Atemnotsyndrom bei Neugeborenen

Das Atemnotsyndrom bei Neugeborenen (RDS) ist eine respiratorische Insuffizienz unterschiedlichen Schweregrades, die vorwiegend bei Frühgeborenen in den ersten beiden Lebenstagen auftritt und durch die Unreife der Lunge und einen primären Surfactant-Mangel verursacht wird.

In der ausländischen Literatur sind die Begriffe „Atemnotsyndrom bei Neugeborenen“ (RDS) und „Hyaline Membrankrankheit“ (HMD) Synonyme. Dieser Zustand wird auch als Atemnotsyndrom (RDS) bezeichnet.

Epidemiologie

Diese Pathologie tritt bei 1 % aller Lebendgeburten und bei 14 % der Neugeborenen mit einem Geburtsgewicht von weniger als 2500 g auf. Das Atemnotsyndrom bei Neugeborenen und seine Folgen sind die Ursache für 30-50 % der Todesfälle bei Neugeborenen in den Vereinigten Staaten.

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Was verursacht das Atemnotsyndrom?

Als ätiologische Faktoren für die Entwicklung von SDR gelten:

• Mangel an Bildung und Freisetzung von Tensiden;
• Tensidqualitätsmangel;
• Hemmung und Zerstörung von Tensiden;
• Unreife der Lungengewebestruktur.

Diese Prozesse werden erleichtert durch:

• Frühgeburt;
• angeborene Infektionen;
• chronische intrauterine und akute Hypoxie des Fötus und Neugeborenen;
• Diabetes mellitus bei der Mutter;
• akuter Blutverlust während der Geburt;
• intra- und periventrikuläre Blutungen;
• vorübergehende Unterfunktion der Schilddrüse und der Nebennieren;
• Hypovolämie;
• Hyperoxie;
• Kühlung (allgemein oder Inhalation eines ungeheizten Sauerstoff-Luft-Gemisches);
• als zweites von Zwillingen geboren.

Akuter perinataler Stress, d. h. eine Verlängerung der Wehendauer, kann die Häufigkeit und Schwere des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen verringern. Daher kann auch ein geplanter Kaiserschnitt als Risikofaktor angesehen werden. Eine Verlängerung des wasserfreien Intervalls verringert das RDS-Risiko.

Pathogenese

Bei der Entwicklung des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen spielen unreifes Lungengewebe und Tensidmangel die Hauptrolle. Surfactant ist eine oberflächenaktive Substanz, die von Pneumozyten Typ II synthetisiert wird und hauptsächlich aus Lipiden (90 %, davon 80 % Phospholipide) und Proteinen (10 %) besteht.

Tenside erfüllen folgende Funktionen:

• reduziert die Oberflächenspannung in den Alveolen und ermöglicht deren Begradigung;
• verhindert das Kollabieren der Alveolen beim Ausatmen;
• wirkt bakterizid gegen grampositive Bakterien und stimuliert die Makrophagenreaktion in der Lunge;
• beteiligt sich an der Regulierung der Mikrozirkulation in der Lunge und der Durchlässigkeit der Alveolarwände;
• verhindert die Entstehung eines Lungenödems.

Die Synthese von Surfactant in den Alveolen beginnt in der 20.–24. Schwangerschaftswoche durch Ethanolcholinmethylierungsreaktionen. Während dieser Zeit ist die Syntheserate niedrig. Ab der 34.–36. Schwangerschaftswoche beginnt der Cholinweg zu funktionieren und Surfactant akkumuliert in großen Mengen. Die Surfactantproduktion wird durch Glukokortikoide, Schilddrüsenhormone, Östrogene, Adrenalin und Noradrenalin stimuliert.

Bei Surfactant-Mangel kollabieren einige Alveolen nach dem ersten Atemzug erneut, und es kommt zu einer disseminierten Atelektase. Die Ventilationskapazität der Lunge nimmt ab. Hypoxämie, Hyperkapnie und respiratorische Azidose nehmen zu. Andererseits führt die fehlende Restluftbildung zu einem Anstieg des intrapulmonalen Drucks. Ein hoher Widerstand der Lungengefäße führt zu einem Shunt des Blutes von rechts nach links entlang der Kollateralen, wodurch der Lungenblutfluss umgangen wird. Ein Abfall des intrapulmonalen Drucks nach dem ersten Atemzug führt dazu, dass das bereits in das Kapillarbett gelangte Blut durch einen Reflexkrampf der Arterien und eine Tendenz zum Krampf der Venolen vom aktiven Blutfluss des Lungenkreislaufs „abgeschirmt“ wird. Bei Blutstauung treten „Königssäulen“ (Schlamm) auf. Als Reaktion darauf steigt das Gerinnungspotential des Blutes, es bilden sich Fibrinfäden, in intakten Gefäßen bilden sich Mikrothromben und um sie herum bildet sich eine Hypokoagulationszone. Das DIC-Syndrom entwickelt sich. Mikrothromben behindern den kapillaren Blutfluss, und Blut gelangt durch die intakte Gefäßwand in das Gewebe, was zu einem hämorrhagischen Lungenödem führt. Exsudat und Transsudat sammeln sich in den Alveolen (Stadium des ödematös-hämorrhagischen Syndroms). Im in die Alveolen eintretenden Plasma bildet sich Hyalin. Es kleidet die Oberfläche der Alveolen aus und stört den Gasaustausch, da es für Sauerstoff und Kohlendioxid undurchlässig ist. Diese Veränderungen werden als hyaline Membranerkrankung bezeichnet. Die Lunge ist luftig, das Kind atmet intensiv, und es findet kein Gasaustausch statt. Proteolytische Enzyme zerstören Hyalin und Fibrin innerhalb von 5-7 Tagen. Bei schwerer Hypoxie und zunehmender Azidose kommt die Tensidsynthese praktisch zum Erliegen.

Somit sind alle drei Formen des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen (disseminierte Atelektase, ödematös-hämorrhagisches Syndrom und hyaline Membranerkrankung) Phasen eines pathologischen Prozesses, der zu schwerer Hypoxämie und Hypoxie, Hyperkapnie, gemischter (respiratorisch-metabolischer) Azidose und anderen Stoffwechselstörungen (Neigung zu Hypoglykämie, Hypokalzämie usw.), pulmonaler Hypertonie und systemischer Hypotonie, Hypovolämie, Mikrozirkulationsstörungen, peripheren Ödemen, Muskelhypotonie, Störungen des Funktionszustands des Gehirns, Herzinsuffizienz (hauptsächlich vom rechtsventrikulären Typ mit Rechts-Links-Shunts), Temperaturinstabilität mit Neigung zur Hypothermie, funktionellem Darmverschluss führt.

Symptome des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen

Symptome des Atemnotsyndroms bei neugeborenen Frühgeborenen werden ab dem ersten Lebenstag festgestellt, seltener ab dem zweiten. Der Apgar-Score bei der Geburt kann beliebig sein. Es treten starke Dyspnoe (bis zu 80–120 Atemzüge pro Minute) mit Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur, Retraktion des Brustbeins, Vorwölbung des Bauches beim Einatmen (das „Schwung“-Symptom) sowie lautes, stöhnendes, „grunzendes“ Ausatmen und allgemeine Zyanose auf. Die disseminierte Atelektase ist durch flache, abgeschwächte Atmung und pfeifendes Keuchen gekennzeichnet. Beim ödematös-hämorrhagischen Syndrom wird schaumiger Ausfluss aus dem Mund beobachtet, manchmal rosa gefärbt, und über die gesamte Lungenoberfläche sind mehrere pfeifende, feinblasige Keuchgeräusche zu hören. Bei der Hyalinen Membranerkrankung ist die Atmung in der Lunge schwer, Keuchen fehlt normalerweise.

Bei SDR wird zudem eine Neigung zu Hypothermie und eine Unterdrückung der Funktionen des Zentralnervensystems (ZNS) aufgrund von Hypoxie beobachtet. Ein Hirnödem schreitet rasch voran, und es entwickelt sich ein komatöser Zustand. Häufig werden intraventrikuläre Blutungen (IVH) und anschließend Ultraschallzeichen einer periventrikulären Leukomalazie (PVL) festgestellt. Darüber hinaus entwickeln die Patienten rasch eine akute Herzinsuffizienz des rechten und linken Ventrikels mit vergrößerter Leber und Ödemsyndrom. Der Erhalt fetaler Shunts und der Rechts-Links-Blutfluss durch den Ductus arteriosus und das ovale Fenster sind auf pulmonale Hypertonie zurückzuführen. Mit fortschreitendem Atemnotsyndrom bei Neugeborenen wird der Schweregrad der Erkrankung durch den Zeitpunkt des Schocks und die Entwicklung des DIC-Syndroms (Blutungen an den Injektionsstellen, Lungenblutungen usw.) bestimmt.

Die Silverman-Skala wird verwendet, um den Schweregrad von Atemnot bei Neugeborenen zu beurteilen. Jedes Symptom in der Spalte „Stadium I“ wird mit 1 Punkt bewertet, in der Spalte „Stadium II“ mit 2 Punkten. Bei einer Gesamtpunktzahl von 10 Punkten hat das Neugeborene ein extrem schweres Atemnotsyndrom, bei 6-9 Punkten ein schweres, bei 5 Punkten ein mittelschweres und unter 5 Punkten ein beginnendes Atemnotsyndrom bei Neugeborenen.

Silverman Andersen-Skala

Stufe I	Stufe II	Stufe III
Der obere Brustkorb (in Rückenlage) und die vordere Bauchdecke sind synchron an der Atmung beteiligt. Keine Retraktion der Interkostalräume beim Einatmen. Keine Retraktion des Schwertfortsatzes des Brustbeins beim Einatmen. Keine Kinnbewegung beim Atmen. Kein Geräusch beim Ausatmen.	Fehlende Synchronität oder minimales Absenken des oberen Brustkorbs beim Anheben der vorderen Bauchdecke beim Einatmen. Leichte Retraktion der Interkostalräume beim Einatmen. Leichte Retraktion des Schwertfortsatzes des Brustbeins beim Einatmen. Senken des Kinns beim Einatmen, Mund geschlossen. Ausatmungsgeräusche („exspiratorisches Grunzen“) sind bei der Auskultation des Brustkorbs zu hören.	Deutliche Retraktion des oberen Brustkorbs beim Anheben der vorderen Bauchdecke beim Einatmen. Deutliche Retraktion der Interkostalräume beim Einatmen. Deutliche Retraktion des Schwertfortsatzes des Brustbeins beim Einatmen. Senken des Kinns beim Einatmen, Mund geöffnet. Ausatemerschwernisse („exspiratorisches Grunzen“) sind hörbar, wenn ein Phonendoskop zum Mund geführt wird oder auch ohne Phonendoskop.

Im unkomplizierten Verlauf der mittelschweren Form des RDS sind die klinischen Manifestationen am 1.-3. Lebenstag am stärksten ausgeprägt, danach bessert sich der Zustand allmählich. Bei Kindern mit einem Geburtsgewicht von weniger als 1500 g tritt das Atemnotsyndrom bei Neugeborenen in der Regel mit Komplikationen auf, in diesen Fällen wird die mechanische Beatmung mehrere Wochen lang fortgesetzt.

Typische Komplikationen des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen sind Air-Leak-Syndrome, bronchopulmonale Dysplasie, Lungenentzündung, Lungenblutung, Lungenödem, Frühgeborenenretinopathie, Nierenversagen, DIC-Syndrom, offener Ductus arteriosus und offenes Foramen ovale sowie IVH.

Diagnose des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen

Die Diagnose SDR gilt als bestätigt, wenn drei Hauptkriteriengruppen kombiniert werden.

1. Klinische Anzeichen des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen.
2. Röntgenveränderungen. Bei Kindern mit diffuser Atelektase zeigen sich kleine dunkle Bereiche in den Wurzelzonen. Das ödematös-hämorrhagische Syndrom ist gekennzeichnet durch eine Verkleinerung der Lungenfelder, ein unklares, „verschwommenes“ Lungenmuster bis hin zu einer „weißen“ Lunge. Bei BGM werden ein „Luftbronchogramm“ und ein retikulär-nadoses Netzwerk beobachtet.
3. Tests zum Nachweis einer Unreife des Lungengewebes.
4. Fehlen von Tensiden in biologischen Flüssigkeiten aus der Lunge: Fruchtwasser, Magensaft bei der Geburt, Nasopharyngeal- und Trachealflüssigkeiten. Der „Schaumtest“ („Schütteltest“) wird ebenfalls zur Beurteilung der Lungenreife verwendet. Wenn der analysierten Flüssigkeit Alkohol (Ethanol) zugesetzt und anschließend geschüttelt wird, bilden sich in Gegenwart von Tensiden Blasen oder Schaum auf ihrer Oberfläche.
5. Tensidreifeindizes.
6. Das Lecithin/Sphingomyelin-Verhältnis ist der aussagekräftigste Indikator für die Surfactant-Reife. Eine SDR entwickelt sich in 50 % der Fälle, wenn dieses Verhältnis kleiner als 2 ist, und in 75 % der Fälle, wenn es kleiner als 1 ist.
7. Phosphatidylglycerinspiegel.

Bei RDS ist zur Erkennung von Apnoe und Bradykardie bei Neugeborenen eine kontinuierliche Überwachung von Herzfrequenz und Atmung erforderlich. Die Gaszusammensetzung des Blutes aus den peripheren Arterien muss bestimmt werden. Es wird empfohlen, den Sauerstoffpartialdruck im arteriellen Blut zwischen 50 und 80 mmHg, den Kohlendioxidpartialdruck zwischen 45 und 55 mmHg, die Sauerstoffsättigung im arteriellen Blut zwischen 88 und 95 % und den pH-Wert mindestens unter 7,25 zu halten. Der Einsatz transkutaner Monitore zur Bestimmung von pO₂ und pCO₂ sowie Pulsoximeter ermöglicht eine kontinuierliche Überwachung der Sauerstoffsättigung und der Ventilation.

Auf dem Höhepunkt des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen werden klinische Blutanalysen (Hämoglobin, Hämatokrit), Blutkulturen und Trachealinhalte, Koagulogramm (falls angegeben) und EKG in der Dynamik verordnet. Die Werte von Harnstoff, Kalium, Natrium, Kalzium, Magnesium, Gesamtprotein und Albumin im Blutserum werden bestimmt.

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Differentialdiagnostik

Die Choanalagenesie ist durch reichlich Schleimausfluss aus der Nase gekennzeichnet und das Einführen eines Katheters oder einer Sonde in den Nasenrachenraum ist nicht möglich.

Eine tracheoösophageale Fistel äußert sich klinisch durch Würgen, Zyanose, Husten und Keuchen in der Lunge während der Nahrungsaufnahme. Die Diagnose wird durch Kontrastmitteluntersuchung der Speiseröhre und Bronchoskopie bestätigt.

Bei der Geburt ist eine Zwerchfellhernie durch ein kleines Kahnbein und eine zurückgezogene vordere Bauchdecke gekennzeichnet. Asynchrone Bewegungen der rechten und linken Brusthälfte und eine Verschiebung des Herzspitzenimpulses (normalerweise nach rechts, linksseitige Zwerchfellhernien treten 5-10 mal häufiger auf als rechtsseitige), eine Verkürzung des Schlaggeräusches und das Fehlen von Atemgeräuschen im unteren Lungenbereich werden ebenfalls festgestellt. Röntgenuntersuchungen des Brustkorbs zeigen Darm, Leber usw.

Bei Kindern mit einem Geburtstrauma des Gehirns und des Rückenmarks werden neben Atemwegserkrankungen auch Anzeichen einer Schädigung des zentralen Nervensystems festgestellt. Neurosonographie, Lumbalpunktion usw. helfen bei der Diagnose.

Bei angeborenen Herzfehlern vom blauen Typ behält die Haut von Neugeborenen auch bei Inhalation von 100 % Sauerstoff einen zyanotischen Farbton. Zur Klärung der Diagnose werden Daten aus einer klinischen Untersuchung, Auskultation, Röntgenaufnahme des Brustkorbs, EKG und Echokardiographie herangezogen.

Eine massive Aspiration ist typisch für über- und voll ausgetragene Säuglinge. Das Neugeborene kommt mit einem niedrigen Apgar-Wert zur Welt. Eine SDR ist oft bereits bei der Geburt nachweisbar. Bei der endotrachealen Intubation kann Fruchtwasser gewonnen werden. Im Röntgenbild des Brustkorbs zeigen sich eine Abflachung des Zwerchfells, eine Verlagerung mediastinaler Organe zur betroffenen Seite, eine grobe, unregelmäßig konturierte Verdunkelung oder eine polysegmentale Atelektase.

Eine durch B-Streptokokken und andere Anaerobier verursachte Lungenentzündung ist durch Symptome einer infektiösen Toxikose gekennzeichnet. Klinische Blutuntersuchungen, Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und bakteriologische Untersuchungen helfen bei der Differenzierung der Erkrankungen.

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Behandlung des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen

Die Behandlung des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen zielt in erster Linie auf die Beseitigung von Hypoxie und Stoffwechselstörungen sowie auf die Normalisierung der Herzaktivität und der hämodynamischen Parameter ab. Die Maßnahmen müssen unter Kontrolle der Atemfrequenz und ihrer Leitfähigkeit zu den unteren Lungenabschnitten sowie der Herzfrequenz, des arteriellen Blutdrucks, der Blutgaszusammensetzung und des Hämatokrits durchgeführt werden.

Temperaturbedingungen

Es ist wichtig zu bedenken, dass die Kühlung des Kindes zu einer deutlichen Verringerung der Surfactant-Synthese, der Entwicklung eines hämorrhagischen Syndroms und von Lungenblutungen führt. Deshalb wird das Kind in einen Inkubator mit einer Temperatur von 34–35 °C gelegt, um die Hauttemperatur bei 36,5 °C zu halten. Es ist wichtig, für maximale Ruhe zu sorgen, da jede Berührung des Kindes in einem ernsten Zustand Apnoe, einen Abfall des PaO2 oder des Blutdrucks auslösen kann. Die Durchgängigkeit der Atemwege muss überwacht werden, daher wird der Tracheobronchialbaum regelmäßig desinfiziert.

Atemtherapie

Die Atemtherapie beginnt mit der Inhalation von erwärmtem, befeuchtetem 40%igem Sauerstoff über ein Sauerstoffzelt, eine Maske und Nasenkatheter. Falls sich der PaO2 dadurch nicht normalisiert (< 50 mmHg bei einem Wert von 5 oder mehr auf der Silverman-Skala), wird eine Spontanatmung unter erhöhtem positiven Druck (SPPP) mithilfe von Nasenkanülen oder einem Intubationstubus durchgeführt. Die Manipulation beginnt mit einem Druck von 4–6 cm H2O bei einer O2-Konzentration von 50–60 %. Eine verbesserte Sauerstoffsättigung kann zum einen durch Erhöhung des Drucks auf 8–10 cm H2O und zum anderen durch Erhöhung der Konzentration des inhalierten O2 auf 70–80 % erreicht werden. Bei Frühgeborenen mit einem Gewicht von weniger als 1500 g beträgt der anfängliche positive Druck in den Atemwegen 2–3 cm H2O. Die Druckerhöhung erfolgt sehr vorsichtig, da dies den Widerstand in den Atemwegen erhöht, was zu einer verringerten CO2-Ausscheidung und einer Zunahme der Hyperkapnie führen kann.

Bei einem günstigen Effekt der SDPPD wird zunächst versucht, die O2-Konzentration auf ungiftige Werte (40 %) zu senken. Anschließend wird, ebenfalls langsam (um 1–2 cm H2O), unter Kontrolle der Gaszusammensetzung des Blutes der Druck in den Atemwegen auf 2–3 cm H2O gesenkt und anschließend über einen Nasenkatheter oder ein Sauerstoffzelt auf die Sauerstoffversorgung umgestellt.

Eine künstliche Beatmung der Lunge (AVL) ist angezeigt, wenn vor dem Hintergrund einer SDPPD Folgendes eine Stunde lang anhält:

• zunehmende Zyanose;
• Kurzatmigkeit bis zu 80 pro Minute;
• Bradypnoe weniger als 30 pro Minute;
• Wertung auf der Silverman-Skala über 5 Punkte;
• PaCO2 über 60 mmHg;
• PaO2 weniger als 50 mmHg;
• pH-Wert unter 7,2.

Bei der Umstellung auf mechanische Beatmung werden folgende Ausgangsparameter empfohlen:

• der maximale Druck am Ende der Inhalation beträgt 20–25 cm H2O;
• Verhältnis Einatmen zu Ausatmen 1:1;
• Atemfrequenz 30-50 pro Minute;
• Sauerstoffkonzentration 50–60 %;
• endexspiratorischer Druck 4 cm H2O;
• Gasfluss 2 l/(min x kg).

20–30 Minuten nach der Umstellung auf künstliche Beatmung werden der Zustand des Kindes und die Blutgasparameter beurteilt. Bleibt der PaO2 niedrig (weniger als 60 mmHg), müssen die Beatmungsparameter geändert werden:

• Verhältnis Einatmen zu Ausatmen 1,5:1 oder 2:1;
• Erhöhen Sie den Druck am Ende der Ausatmung um 1–2 cm H2O.
• Sauerstoffkonzentration um 10 % erhöhen;
• Erhöhen Sie den Gasfluss im Atemkreislauf um 2 l/min.

Nach Normalisierung des Zustands und der Blutgasparameter wird das Kind für die Extubation vorbereitet und in das SDPDP verlegt. Gleichzeitig wird stündlich Auswurf aus Mund und Nase abgesaugt, das Kind wird umgedreht, wobei die Drainageposition sowie Vibrations- und Klopfmassage der Brust angewendet werden.

Infusionstherapie und Ernährung

Eine enterale Ernährung ist bei Neugeborenen mit RDS während der akuten Phase der Erkrankung nicht möglich, daher ist eine teilweise oder vollständige parenterale Ernährung erforderlich, insbesondere bei extrem niedrigem Körpergewicht. Bereits 40–60 Minuten nach der Geburt wird eine Infusionstherapie mit einer 10%igen Glucoselösung mit einer Rate von 60 ml/kg begonnen, mit anschließender Volumensteigerung auf 150 ml/kg bis zum Ende der ersten Woche. Bei Oligurie sollte die Flüssigkeitszufuhr begrenzt werden, da eine erhöhte Wasserbelastung den Verschluss des arteriellen Ganges erschwert. Der Ausgleich von Natrium und Chlor [2–3 mmol/kg x Tag)] sowie Kalium und Calcium [2 mmol/kg x Tag)] wird üblicherweise ab dem zweiten Lebenstag durch intravenöse Gabe einer 10%igen Glucoselösung erreicht.

Mit dem Stillen oder einer angepassten Säuglingsnahrung wird begonnen, wenn sich der Zustand verbessert und die Dyspnoe auf 60 pro Minute abnimmt, keine anhaltende Apnoe oder Regurgitation mehr auftritt, nach einer Kontrolldosis destilliertem Wasser. Ist eine enterale Ernährung bis zum 3. Tag nicht möglich, wird das Kind auf parenterale Ernährung mit Aminosäuren und Fetten umgestellt.

Korrektur von Hypovolämie und Hypotonie

In der akuten Phase der Erkrankung ist es notwendig, den Hämatokritwert bei 0,4–0,5 zu halten. Zu diesem Zweck werden 5- und 10%ige Albuminlösungen verwendet, seltener Transfusionen von frisch gefrorenem Plasma und Erythrozytenmasse. In den letzten Jahren wurde Infucol häufig verwendet – eine 6%ige isotonische Lösung aus Kartoffelstärke, einem synthetischen Kolloid aus Hydroxyethylstärke. Verschrieben 10–15 ml/kg zur Vorbeugung und Behandlung von Hypovolämie, Schock und Mikrozirkulationsstörungen. Hypotonie wird durch die Gabe von Dopamin (einem Vasopressor) (5–15 µg/kg x min) gelindert, beginnend mit kleinen Dosen.

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Antibakterielle Therapie

Die Frage der Verschreibung von Antibiotika gegen Atemnotsyndrom bei Neugeborenen wird individuell unter Berücksichtigung der Risikofaktoren für die Entwicklung einer Lungenentzündung entschieden. In der Praxis werden sie nicht nur bei leichten Formen verschrieben. Als Startschemata werden folgende empfohlen:

• Cephalosporine der 2. Generation:
• Cefuroxim 30 mg/kg/Tag) in 2-3 Verabreichungen über 7-10 Tage;
• Cephalosporine der 3. Generation:
• Cefotaxim 50 mg/kg/Tag) bis zum 7. Lebenstag 2-mal täglich, von der 1. bis zur 4. Woche – 3-mal;
• Ceftazidim 30 mg/kg/Tag) in 2 Dosen;
• Ceftriaxon 20–50 mg/kg/Tag) in 1–2 Verabreichungen;
• Aminoglykoside:
• Amikacin 15 mg/kg/Tag) in 2 Dosen;
• Netilmicin 5 mg/kg/Tag) in einer Verabreichung bis zum 7. Lebenstag und in 2 Verabreichungen – von der 1. bis zur 4. Woche;
• Gentamicin 7 mg/kg/Tag) einmalig für Neugeborene bis zum 7. Lebenstag und in 2 Dosen von der 1. bis zur 4. Woche;
• Ampicillin kann in einer Dosierung von 100–200 mg/kg/Tag verschrieben werden.

Alle oben genannten antibakteriellen Medikamente werden intramuskulär oder intravenös verabreicht.

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Vitamintherapie

Der Nutzen von Vitamin E zur Vorbeugung einer bronchopulmonalen Dysplasie ist nicht erwiesen, kann aber zur Vorbeugung einer Frühgeborenenretinopathie mit 10 mg/kg über 7–10 Tage eingesetzt werden. Vitamin A, parenteral verabreicht in einer Dosierung von 2000 IE jeden zweiten Tag, ist für alle Kinder vor Beginn der enteralen Ernährung angezeigt, um das Auftreten einer nekrotisierenden Enterokolitis und bronchopulmonalen Dysplasie zu reduzieren.

Diuretika

Ab dem 2. Lebenstag wird Furosemid mit 2–4 mg/kg x Tag eingesetzt. Dopamin in einer Dosis von 1,5–7 µg/kg x min hat aufgrund der verbesserten Nierendurchblutung ebenfalls eine harntreibende Wirkung.

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Glukokortikoidtherapie

Derzeit wird die Glukokortikoidtherapie bei akuter Nebenniereninsuffizienz und Schock bei Kindern eingesetzt.

Tensidersatztherapie

Die Tensidersatztherapie wird zur Vorbeugung und Behandlung des Atemnotsyndroms bei Neugeborenen eingesetzt. Es gibt biologische und synthetische Tenside. Zu prophylaktischen Zwecken wird das Medikament in den ersten 15 Minuten nach der Geburt verabreicht, zu therapeutischen Zwecken - im Alter von 24-48 Stunden, sofern eine künstliche Beatmung durchgeführt wird. Die verabreichte Dosis beträgt 100 mg/kg (ca. 4 ml/kg) - endotracheal durch einen Intubationsschlauch in 4 Dosen im Abstand von ca. 1 Minute infundiert und mit einer Änderung der Position des Kindes bei Einführung jeder nachfolgenden Dosis. Bei Bedarf werden die Infusionen nach 6-12 Stunden wiederholt. Insgesamt werden innerhalb von 48 Stunden nicht mehr als 4 Infusionen durchgeführt.

Ambulante Beobachtung

Ein Kind, das an einem Atemnotsyndrom leidet, sollte zusätzlich zum örtlichen Kinderarzt alle 3 Monate von einem Neurologen und einem Augenarzt untersucht werden.

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Verhütung

Atemnotsyndrom bei Neugeborenen kann durch die Bekämpfung von Hypoxie und Fehlgeburten verhindert werden. Darüber hinaus wurde oben die Verwendung von Tensid zu prophylaktischen Zwecken beschrieben. Außerdem steigt der Tensidgehalt in der Lunge des Fötus mit der Gabe von Betamethason (bei Frauen mit einem Risiko einer Fehlgeburt in der 28.–34. Schwangerschaftswoche) oder Dexamethason (48–72 Stunden vor der Geburt).