentellen Untersuchungen sind die zerebrale Angiographie und die Magnetresonanztomographie am aussagekräftigsten.

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Hämolytisches Koma

Tritt während einer Krise bei Patienten mit hämolytischer Erkrankung auf. In der Pathogenese dieses Komas sind die Hauptmomente die hämische Hypoxie des Gehirns aufgrund einer Störung des Sauerstofftransports und der Hirndurchblutung aufgrund einer neurozirkulatorischen Dystonie und einer Thrombusbildung im Mikrozirkulationsbett, die zu schweren Stoffwechselstörungen im Gehirn bis hin zu Erweichung und Nekrose mit einer Störung der zentralen Regulation der Körperfunktionen führt.

Der Entwicklung eines Komas gehen ein zunehmend zunehmender hämolytischer Ikterus, Kopfschmerzen, hohes Fieber („hämoglobinurisches Fieber“), Kurzatmigkeit, Muskelschmerzen und Kollaps voraus. Vor diesem Hintergrund entwickelt sich plötzlich ein Bewusstseinsverlust mit ausgeprägtem Meningealsyndrom und Krämpfen. Das Differentialsymptom ist das Vorhandensein eines hämolytischen Ikterus, bestätigt durch Laborindikatoren.

Hyperthermisches Koma

Die Pathogenese beruht auf einer äußeren Überhitzung des Körpers oder einer Störung der körpereigenen Thermoregulation, die zu Wasser-Elektrolyt- und Kreislaufstörungen, der Entwicklung perivaskulärer und perizellulärer Ödeme mit kleinen Blutungen, auch im Gehirn, führt. Es kann sich vor dem Hintergrund einer meningealen Pathologie entwickeln.

Es entwickelt sich allmählich, mit der Bildung von Vorläufern in Form von Lethargie, Schwitzen, Kopfschmerzen, Schwindel, Tinnitus, Benommenheitsgefühl bis hin zur Ohnmacht, Übelkeit und Erbrechen, Kurzatmigkeit, Herzklopfen. Die Körpertemperatur steigt.

Die wichtigsten klinischen Manifestationen sind: Hyperthermie, Gesichtshyperämie, Mydriasis, totale Hypo- oder Areflexie; Tachypnoe, manchmal mit der Entwicklung einer Cheyne-Stokes-Atmung; Tachykardie, Hypotonie, verminderte Diurese, Hypo- oder Areflexie.

Laborbefunde sind nicht charakteristisch.

Hypokortikoid-(Nebennieren-)Koma

Die Ursachen für dieses Koma sind: Hypokortizismus (Krise) mit einem starken Rückgang der Gluko- und Mineralokortikoide (häufiger bei jungen Männern oder Jungen - sie sind fettleibig, haben einen losen Körper, am Bauch, haben Striae); akute Nebennierenschädigung; Waterhouse-Friderichsen-Syndrom; Morbus Addison; schnelles Absetzen der Steroidtherapie. In der Pathogenese ist die Hauptsache eine Verletzung des Elektrolytstoffwechsels mit Wasser- und Natriumverlust, die zu sekundären Störungen des Gefäßtonus und der Herzaktivität führt.

Entwickelt sich: allmählich (schnell bei Morbus Addison), häufiger nach Stresssituationen, Infektionen, Operationen, schmerzhaften Manipulationen und Verletzungen. Begleitet von: Schwäche, schneller Ermüdung, Anorexie, Übelkeit, Durchfall, Hypotonie, orthostatischem Kollaps und Ohnmacht;

Bei der äußerlichen Untersuchung zeigen solche Patienten charakteristische Anzeichen: Bei Patienten mit Morbus Addison hat der Hautton eine bronzefarbene Bräune, bei anderen Erkrankungen ist eine Hyperpigmentierung der Hautfalten an Händen und Leistengegend von bronzefarben bis schwarz zu beobachten. Es können Hautblutungen auftreten, charakteristisch ist Hypothermie: Die Pupillen sind erweitert, der Turgor der Augäpfel bleibt erhalten. Die Muskeln sind starr, es kommt zu Areflexie. Die Atmung ist flach, oft vom Kussmaul-Typ. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems werden Hypotonie, Tachykardie und sanfter Puls festgestellt. Charakteristisch sind Erbrechen ohne Vorboten und Linderung sowie unwillkürlicher Durchfall. Wenn die Schockschwelle der Reizung erreicht ist, die bei diesen Patienten sehr niedrig ist, sind Atem- und Herzstillstand möglich, der eine Wiederbelebung erforderlich macht.

Laborindikatoren: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Hypoglykämie (differenziell ist es wichtig, nicht mit einer Azidose anderer Genese zu verwechseln); möglich - Azotämie, Lymphozytose, Monozytose, Eosinophilie. In einer speziellen Studie - eine Abnahme der Ketosteroide im Blut (17-KS und 17-OKS) und Urin. Anschließend - eine fortschreitende Abnahme der Kaliumionen.

Hypophysenkoma (Hypophysenkoma)

Die Pathogenese basiert auf: Schädigung der Hypophyse oder Kompression durch Tumoren, Langzeit-Strahlentherapie, massiver Kortikosteroidtherapie, Sheehan-Syndrom mit Verlust der Hormonfunktion. Dies führt zu Störungen des Zentralnervensystems und einer Schädigung der zentralen Regulation der Aktivität aller Organe und Systeme durch das neurohumorale System. Es kommt zu komplexen funktionellen Veränderungen in den Systemen: Zentralnervensystem, Atmung, Herz-Kreislauf, Stoffwechsel und Homöostase, Nieren- und Leberfunktion. Diese Art von Koma ist für die Differentialdiagnose am schwierigsten.

Der Beginn ist schleichend, meist nach Verletzungen, Infektionskrankheiten, insbesondere viraler Ätiologie. Es kommt zu fortschreitender Schwäche, Schläfrigkeit und Adynamie. Charakteristisch sind: Schwellung des Rumpfes, trockener Mund, trockene und abschuppende Haut, Bradykardie, Blutdruckabfall und häufig Krampfanfälle.

Bei einem bereits fortgeschrittenen Koma sind die wichtigsten Differentialsymptome: Hypothermie (unter 35 Grad); die Haut ist blass, rau, manchmal gelblich gefärbt, trocken und fühlt sich kalt an. Das Gesicht ist geschwollen, die Augenlider sind ödematös.

Ödeme des Rumpfes und der Extremitäten sind locker und drücken leicht durch. Die Atmung ist selten und flach, Typ Kussmaul. Seitens des Herz-Kreislauf-Systems: Hypotonie, Bradykardie, Hypovolämie. Charakteristisch ist Oligurie. Seitens des Zentralnervensystems: Hypo- oder Areflexie.

Laboruntersuchungen zeigen: Anämie, erhöhte BSG, Dysproteinämie, Hypercholesterinämie, Hyponarthämie, Hypochlorämie. Aufgrund der Pathogenese - Anzeichen einer respiratorischen Azidose.

Hungerkoma (alimentär-dystrophisches Koma)

Es basiert auf einer unzureichenden oder unzureichenden Ernährung mit Störungen des Energiestoffwechsels, begleitet von Dystrophie und Funktionsinsuffizienz aller Organe und des Systems, vor allem des Gehirns. Klinisch und funktionell ähnelt es einem hypoglykämischen Koma und entwickelt sich häufig bei Krebspatienten oder Patienten mit schwerer Intoxikation. In den letzten Jahren wurde es aber auch bei klinisch gesunden Menschen gefunden (Diäthunger, unausgewogene Ernährung usw.).

Das Koma tritt rasch ein. Es geht mit Hungergefühl, Erregung und einer fieberhaften Röte der Wangen einher; die Augen glänzen, die Pupillen sind erweitert. Es ist ein schneller Übergang von der Ohnmacht zum Koma zu beobachten.

Im entwickelten Koma sind die klinischen Manifestationen je nach Ätiologie unterschiedlich. Bei Onkokachexie und anhaltendem Hunger: Die Haut ist trocken, blassgrau und fühlt sich kalt an, die Muskeln sind atrophisch, ihre Reflexe sind vermindert. Ein Meningealsyndrom tritt selten auf. Bei Verdauungsstörungen: Die Haut ist blass und fühlt sich kalt an, aufgrund einer vegetativ-vaskulären Dystonie, die Pupillen sind erweitert, die Lichtreaktion ist vermindert. Häufig sind: Hypotonie, schwacher Puls, Tachykardie, Hyporeflexie, manchmal schmerzhafte Krämpfe.

Laborparameter sind für die Differentialdiagnose nicht typisch (klinische Daten und Anamnese spielen eine große Rolle): Es werden Leukopenie, Hypoproteinämie, Hypokalzämie, Hyperkaliämie festgestellt, was in stärkerem Maße auf die Entwicklung einer metabolischen Azidose hinweist.

Diabetisches Koma

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Hypoglykämisches Koma

Der wichtigste pathogenetische Moment ist Hypoglykämie und eine verminderte Glukoseverwertung durch die Gehirnzellen. Dies kann von zerebrovaskulären Unfällen in Form einer der Formen des apoplektischen Komas begleitet sein. Die Anamnese dieser Patienten umfasst Diabetes mellitus mit der Einnahme von Antidiabetika oder Insulin. Bei Bewusstlosigkeit befinden sich in der Regel eine Notiz und ein „Insular Kit“ in den Taschen.

Entwickelt sich schnell, manchmal langsam. Begleitet von: Hungergefühl, Angst, Schwäche, Schwitzen, Herzklopfen, Zittern im ganzen Körper, psychomotorischer Unruhe und unangemessenem Verhalten, unsicherem Gang (ähnelt dem Verhalten einer Person im Zustand einer Alkoholvergiftung - seien Sie bei der Differentialdiagnose vorsichtig).

Bei der Entwicklung des eigentlichen komatösen Zustands sind folgende Merkmale charakteristisch: Blässe und Feuchtigkeit der Haut, das Vorhandensein von klonischen und tonischen Krämpfen, Muskelhypertonie im Wechsel mit Hypotonie. Manchmal liegt eine Verletzung des Schluckvorgangs vor, die Atmung bleibt jedoch erhalten. Die Pupillen sind weit, der Turgor der Augäpfel ist nicht gestört. Charakteristisch für das Herz-Kreislauf-System sind Hypotonie, Tachykardie und Arrhythmie. Die Ausatemluft riecht nicht nach Aceton.

Laborbefunde: Eine Hypoglykämie wird bei einem Abfall des Zuckerspiegels unter 2,2 mmol/l festgestellt.

Hyperglykämisches Koma

Das hyperglykämische Koma beruht auf einem Insulinmangel bei Diabetes mellitus, der zu einer verminderten Glukoseaufnahme durch das Gewebe, seiner Anreicherung im Blut mit Glykämie und Plasmahyperosmie, Gewebestoffwechselstörungen mit Ketose, Azidose, einer ausgeprägten Depression des Zentralnervensystems aufgrund einer verminderten Glukoseaufnahme durch die Gehirnzellen und einer beeinträchtigten Neurozytentrophie führt. Das hyperglykämische Koma ist das Gegenteil des hypoglykämischen Komas. Im Gegensatz zum hypoglykämischen Koma befindet sich viel Zucker im Blut, der jedoch aufgrund von Insulinmangel nicht resorbiert wird. Die Ursachen sind: übermäßiger Verzehr von süßen Speisen mit der üblichen Insulindosis des Patienten; Nichteinhaltung des Insulinverabreichungsschemas, Dosierungsfehler, Entwicklung viraler und entzündlicher Erkrankungen beim Patienten, Unwirksamkeit von Stimulanzien der natürlichen Insulinproduktion der Bauchspeicheldrüse (wie Bucarban usw.). Es gibt drei Arten des hyperglykämischen Komas:

1. hyperketonämisches azidotisches Koma, begleitet von der Entwicklung einer metabolischen Azidose aufgrund einer verminderten Verwertung von Ketonkörpern mit übermäßiger Ketogenese in der Leber, einer starken Abnahme der alkalischen Reserven im Gewebe, einer Verletzung der kationischen Zusammensetzung der Zellen mit übermäßiger Kaliumausscheidung durch die Nieren;
2. hyperosmolares Koma, verursacht durch schwere Störungen der Blutversorgung, Hydratation und kationischen Zusammensetzung der Gehirnzellen mit hoher Diurese und Salzverlust; begleitet von der Entwicklung von Hypovolämie, Hypotonie und anderen Mikrozirkulationsstörungen, was zu einer Abnahme der Nierenfiltration und einer sekundären Retention hochdisperser Proteine und Salzosmoide im Blutplasma führt;
3. Das hyperlaktazidämische Koma entwickelt sich bei Patienten mit Diabetes mellitus unter Hypoxiebedingungen, die durch eine schwere Infektion, Nieren- und Leberversagen sowie die Einnahme von Biguaniden verursacht werden. In diesem Fall nimmt die anaerobe Glykolyse zu, das Laktat-Pyruvat-System wird gestört und es entsteht eine starke metabolische Azidose mit Schädigung der Großhirnrinde.

Hyperketonämisches Koma

Der Beginn ist schleichend: Polydipsie, Polyurie, Schwäche, möglicherweise starke Bauchschmerzen, Übelkeit, Appetitlosigkeit, Schläfrigkeit. Klinische Manifestationen: Das Gesicht ist hyperämisch, die Augäpfel sind eingefallen, ihr Tonus ist reduziert, die Pupillen sind verengt. Die Haut ist trocken, oft blass, ihr Turgor ist reduziert. Die Extremitäten fühlen sich kalt an, die Muskeln sind entspannt und schlaff. Charakteristisch ist eine seltene tiefe Atmung, ähnlich wie bei Kussmaul mit Acetongeruch aus dem Mund. Die Zunge ist trocken und oft mit einem braunen Belag überzogen. Die Tachykardie ist mäßig, der Blutdruck ist gesenkt, die Herztöne sind unverändert, es kann jedoch ein Pendelrhythmus auftreten.

Laboruntersuchungen: Hyperglykämie über 20 mmol/l; Plasmahyperosmolarität (Normalwert 285–295 mosmol/kg), Hyperketonämie, sauerer pH-Wert des Blutes, erhöhter Restharnstoffstickstoff, Kreatinin, erhöhter Hämatokrit, Hämoglobin, neutrophile Leukozytose. Zucker und Aceton im Urin.

Hyperosmolares diabetisches Koma

Ein hyperosmolares Koma kann nicht nur bei Diabetes, sondern auch bei anderen Erkrankungen auftreten. Diabetes ist in diesem Fall ein erschwerender Faktor, da die Sterblichkeitsrate bei dieser Art von Koma über 50 % liegt. Es wird durch massiven Flüssigkeitsverlust verursacht, der durch Erbrechen, Durchfall, die Einnahme von Diuretika usw. verursacht wird.

Der Beginn ist schleichend. Begleitet von: zunehmender Schwäche, Polyurie, Durchfall, psychischen Störungen, orthostatischem Kollaps, hämodynamischen Störungen bis hin zum hypovolämischen Schock. Klinische Manifestationen: Hyperthermie, trockene Haut und Schleimhäute; tonische Abduktion der Augen und deren Hypotonie, Nystagmus; schnelle, tiefe Atmung ohne Acetongeruch; niedriger Blutdruck, Tachykardie, Arrhythmie, Pulsschwächung. Anurie kann vorliegen. Aufgrund einer gestörten zerebralen Mikrozirkulation sind folgende Symptome möglich: Hemiparese, myoklonische oder epileptimorphe Anfälle, meningeale Symptome.

Laborbefunde: Keine Ketonämie, schwere Hyperglykämie, erhöhter Hämatokrit, Harnstoff, Plasmaosmolarität, Leukozytose. Eine Proteinurie ist möglich, Aceton lässt sich jedoch nie im Urin nachweisen.

Hyperlaktazidisches diabetisches Koma

Entwickelt sich langsam. Charakteristisch: Muskelschmerzen, Brustschmerzen, schnelle Atmung, Schläfrigkeit, allmähliche Bewusstseinsverminderung. Klinische Manifestationen: trockene/blasse Haut, Amymie, Mydriasis, Areflexie, meningeale Symptome, Veränderungen der Atemtiefe und des Atemrhythmus, Kussmaul-Typ, Tachykardie und Hypotonie, begleitendes klinisches Bild einer eitrigen Intoxikation, die die Entwicklung dieses Komas provoziert.

Koma bei Meningitis

Grundlage ist eine Meningitis unterschiedlicher Ätiologie, meist eitrig mit Schädigung der Hirnhäute, begleitet von Liquor- und Mikrozirkulationsstörungen in der Hirnsubstanz, venöser Stauung, Ödemen der perivaskulären Räume, Schwellung und Dystrophie von Nervenzellen und -fasern, erhöhtem Hirndruck. Die wichtigsten klinischen Manifestationen werden von Manifestationen der zugrunde liegenden Pathologie begleitet, die das Eindringen der Infektion in das Gehirn verursacht hat - Schädel-Hirn-Trauma, Mastoiditis und andere Erkrankungen der HNO-Organe, eitrige Prozesse im Gesicht, Lungenentzündung.

Entwickelt sich schnell vor dem Hintergrund von allgemeinem Unwohlsein, Hyperthermie, Hyperästhesie, Kopfschmerzen und Erbrechen. Klinische Manifestationen des Komas: sehr hohe Hyperthermie, Meningealsyndrom, mögliche hämorrhagische Hautausschläge, Krampfanfälle und Krampfsyndrom, häufiger Bradykardie und Arrhythmie, schnelle und arrhythmische Atmung, Asymmetrie der Sehnenreflexe und Funktionsverlust der Hirnnerven. Der Liquordruck ist deutlich erhöht, fließt in einem Strahl.

Laborparameter: Blut – typische Veränderungen, die für eine eitrige Entzündung charakteristisch sind; Zerebrospinalflüssigkeit mit hoher Leukozytose – neutrophil bei eitriger Meningitis, mäßig erhöhtes Lymphozytenprotein bei seröser Meningitis.

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Koma bei Enzephalitis

Es entwickelt sich mit einer reaktiven Entzündung des Hirngewebes, begleitet von Ödemen und Schwellungen. Die Echoenzephalographie zeigt Anzeichen eines erhöhten Hirndrucks und einer Ausdehnung des dritten Hirnventrikels. Der Druck in der Liquor cerebrospinalis ist erhöht, die Liquor cerebrospinalis ist xanthochrom oder hämorrhagisch. Der Entwicklung eines Komas gehen voraus: allgemeines Unwohlsein, Hyperthermie, Schwindel, Erbrechen; klinisches Bild einer Virusinfektion.

Das Koma entwickelt sich schnell, begleitet von: hoher Hyperthermie, Krämpfen, Lähmungen und Paresen, Verlust der Hirnnervenfunktion, Strabismus, Ptosis, Blicklähmung. Laborindikatoren der Zerebrospinalflüssigkeit - erhöhte Protein- und Zuckerwerte 10.

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Koma bei akuter Vergiftung

Nachfolgend werden nur die im Alltag am häufigsten vorkommenden Vergiftungen beschrieben. Es ist wichtig zu beachten, dass Erbrochenes, Spülwasser, Blut und Urin zur Analyse der giftigen Substanz an eine Giftnotrufzentrale oder ein Labor des Innenministeriums (auf Anordnung des Ermittlers) geschickt werden müssen.

Vergiftung mit Barbituraten, Medikamenten, Clonidin. Sie haben ein einheitliches Bild und werden oft miteinander kombiniert. Sie entwickeln sich langsam, mit Ausnahme der Clonidinvergiftung in Kombination mit Alkohol. Begleitet von: zunehmender Schläfrigkeit, Desorientierung, Ataxie, Erbrechen. Die Muskeln sind hypoton, die Reflexe sind reduziert, die Haut ist feucht und mit klebrigem Schweiß bedeckt. Der Blutdruck ist gesenkt, der Puls ist schnell und klein. Die Atmung ist selten und intermittierend, ähnlich wie bei Cheyne-Stokes. Die Augäpfel schweben, die Pupillen sind verengt. Herz- und Atemstillstand sind möglich, was einen Reanimationskomplex erfordert. Laborindikatoren weisen keine spezifischen Anzeichen auf.

Vergiftung mit Ethylalkohol und Alkoholersatzstoffen. Bei Einnahme von reinem Methylalkohol, selbst in geringen Mengen, tritt innerhalb weniger Minuten ein Koma ein, dessen Vorbote eine akute Sehbehinderung ist. Formalingeruch tritt aus dem Mund auf. Es kommt zu Herz- und Atemstillstand; Reanimation ist in der Regel wirkungslos. Eine Vergiftung mit Ethylalkohol (kann nach Einnahme von mehr als 700 ml Wodka auftreten) und Ersatzstoffen entwickelt sich langsam von einer normalen Alkoholvergiftung zum Koma. Begleitet von Erbrechen, manchmal mit nach Alkohol riechendem Aufstoßen, tritt auch Alkoholgeruch aus dem Mund auf. Das Gesicht ist zyanotisch, die Haut ist feucht und mit kaltem, klebrigem Schweiß bedeckt. Die Pupillen sind weit, die Augäpfel schweben. Die Muskeln sind atonisch, schlaff, die Reflexe sind reduziert. Die Atmung ist flach, kann vom Cheyne-Stokes-Typ sein. Der Blutdruck ist niedrig, der Puls ist schnell und schwach.

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Leberkoma

Es entsteht bei schwerem Leberversagen. Konventionell werden, da sie kombiniert werden können, drei Formen unterschieden:

1. endogen - verursacht durch einen starken Rückgang der Hepatozyten bei Leberzirrhose, Tumoren, Intoxikationen, akuten Mikrozirkulationsstörungen - "Schockleber";
2. exogen - verursacht durch äußere Faktoren, wie eitrige Intoxikation, portale Shunts, einige Arten von Vergiftungen, grobe Verstöße gegen die Diät;
3. Elektrolyt-Leber - "falsch" - verbunden mit einer Verletzung des Wasser-Elektrolyt-Gleichgewichts, insbesondere Hypokaliämie, der Verwendung von Saluretika, der Bildung von Aszites, hypoxischem Syndrom.

Es entwickelt sich allmählich, selten schnell, vor dem Hintergrund einer scheinbaren Besserung. Die endogene Form ist die schwerste und geht mit einer hohen Sterblichkeit einher. Der Entwicklung eines Komas gehen voraus: zunehmende Schwäche, Schläfrigkeit, eine Phase psychomotorischer Erregung, zunehmende Gelbsucht, dyspeptische und hämorrhagische Störungen. Der Beginn des Komas ist gekennzeichnet durch: eine Zunahme der Atemfrequenz und -tiefe, ihre Arrhythmie; Muskelzuckungen (Krämpfe), Klonus der Füße, zunehmender Muskeltonus, Mydriasis, Nystagmus, pathologische Symptome bilden sich. Der Geruch von rohem Fleisch aus dem Mund. Bradykardie und Hypotonie können vorhanden sein. Laborindikatoren: Bilirubinämie, Azotämie, verminderter Prothrombinindex, Cholesterin, Blutzucker. Lebersedimenttests sind erhöht. Im Urin: Bilirubin, Leucin, Tyrosin.

Atemkoma

Es entwickelt sich mit schwerer respiratorischer Insuffizienz, die zur Entwicklung einer zerebralen Hypoxie führt. Es gibt zwei Formen: peripher – bei Lungenerkrankungen und Thoraxtrauma, und zentral – bei Schädigung des Atemzentrums nach Operationen oder bei Hirntrauma. Der Beginn ist schnell: Kopfschmerzen, Kurzatmigkeit, Atemrhythmusstörungen, Krämpfe und Spasmen nehmen zu; das Herz-Kreislauf-Versagen schreitet voran. Mit der Entwicklung eines Komas zeigt sich Folgendes: scharfe, „gusseiserne“ Zyanose des Gesichts, bei der Entwicklung einer Hyperkapnie verfärbt sich die Haut violett und dann zyanotisch rosa, die Drosselvenen sind geschwollen, die Atemhilfsmuskulatur ist an der Atmung beteiligt, das Gesicht ist geschwollen, die Extremitäten sind kalt, periphere Ödeme und Aszites können festgestellt werden. Die Atmung ist flach, arrhythmisch; Perkussion – Box- oder „Mosaik“-Geräusch; Auskultation – Kakophonie oder „stumme“ Lunge. Der arterielle Blutdruck sinkt progressiv, es treten Tachykardie und ein schwacher Puls auf. Auf dem EKG - Anzeichen einer Überlastung des rechten Herzens:

Laborbefunde: Blut - Leukozytose, Polyzythämie, Eosinophilie; Untersuchung des Säure-Basen-Haushalts - ausgeprägte und fortschreitende Manifestationen einer metabolischen Azidose.

Thyreotoxisches Koma

Es entwickelt sich mit einer dekompensierten Thyreotoxikose mit ihren charakteristischen Erscheinungsformen: dem Vorhandensein von Kropf; Exophthalmus. Der Beginn ist schleichend: starke Schwäche, Schwitzen, Anorexie, Übelkeit, Durchfall, Herzklopfen, starke Erregung, Schlaflosigkeit, Schluckbeschwerden, Diasarthrie. Mit der Entwicklung eines Komas: Hyperthermie, die Haut ist zunächst feucht, dann trocken durch Dehydration, Tachypnoe, Tachykardie, Vorhofflimmern, Bluthochdruck wird durch Hypotonie ersetzt, Exophthalmus, Mydriasis sind ausgeprägt, Muskeltonus ist erhöht, bulbäre Störungen sind möglich,

Laboruntersuchungen: im Blut – vermindertes Cholesterin, Phospholipide, Triglyceride, erhöhte Werte der Schilddrüsenhormone – Thyroxin, Trijodthyronin, Thyreotropin, proteingebundenes Jod, Säure-Basen-Gleichgewicht – Entwicklung einer metabolischen Azidose. Bei Urinuntersuchungen: vermindertes spezifisches Gewicht, Protein, erhöhte Ausscheidung von 17-OCS.

Urämisches Koma

Sie entsteht im Endstadium eines Nierenversagens durch eine Vergiftung des Körpers mit über die Nieren ausgeschiedenen Blut- und Stoffwechselprodukten.

Die Entwicklung erfolgt schleichend, vorausgehend durch: Kopfschmerzen, Sehstörungen, Hautjucken, Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe, Schläfrigkeit mit allmählicher Bewusstseinsverminderung. Bei der Entwicklung eines Komas: Die Haut ist blass, trocken, mit grauem Belag, häufig Schwellungen im Gesicht und an den Gliedmaßen, punktförmige Blutungen auf der Haut; Muskelflimmern, Mydriasis, Cheyne-Stokes-Atmung, seltener Kussmaul mit Ammoniakgeruch; hypertensives Syndrom.

Laborbefunde: Anämie, Leukozytose, erhöhte BSG, deutlicher Anstieg der Blutgifte, Indikanämie, metabolische Azidose, Hypokalzämie im Urin, falls vorhanden, hohes Eiweiß, Blut.

Chlorhydropenisches Koma

Es entsteht durch Dehydration und Säureionenverlust bei: Erbrechen, Eklampsie und Schwangerschaftstoxikose, Einnahme von Diuretika, toxischen Infektionen mit starkem Durchfall. Die Entwicklung verläuft schleichend, begleitet von fortschreitender Schwäche, Appetitlosigkeit, Durst, Kopfschmerzen, wiederholter Ohnmacht, Apathie mit allmählichem Bewusstseinsverlust. Auffällig sind starke Erschöpfung und Dehydration, eingefallene Wangen, trockene Haut und Schleimhäute sowie verminderter Hautturgor. Bei einem Koma treten Hypothermie, erweiterte Pupillen, flache Atmung, Hypotonie und Tachykardie, verminderte Reflexe, leichtes Zucken der Gesichtsmuskulatur und der Gliedmaßen auf, es können meningeale Symptome auftreten.

Laborbefunde: Polyglobulinämie, Azotämie, Hypochlorämie, Hypokalzämie; die Analyse des Säure-Basen-Haushalts zeigt eine metabolische Alkalose.

Diagnose Koma

Eine vollständige Untersuchung des Patienten und die Durchführung einer Reihe von Behandlungsmaßnahmen liegen in der Verantwortung des Wiederbelebungsassistenten. Daher sollten solche Patienten in den meisten Fällen ins Krankenhaus eingeliefert oder auf die Intensivstation verlegt werden.

Die allgemeine klinische Untersuchung erfolgt nach dem allgemeinen Schema, die Anamnese wird jedoch von Angehörigen oder Begleitpersonen erhoben. Bei der Aufnahme ins Krankenhaus werden solche Patienten optimal von einem integrierten Ärzteteam untersucht: einem Beatmungsgerät, einem Neurochirurgen, einem Traumatologen, einem Thoraxchirurgen und anderen Spezialisten mit einem "engen" Profil. Die Hauptsache ist der Zeitpunkt der Diagnose nicht des Komas selbst, sondern der Ursache, die es verursacht hat, und die Ergreifung von Maßnahmen zur Unterstützung. Seien Sie wie ein "sieben Spannen in der Stirn"-Diagnostiker, man kann mit dem komatösen Syndrom nicht fertig werden!

Die Laboruntersuchung umfasst obligatorisch eine detaillierte Blutanalyse, Urinanalyse, Blut- und Urintests auf Zucker oder Glukose, Bestimmung von Blutschlacken, Untersuchung des Gerinnungssystems, Elektrolyte und Plasmaosmolarität. Die Laboruntersuchungen werden am ersten Tag alle 6 Stunden und an den folgenden Tagen zweimal täglich wiederholt. Erbrochenes, Urin und Stuhl sollten an ein toxikologisches Labor geschickt werden.

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Behandlung Koma

Die Möglichkeiten der Diagnostik und Hilfe hängen von den Umständen ab: Zu Hause oder außerhalb einer medizinischen Einrichtung beschränken sie sich darauf, das Vorhandensein eines Komas, möglicherweise dessen Art, festzustellen und ein spezielles Rettungsteam zu rufen, in einer Klinik und einer nicht spezialisierten Abteilung sind die Möglichkeiten breiter gefächert – Anschluss einer Infusion mit Glukose oder Kochsalzlösung zur Hämodilution, Verabreichung von Herzglykosiden, Cordiamin, Euphyllin und Ganglienblockern, Analgin, trotz Bewusstlosigkeit (Narkotika sind kontraindiziert), wenn möglich – Steroidhormone.