Nächtlicher Atemstillstand

Bei Schlafapnoe handelt es sich um einen periodischen Atemstillstand während des Schlafs, der länger als 10 Sekunden anhält, verbunden mit ständigem lautem Schnarchen und häufigem Aufwachen, begleitet von starker Tagesmüdigkeit.

Schlafapnoe wird nach ihrer Ursache in zentrale, obstruktive und gemischte Form unterteilt.

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Was verursacht Schlafapnoe?

Zentrale Schlafapnoe

Zentrale Schlafapnoe ist durch das Fehlen von Atembewegungen und Luftstrom durch den Nasopharynx gekennzeichnet. Diese Gruppe umfasst Erkrankungen, bei denen Schlafapnoe die Folge einer Störung der zentralen Mechanismen der Atmungsregulation ist: ischämische, entzündliche, alkoholische, atrophische, medikamenteninduzierte Hirnschäden, organische Läsionen des Hirnstamms und der hinteren Schädelgrube; Hirnschäden bei Alzheimer-Pick-Krankheit; postanzephaler Parkinsonismus. Zu dieser Gruppe gehört auch ein seltenes Syndrom der primären alveolären Hypoventilation („Ondine-Fluch-Syndrom“), das durch eine primäre Insuffizienz des Atemzentrums verursacht wird. Zentrale Schlafapnoe wird in der Regel bei Kindern beobachtet, die von Geburt an zyanotisch sind und keine Herz- oder Lungenerkrankung aufweisen. Bei Kindern mit dieser Erkrankung ist die Funktion der zentralen Chemorezeptoren reduziert, und die Anzahl der Nervenfasern in der Medulla oblongata und im Bereich des Atemzentrums ist reduziert. Das zentrale Schlafapnoe-Syndrom macht etwa 10 % aller Apnoe-Fälle aus.

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Obstruktive Schlafapnoe

Bei obstruktiver Schlafapnoe kommt es zeitweise zu einem vollständigen Luftstillstand, während die Atemexkursionen der vorderen Bauchdecke und des Brustkorbs erhalten bleiben.

Die Hauptursachen für obstruktive Schlafapnoe sind:

• Obstruktion der oberen Atemwege durch Kollaps der Rachenwand aufgrund einer Abnahme des Tonus der Rachenmuskulatur – Rachendilatatoren, Zungenabduktoren, Rachen. Dies wird in der Regel bei Menschen mit einem initial verengten Oropharynx beobachtet. Die Obstruktion tritt auf Höhe der Zungenwurzel auf, da in diesem Teil des Rachens das Lumen nicht durch Knochen- und Knorpelformationen gestützt wird, sondern nur durch den optimalen Tonus der Rachendilatatormuskulatur, hauptsächlich des Musculus genioglossus, der ein Zurückfallen der Zunge an die Rachenrückwand verhindert. Während des Schlafs nimmt der Tonus der Zungen- und Oropharynxmuskulatur ab, was zu einer Obstruktion der Atemwege führt.

Man geht davon aus, dass ein Defekt in der Kontrolle des Tonus der Rachenmuskulatur durch spezialisierte Strukturen des Hirnstamms vorliegt.

Es gibt auch die Annahme, dass eine Abnahme des Tonus der Rachenmuskulatur während des Schlafs nur dann zur Entwicklung einer obstruktiven Schlafapnoe führt, wenn eine Verengung der oberen Atemwege vorliegt (die Gründe für die Verengung sind unten angegeben). Diese Sichtweise basiert auf der Tatsache, dass bei völlig gesunden Personen (dh unter physiologischen Bedingungen) während des Schlafs eine Abnahme des Tonus der Rachenmuskulatur beobachtet wird und bei einer Verengung des Lumens der Atemwege immer noch eine obstruktive Schlafapnoe auftritt.

• Entwicklungsanomalien (Mikrognathie – geringe Größe des Unterkiefers, Retrognathie, Makroglossie, falsche Positionierung des Zungenbeins usw.), die zu einer Verringerung des Durchmessers der Atemwege führen;
• Proliferation des Rachenlymphgewebes (Polypen, Mandelhypertrophie, lymphoproliferative Erkrankungen);
• Tumoren und Zysten im Rachenbereich;
• ödematöse und entzündliche Veränderungen der Weichteile des Halses; ausgeprägte Hyperplasie der submukösen Schicht der oberen Atemwege.

Wichtige prädisponierende Faktoren für die Entwicklung einer obstruktiven Schlafapnoe sind Übergewicht, chronisch obstruktive Lungenerkrankungen, Kyphoskoliose, Akromegalie (bei der Makroglossie beobachtet wird), die Einnahme von Beruhigungsmitteln, Alkoholmissbrauch, ein Alter über 50 Jahre und eine belastete Vererbung.

Gemischte Schlafapnoe

Das gemischte Schlafapnoe-Syndrom entsteht durch eine Kombination von Ursachen aus beiden Gruppen. Meist sind bei allen Formen der Schlafapnoe zentrale Regulationsmechanismen gestört.

Pathogenese der Schlafapnoe

Die Pathogenese der wichtigsten Störungen, die bei Schlafapnoe auftreten, besteht hauptsächlich aus Hypoxämie und Schlaffragmentierung.

Eine Apnoe-Episode, die länger als 10 Sekunden dauert, führt zur Entwicklung einer Hypoxämie. Bei längerer Apnoe ist die Hypoxämie viel ausgeprägter und es entwickelt sich auch eine Hyperkapnie. Nach Erreichen eines bestimmten Schwellenwerts für Hypoxämie und Hyperkapnie erfolgt ein Übergang vom Tiefschlaf in eine oberflächlichere Phase, in der sich der Tonus der Rachen- und Mundmuskulatur erhöht und die Durchgängigkeit des Rachens wiederhergestellt wird, was von lautem Schnarchen begleitet wird. Lungenventilation und Gasaustausch normalisieren sich und die Tiefschlafphase beginnt erneut, bevor die nächste Apnoe-Episode und Obstruktion auftritt. Nach AM Vein et al. (1998) beträgt die durchschnittliche Dauer von Apnoe-Perioden 40 Sekunden, kann aber auch 200 Sekunden erreichen. Apnoe-Perioden können so häufig auftreten, dass sie in schweren Fällen 60 % der gesamten Nachtschlafzeit einnehmen. Häufige und anhaltende Schlafapnoe stört den Schlaf und verkürzt die Dauer der oberflächlichen und tiefen Phasen. Dies hat eine enorme pathophysiologische Bedeutung. Während der REM-Phase (Rapid Eyes Movement Phase) werden im Wachzustand empfangene Informationen verarbeitet und aufgenommen, und während des Tiefschlafs finden im Gehirn Energiewiederherstellungsprozesse statt. Eine Verletzung der Schlafphasendauer führt zu einer Abnahme des Gedächtnisses und der Intelligenz. Häufige Apnoe-Episoden führen zu Hypoxämie, die von Krämpfen im Gefäßsystem des Lungenkreislaufs und erhöhtem Druck in der Lungenarterie begleitet wird, zur Entstehung von Lungenherzerkrankungen und arterieller Hypertonie im systemischen Kreislauf führt und zur Entwicklung von Herzrhythmusstörungen und plötzlichem Tod beiträgt.

Beim Schlafapnoe-Syndrom verändert sich der Funktionszustand des endokrinen Systems erheblich. Es wurde eine verminderte Somatotropinsekretion festgestellt (Grunstein et al., 1989), die aufgrund der verminderten lipolytischen Wirkung des somatotropen Hormons zu einer Gewichtszunahme der Patienten beiträgt. Gleichzeitig nimmt die nächtliche Sekretion von Katecholaminen (Tashiro et al., 1989) und Atriopeptiden zu. Ehlenz et al. (1991) stellten bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom eine erhöhte Produktion von Endothelin, einem starken vasokonstriktorischen Faktor, fest. Diese Veränderungen tragen zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie bei.

Bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom ist die Testosteronausschüttung deutlich reduziert, was bei Männern zur Entwicklung einer sexuellen Schwäche führt.

Symptome der Schlafapnoe

Patienten, die an Schlafapnoe leiden, weisen ganz charakteristische Beschwerden auf, die den Verdacht auf diese Erkrankung nahelegen:

• Mangel an Vitalität nach dem Schlafen, ein Gefühl morgendlicher Müdigkeit und Erschöpfung nach dem Aufwachen;
• ständige Müdigkeit und Schläfrigkeit während des Tages;
• erhöhte Neigung zum Einschlafen während der Arbeitspausen, beim Autofahren (Patienten mit Schlafapnoe haben ein 2-3-mal höheres Risiko, in einen Autounfall verwickelt zu werden als andere Fahrer);
• morgendliche Kopfschmerzen und wiederkehrende Schmerzen im Hinterkopf und Nacken während des Tages;
• erhöhte Reizbarkeit, emotionale Labilität, vermindertes Gedächtnis;
• unangenehme Empfindungen in den Beinen unbestimmter Art, die manchmal als Muskel- und Knochenschmerzen wahrgenommen werden, insbesondere nachts (Syndrom der ruhelosen Beine);
• vermindertes sexuelles Verlangen, sexuelle Schwäche;
• Charakteristische „Nachtbeschwerden“ – lautes Schnarchen, erhöhte motorische Aktivität im Schlaf, Zähneknirschen (Bruxismus), Sprechen im Schlaf, Schlafstörungen mit häufigen Aufwachphasen, manche Patienten können unter nächtlicher Enuresis leiden. Es ist zu beachten, dass sich Schnarchen – eines der Hauptsymptome der obstruktiven Schlafapnoe – vom normalen Schnarchen in seiner Periodizität sowie im Einsetzen stiller Apnoephasen nach Phasen intensiven Schnarchens unterscheidet.

Eine objektive Untersuchung der Patienten kann eine arterielle Hypertonie aufdecken (laut Fletcher, 1985 bei 50 % der Patienten); ihre Entstehung ist nicht vollständig geklärt. Man geht davon aus, dass eine Abnahme des Sauerstoffgehalts und der Sauerstoffspannung in Organen und Geweben die Chemorezeptoren der arteriellen und venösen Gefäße stimuliert und so eine Zunahme afferenter exzitatorischer Einflüsse auf die zentralen vegetativen Neuronen verursacht, wodurch die vasokonstriktorische Wirkung der sympathischen Nerven auf die Arterien und Arteriolen verstärkt wird (PA Zelveyan et al., 1997). AP Zilber (1994) betont die Bedeutung eines erhöhten intrakraniellen Drucks bei Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie. Wichtig sind auch eine nächtliche Hypersekretion von Katecholaminen und eine erhöhte Produktion von Endothelin, die eine vasokonstriktorische Wirkung haben. Ein negativer Effekt der Hypoxämie auf den Zustand des juxtaglomerulären Apparats der Nieren bei Patienten mit Schlafapnoe kann nicht ausgeschlossen werden.

Mit fortschreitender Schlafapnoe treten häufig Herzrhythmusstörungen auf. Nach Ruhler et al. (1987) treten folgende Arten von Arrhythmien und Reizleitungsstörungen auf:

• Sinusarrhythmie – bei 78–100 % der Patienten (viele Forscher betrachten Sinusarrhythmie als Screening-Indikator bei der Diagnose des Schlafapnoe-Syndroms);
• Sinusbradykardie mit einer Herzfrequenz von bis zu 30–40 Schlägen pro Minute – bei 10–40 % der Patienten;
• Sinus- und AV-Block - bei 10-36% der Patienten

Tachykardie, ventrikuläre und supraventrikuläre Extrasystolen während Schlafapnoe-Episoden treten häufiger bei älteren Patienten auf, die meist an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leiden. Viele Patienten mit Schlafapnoe erleiden Herzinfarkt, Schlaganfall und es wurde auch ein plötzlicher Tod beschrieben. Schlafapnoe verkürzt die Lebenserwartung der Patienten.

Bei der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie ist bei der Auskultation des Herzens ein verstärkter zweiter Ton auf der Lungenarterie zu hören.

Die meisten Patienten mit Schlafapnoe sind übergewichtig, meist über 120 % des Idealgewichts. Einige adipöse Patienten mit Schlafapnoe-Syndrom können ein Pickwick-Syndrom haben, meist in der obstruktiven Form. Rapaport et al. (1986) geben folgende diagnostische Kriterien für das Pickwick-Syndrom an:

• Hypoxämie und Hyperkapnie am Tag;
• arterielle Hypertonie;
• Polyzythämie;
• Lungenherz;
• hypothalamische Adipositas.

Bei übergewichtigen Menschen ist eine der Ursachen für obstruktive Schlafapnoe die Verengung der Atemwege durch die Ablagerung von „Fettpolstern“. Ein vergrößerter Halsumfang bei Männern und Frauen ist ein bedeutender Risikofaktor für das Schlafapnoe-Syndrom. Laut Davies und Stradling (1990) haben Männer mit einem Halsumfang von 43 cm oder mehr und Frauen mit einem Halsumfang von 40 cm oder mehr das höchste Risiko, an Schlafapnoe zu erkranken.

Diagnose von Schlafapnoe

Für die klinische Diagnostik der Schlafapnoe wird die Methode von VI Rovinsky empfohlen. Sie basiert auf dem Kontakt mit den Angehörigen des Patienten und deren Beteiligung an der Feststellung des Atemstillstands im Schlaf: Ein Familienmitglied des Patienten ermittelt nachts mit einer gewöhnlichen Uhr mit Sekundenzeiger die Dauer der Atemstillstandsepisoden im Schlaf und berechnet den Apnoe-Index – die Anzahl der Atemstillstandsepisoden pro Stunde Schlaf.

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Symptome der obstruktiven Schlafapnoe

• lautes chronisches nächtliches Schnarchen
• Phasen der Kurzatmigkeit oder Atemflattern während des Schlafs
• starke übermäßige Tagesmüdigkeit (insbesondere bei Autofahrern)
• Unfälle bei der Arbeit oder im Straßenverkehr, die durch Tagesmüdigkeit oder Tagesermüdung verursacht werden
• individuelle Veränderungen im Charakter des Patienten vor dem Hintergrund von Müdigkeit oder Tagesmüdigkeit

Marker für obstruktive Schlafapnoe

• Gewichtszunahme, insbesondere erhebliche Gewichtszunahme (> 120 % des Idealgewichts)
• Halsumfang (Kragenweite):
  • Männer > 43 cm
  • Frauen > 40 cm
• systemische arterielle Hypertonie
• Nasenrachenstenose
• pulmonale Hypertonie (seltener Marker)
• Lungenherz (seltener Marker)

Normalerweise kann eine Schlafapnoe auch bei gesunden Menschen beobachtet werden, hauptsächlich während der REM-Phase. Ihre Dauer überschreitet jedoch nicht 10 Sekunden, während die Häufigkeit der Apnoe-Episoden nicht mehr als 5 pro Stunde beträgt (physiologische Apnoe).

Als pathognomonisch für Schlafapnoe gilt ein Zustand, wenn während 7 Stunden Schlaf mindestens 30-mal eine Apnoe auftritt, die länger als 10 Sekunden dauert, oder der Apnoe-Index größer als 5 ist oder der Atemstörungsindex (die Anzahl der Apnoe- und Hypopnoe-Episoden pro 1 Stunde Schlaf) größer als 10 ist.

Die British Lung Society empfiehlt die Diagnose Schlafapnoe, wenn die Sauerstoffentsättigung während des Schlafs mindestens 15 Mal innerhalb einer Stunde über 4 % liegt und der Patient im Wachzustand eine Blutsauerstoffsättigung von über 90 % aufweist (Entsättigung ist ein Abfall der Blutsauerstoffsättigung aufgrund von Apnoe).

Labordaten

1. Allgemeine Blut- und Urinuntersuchungen zeigen in der Regel keine signifikanten Veränderungen. Bei Personen mit Pickwick-Syndrom und signifikanter Hypoxämie kann eine symptomatische Erythrozytose auftreten.
2. Die Blutgasanalyse zeigt einen Rückgang des Sauerstoffpartialdrucks und einen Anstieg des Kohlendioxids.

Instrumentelle Forschung

1. EKG – mögliche vertikale Position der elektrischen Achse des Herzens (hauptsächlich bei Menschen mit Übergewicht oder Lungenemphysem) und diffuse Veränderungen in Form einer verringerten Amplitude der T-Welle in vielen Ableitungen. Bei schweren Formen des Schlafapnoe-Syndroms – verschiedene Herzrhythmusstörungen.
2. Spirometrie: verringerte Vitalkapazität (ein unbeständiges Symptom), das hauptsächlich bei Patienten mit Fettleibigkeit, Pickwick-Syndrom und Lungenemphysem beobachtet wird.
3. Röntgenuntersuchung der Lunge – keine spezifischen Veränderungen, möglicherweise sind ein Lungenemphysem und eine tiefe Stellung der Zwerchfellkuppel zu beobachten.
4. Polysomnographische Untersuchung (durchgeführt in spezialisierten Forschungslabors) – deckt Störungen der Schlafphasen und ihrer Dauer auf.

Schlafapnoe-Screening-Programm

1. Allgemeine Blutuntersuchungen, Urinanalyse.
2. EKG.
3. Spirometrie.
4. Blutgasanalyse.
5. Konsultation mit einem Neurologen und einem HNO-Arzt.
6. Röntgenuntersuchung der Lunge.
7. Zählen der Anzahl der Apnoe-Episoden während 1 Stunde Nachtschlaf und der Dauer der Apnoe (Bestimmung des Apnoe-Index).
8. Die Untersuchung des Patienten in einem spezialisierten Schlafforschungslabor erfolgt im Rahmen einer klassischen polysomnographischen Untersuchung, die die Untersuchung der Schlafphasen und ihrer Dauer, der Atemkontrolle, eines EKGs, eines Enzephalogramms und der Blutgaszusammensetzung umfasst. Elektrookulographie, die Registrierung des Luftstroms in Mund- und Nasennähe mit einem Thermistor werden ebenfalls eingesetzt. Die Exkursionen von Brustkorb und vorderer Bauchdecke werden während der Atmung bestimmt. Gleichzeitig werden der Sauerstoff- und Kohlendioxidgehalt im Blut sowie die Hämoglobinsättigung im Blut untersucht.
9. Überwachung von Herzrhythmus, Leitfähigkeit und Blutdruck.