Hyperkapnie

Während das Atmungssystem den Körper mit Sauerstoff versorgt, entfernt es gleichzeitig ein Stoffwechselprodukt – Kohlendioxid (Kohlendioxid, CO2), das das Blut aus dem Gewebe in die Alveolen der Lunge transportiert und dank der Alveolarventilation aus der Lunge entfernt Blut. Hyperkapnie bedeutet also einen ungewöhnlich erhöhten Kohlendioxidspiegel im Blut.

Epidemiologie

Laut ausländischen Statistiken entwickelt sich bei Adipositas mit einem BMI von 30-35 in 10 % der Fälle ein Hypoventilationssyndrom, bei einem BMI von 40 und mehr in 30-50 %.

Bei Patienten mit schwerer Hyperkapnie liegt der tödliche Ausgang aufgrund von Atemversagen im Durchschnitt bei 65 %.

Ursachen Hyperkapnie

Ärzte und Lungenärzte nennen solche Ursachen für einen Anstieg des Kohlendioxids (sein Partialdruck – RASO2) im Blut wie folgt:

• chronisch obstruktive Bronchitis und COPD ;
• Verschlimmerung des Asthmas und anhaltende Verminderung der Durchgängigkeit der Atemwege (Obstruktion), was zu einem asthmatischen Status führt ;
• Pulmonale Hypertonie , die mit einer Schädigung der Alveolen bei chronisch obliterativer Bronchiolitis , Lungenemphysem, Pneumonitis sowie Silikose und anderen Pnemokoniosen – berufsbedingten Atemwegserkrankungen – einhergehen kann;
• Atemnotsyndrom bei Erwachsenen ;
• vermindertes Atemvolumen, einschließlich Pneumosklerose (häufig verursacht durch chronische Bronchitis); Lungenatelektase und chronische bronchiektatische Erkrankung; Herzprobleme und einige systemische Erkrankungen;
• nächtliche Apnoe , die sich aufgrund flacher und intermittierender Atmung negativ auf das Gleichgewicht von O2 und CO2 im Blut auswirkt;[1]
• verminderter Tonus und/oder Elastizität des Zwerchfells und der interkostalen Atemmuskulatur bei Myopathien dystrophischer oder neurologischer Natur, z. B. Myasthenia gravis, amyotrophe Lateralsklerose, Guillain-Barré-Syndrom.

Hyperkapnie und Schlaganfall, Hirnverletzungen und Hirnneoplasien können ätiologisch zusammenhängen – aufgrund einer zerebralen Durchblutungsstörung und einer Schädigung des Atmungszentrums der Medulla oblongata.

Darüber hinaus kommt es zu einer metabolischen Hyperkapnie aufgrund eines Elektrolytungleichgewichts (Störung des Säure-Basen-Haushalts), bei Fieber, hormonellen Störungen (Hyperkortizismus, Thyreotoxikose), nephrologischen Erkrankungen (Nierenversagen), metabolischer Alkalose und der Entwicklung einer Sepsis.[2]

Hyperkapnie bei Kindern kann folgende Ursachen haben:

• angeborene Fehlbildungen des bronchopulmonalen Systems ;
• Atemnotsyndrom bei Neugeborenen ;
• Aspiration neonataler Atemwege mit Fruchtwasser und Mekonium;
• Anhaltende pulmonale Hypertonie bei Neugeborenen .

Bei Frühgeborenen kommt es aufgrund von Sauerstoffmangel im Blut – Hypoxämie und Hyperkapnie – zu einer bronchopulmonalen Dysplasie , die mit einer längeren künstlichen Unterstützung der Atemfunktion (Beatmungsunterstützung) einhergeht.[3]

Risikofaktoren

Neben häufigen infektiösen Lungenläsionen wie Bronchopneumonie und Pneumonie sowie allen chronischen bronchopulmonalen Erkrankungen ist das Risiko einer Hyperkapnie erhöht bei:

• Rauchen;
• hohes Maß an Fettleibigkeit (bei Übergewicht mit einem BMI von mehr als 30-35 fällt das Atmen schwer);
• Lungenschäden durch Einatmen giftiger Substanzen oder Einatmen von Luft mit ungewöhnlich hohen CO2-Konzentrationen;
• Unterkühlung (Hypothermie);
• Lungenkrebs;
• große Dosen Alkohol, Überdosis Opiumderivate (Depression der zentralen Atmung);
• Brustdeformitäten, insbesondere Wirbelsäulenverkrümmung;
• Autoimmunerkrankungen mit systemischer Fibrose (rheumatoide Arthritis, Mukoviszidose usw.);
• Vorliegen genetischer Anomalien – angeborene zentrale Hypoventilation oder Fluch des Undine-Syndroms .

Pathogenese

Beim Zellstoffwechsel entsteht in den Mitochondrien Kohlendioxid, das dann in das Zytoplasma, den Interzellularraum und die Kapillaren diffundiert – wo es sich im Blut auflöst, also an das Hämoglobin der Erythrozyten bindet. Und die CO2-Entfernung erfolgt während der Atmung durch Gasaustausch in Alveolen – Gasdiffusion durch Alveolar-Kapillarmembranen.[4]

Im normalen Ruhezustand beträgt das Atemvolumen 500-600 ml; Die Lungenventilation beträgt 5–8 l/min und das alveoläre Minutenvolumen beträgt 4200–4500 ml.

Physiologen setzen die Pathogenese eines erhöhten Kohlendioxidpartialdrucks (RaCO2) im Blut oft mit Hyperkapnie, Hypoxie und respiratorischer Azidose gleich und bringen sie mit einer beeinträchtigten Ventilation – alveolärer Hypoventilation – in Verbindung, die zu Hyperkapnie führt.

Hyperkapnie und Azidose hängen übrigens zusammen, denn respiratorische Azidose mit einer Abnahme des pH-Werts des arteriellen Blutes ist eine Verletzung des Säure-Basen-Haushalts mit einem Anstieg des Kohlendioxids im Blut, der durch Hypoventilation verursacht wird. Es ist eine respiratorische Azidose, die Kopfschmerzen, Tagesmüdigkeit, Zittern und Krampfanfälle sowie Gedächtnisprobleme erklärt.[5]

Aber die Abnahme des CO2-Spiegels im Blut – Hypokapnie und Hyperkapnie (dh deren Anstieg) – sind diametral entgegengesetzte Zustände. Hypokapnie tritt bei Hyperventilation der Lunge auf.[6]

Aber kehren wir zum Mechanismus der Hyperkapnieentwicklung zurück. Bei der Lungenbeatmung wird nicht die gesamte ausgeatmete Luft (etwa ein Drittel) von Kohlendioxid befreit, da ein Teil davon im sogenannten physiologischen Totraum des Atmungssystems verbleibt – dem Luftvolumen in seinen verschiedenen Segmenten. Das nicht unmittelbar dem Gasaustausch unterliegt.[7]

Bronchopulmonale Erkrankungen und andere Faktoren verursachen Störungen des Lungenkapillarkanals und der Struktur des Alveolargewebes, verringern die Diffusionsoberfläche und die Alveolardurchblutung und erhöhen das Volumen des Totraums, in dem der O2-Gehalt niedrig und der CO2-Gehalt sehr hoch ist. Und beim nächsten Atemzyklus (Einatmen-Ausatmen) wird Kohlendioxid nicht vollständig ausgeschieden, sondern verbleibt im Blut.[8]

Beispielsweise werden bei chronisch obstruktiver Bronchitis Hypoxämie und Hyperkapnie aufgrund einer verminderten alveolären Ventilation beobachtet, d. H. Der Sauerstoffgehalt im Blut sinkt und der Kohlendioxidgehalt steigt.[9]

Chronische Hyperkapnie mit niedrigem O2-Gehalt im Blut kann ohne offensichtliche Ursachen, vor allem im Atmungssystem, auftreten. Und in solchen Fällen ist die alveoläre Hypoventilation mit einer beeinträchtigten (höchstwahrscheinlich genetisch bedingten) Funktion der zentralen CO2-Chemorezeptoren in der Medulla oblongata oder der Chemorezeptoren in den Glomus caroticums der Außenwand der Halsschlagader verbunden.[10]

Symptome Hyperkapnie

Das sich langsam entwickelnde Hyperkapnie-Syndrom, genauer gesagt das alveoläre Hypoventilationssyndrom, kann asymptomatisch sein und seine ersten Anzeichen – Kopfschmerzen, Schwindel, Müdigkeitsgefühl – sind unspezifisch.

Symptome einer Hyperkapnie können sich auch in folgenden Symptomen äußern: Schläfrigkeit, Hyperämie im Gesicht und Hals, Tachypnoe (schnelles Atmen), abnormale Herzfrequenz mit Arrhythmien, erhöhter Blutdruck, konvulsive Muskelkontraktionen und Asterixis (oszillierendes Zittern der Hände) sowie Ohnmacht.

Dyspnoe (Kurzatmigkeit) kommt recht häufig vor, obwohl Hyperkapnie und Kurzatmigkeit indirekt miteinander in Zusammenhang stehen können, da bei bronchopulmonalen Erkrankungen flaches, aber häufiges Atmen auftritt (was zu einer beeinträchtigten alveolären Ventilation führt).

Das klinische Bild einer schweren Hyperkapnie ist durch unregelmäßigen Herzschlag, Krampfanfälle, Verwirrtheit und Bewusstlosigkeit, Orientierungslosigkeit und Panikattacken gekennzeichnet. Erhalten Gehirn und Herz nicht genügend Sauerstoff, besteht ein hohes Risiko für Koma oder Herzstillstand.

Ein Notfallzustand ist eine akute Hyperkapnie oder ein akutes hypoxämisches Lungenversagen .

Und permissive Hyperkapnie bezieht sich auf einen erhöhten CO2-Partialdruck. Aufgrund von Hypoventilation bei beatmeten Patienten mit Lungenverletzung bei akutem Atemnotsyndrom oder Verschlimmerung von Asthma bronchiale.[11]

Komplikationen und Konsequenzen

Eine mittelschwere bis schwere Hyperkapnie kann zu erheblichen Komplikationen und Nebenwirkungen führen.

Hyperkapnie und Hypoxie führen zu Sauerstoffmangel im Körper .

Darüber hinaus führt ein hoher Kohlendioxidgehalt im Blut zu einem Anstieg des Herzzeitvolumens mit einem starken Anstieg des arteriellen und intrakraniellen Drucks; Hypertrophie der rechten Herzkammer (Lungenherz); Veränderungen im Hormonsystem, im Gehirn und im ZNS – mit bestimmten psychischen Reaktionen und Zuständen von Reizbarkeit, Angst und Panik.

Und natürlich kann es zu einem plötzlichen Atemstillstand kommen, der zum Tod führen kann.[12]

Diagnose Hyperkapnie

Da eine beeinträchtigte alveoläre Ventilation viele Ursachen hat, wird die Untersuchung des Patienten, seiner Anamnese und seiner Beschwerden durch Untersuchungen der Atmungsorgane , des Zustands der Atemmuskulatur und des Gehirnkreislaufs, die Feststellung von Hormon- und Stoffwechselstörungen, Nierenerkrankungen usw. Ergänzt. Die Diagnose erfordert möglicherweise die Einbeziehung geeigneter Subspezialisten.

Es sind Bluttests für Gaszusammensetzung, pH-Wert, Plasmabikarbonat usw. Erforderlich.

Instrumentelle Diagnostik wird durchgeführt: Lungenspirometrie , Kapnometrie und Kapnographie (Bestimmung des Partialdrucks des arteriellen Blut-CO2), Röntgenuntersuchung der Lungenfunktion , EEC; ggf. Ultraschall und CT anderer Systeme und Organe.

Die Differentialdiagnose zielt darauf ab, die Ätiologie der Hyperkapnie zu bestimmen.[13]

Behandlung Hyperkapnie

Wenn die Ursache der Hyperkapnie eindeutig bekannt ist, wird die Behandlung auf die zugrunde liegende bronchopulmonale Erkrankung ausgerichtet und entsprechende Medikamente verschrieben.

Dies sind vor allem Bronchodilatatoren: Alupent (Orciprenalin), Atrovent , Izadrin, Aerophyllin , Hexaprenalin und andere.

Physiotherapie wird auch häufig bei obstruktiver Bronchitis und COPD eingesetzt; Weitere Informationen finden Sie unter. - F Physiotherapie bei chronisch obstruktiver Lungenerkrankung .

Bei Sauerstoffmangel werden Benzomopin, Azamolin, Oliphen und andere Antihypoxantien verschrieben. Daher ist das Medikament Olifen (Tabletten und Injektionslösung) bei Patienten mit eingeschränkter Hirndurchblutung kontraindiziert und seine Nebenwirkungen beschränken sich auf allergische Urtikaria und mäßige arterielle Hypotonie.[14], [15]

Bei akutem Atemversagen ist eine Beatmung bei Hyperkapnie (mit endotrachealer Intubation) erforderlich . Und um den Gasaustausch zu verbessern und Atemproblemen und Hypoxämie vorzubeugen, wird eine nicht-invasive Überdruckbeatmung (bei der Sauerstoff durch eine Gesichtsmaske zugeführt wird) eingesetzt.[16]

Verhütung

Um Hyperkapnie zu vermeiden, ist Folgendes unerlässlich:

• mit dem Rauchen aufhören und den Alkoholkonsum einschränken;
• um diese zusätzlichen Pfunde loszuwerden;
• rechtzeitige Behandlung bronchopulmonaler Erkrankungen, ohne sie in eine chronische Form zu überführen, sowie Überwachung des Zustands bei Vorliegen systemischer und autoimmuner Pathologien;
• Vermeiden Sie das Einatmen giftiger gasförmiger Substanzen
• Aufrechterhaltung des Muskeltonus (durch regelmäßige Bewegung und wenn möglich Sport).

Prognose

Hyperkapnie hat eine unterschiedliche Prognose, die von ihrer Ätiologie abhängt. Und es ist umso besser, je jünger der Patient ist.[17]

Und bei schwerer Hyperkapnie sind Funktionsstörungen der Atemwege, Herzstillstand und der Tod von Gehirnzellen aufgrund von Sauerstoffmangel sehr reale Bedrohungen.