Thyreopathie

In der Struktur der Schilddrüsenerkrankungen nimmt die Thyreopathie einen besonderen Platz ein – eine Erkrankung, die sowohl mit Hyperthyreose als auch mit Hypothyreose einhergehen kann. Der pathogenetische Mechanismus der Thyreopathie ist komplex und häufig mit Autoimmunprozessen und Diabetes mellitus Typ 1 verbunden. In dieser Hinsicht kann die Krankheit ein unterschiedliches Krankheitsbild haben. Die Behandlung basiert auf der Identifizierung der Ursachen der Pathologie und umfasst eine individuelle komplexe Behandlung.[1]

Epidemiologie

Glaubt man den Weltstatistiken, treten Thyreopathien bei fast 30 % der Menschen auf dem Planeten auf. Die häufigsten Erkrankungen sind Euthyreose, aber heute nimmt der Anteil autoimmuner Schilddrüsenerkrankungen zu.

In Regionen mit Jodmangel ist ein starker Anstieg der Morbidität zu beobachten. Die Zahl der Patienten mit Hypothyreose hat sich in den letzten 15 Jahren etwa verachtfacht. Dieser Indikator ist nicht nur mit der Ausbreitung von Thyreopathien verbunden, sondern auch mit der Verbesserung der Qualität und Verfügbarkeit diagnostischer Maßnahmen.

Einigen Daten zufolge leiden Frauen häufiger an Thyreopathie, obwohl auch die männliche Bevölkerung von der Pathologie nicht ausgeschlossen ist.

Besonders ungünstig ist die Pathologie bei Frauen und Kindern. Bei weiblichen Vertretern des weiblichen Geschlechts werden mehrere hormonelle Störungen festgestellt, der Monatszyklus ist gestört und es entwickelt sich Unfruchtbarkeit. Im Kindesalter kann eine Thyreopathie zu einer Beeinträchtigung der geistigen Leistungsfähigkeit, einer Hemmung der Skelettentwicklung und einer Schädigung der inneren Organe führen.

Ursachen Thyreopathien

Eine Thyreopathie kann sich aus folgenden pathologischen Gründen entwickeln:

• falsche Produktion von Schilddrüsenhormonen;
• eine deutliche Schwächung der Immunabwehr;
• oxidativer Stress mit einem Ungleichgewicht zwischen Antioxidantien und Stressfaktoren zugunsten der letzteren, was zur Bildung freier Radikale im Körper führt;
• Vergiftung, Ansammlung giftiger Substanzen und freier Radikale im Gewebe;
• Versagen lebenswichtiger Organe und Körpersysteme.

Eine Schilddrüsenerkrankung kann sich als Hyperthyreose (Thyreotoxikose), [2]Hypothyreose (verminderte Schilddrüsenfunktion) oder Euthyreose (Knotenstruma) äußern.[3]

Risikofaktoren

Bei folgenden Patientengruppen besteht ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung einer Thyreopathie:

• Frauen und ältere Menschen (über 55-60 Jahre);
• Menschen mit einer verschärften erblichen Vorgeschichte von Schilddrüsenerkrankungen;
• Patienten mit Autoimmunerkrankungen (insbesondere Typ-1-Diabetes);
• Patienten, die mit radioaktivem Jod oder Schilddrüsenmedikamenten behandelt wurden;
• Menschen, die Strahlung ausgesetzt waren;
• Patienten, die sich einem chirurgischen Eingriff an der Schilddrüse unterzogen haben;
• eine Frau während der Schwangerschaft oder einer bevorstehenden Wiederholungsschwangerschaft.

Pathogenese

Die Schilddrüse ist eines der wichtigsten Organe des endokrinen Systems. Seine Follikel produzieren Hormone, die an allen biologischen Reaktionen im menschlichen Körper beteiligt sind.

Die Schilddrüse produziert Schilddrüsenhormone wie Trijodthyronin T3 und Thyroxin T4 , die die Funktionalität aller Organe und Systeme beeinflussen, das Zellwachstum sowie die Zell- und Gewebereparatur steuern. Die Hormonsynthese beginnt im Hypothalamus – dem höchsten Regulator des neuroendokrinen Systems, der im basalen Teil des Gehirns lokalisiert ist. Hier kommt es zur Produktion des Hormons Rizinus, das wiederum die Hypophyse „antreibt“, TTG – das Schilddrüsenhormon – zu produzieren . Über den Kreislauf gelangt TTH in die Schilddrüse, wo T3 und T4 produziert werden (vorausgesetzt, der Körper verfügt über eine ausreichende Menge Jod).

Liegt ein Jodmangel vor, lebt ein Mensch unter ungünstigen Umweltbedingungen oder ernährt er sich schlecht (eintönig), kommt es zu einer Störung der Hormonproduktion und es kommt zu pathologischen Reaktionen in der Schilddrüse – Thyreopathien. Praktizierende Ärzte klassifizieren Thyreopathien als Indikatoren für Umweltprobleme. Einigen Berichten zufolge kommt diese Störung häufiger vor als andere endokrine Erkrankungen, einschließlich Diabetes mellitus .[4]

Symptome Thyreopathien

Die Symptomatik von Thyreopathien hängt direkt von der Funktionsfähigkeit der Schilddrüse ab.

Wenn die Funktion des Organs überaktiv ist, kann Folgendes beobachtet werden:

• Schlafstörung, übermäßige Erregbarkeit, Nervosität;
• Zittern in den Händen, übermäßiges Schwitzen;
• Gewichtsverlust vor dem Hintergrund eines gesteigerten Appetits;
• vermehrter Stuhlgang;
• Gelenk- und Herzschmerzen;
• Unaufmerksamkeit, Geistesabwesenheit.

Bei unzureichender Schilddrüsenfunktion klagen Patienten über:

• Lethargie, schlechte Laune;
• trockene Haut, Schwellung;
• Verschlechterung von Haaren und Nägeln;
• Appetitveränderung;
• ein Rückgang der geistigen Wachsamkeit;
• Störungen des Monatszyklus (bei Frauen);
• eine Neigung zur Verstopfung.

Vor dem Hintergrund diffuser Wucherungen des Organgewebes und normaler Hormonspiegel können Beschwerden auftreten über:

• ständige emotionale Instabilität;
• Schlaflosigkeit;
• unangenehme Empfindungen im Halsbereich (Kloß, Fieber, Unwohlsein beim Schlucken von Nahrungsmitteln oder Flüssigkeiten);
• Schmerzen und Engegefühl im Nacken;
• visuelle Vergrößerung der Vorderseite des Halses;
• ein ständiges Gefühl der Müdigkeit ohne ersichtlichen Grund.

Amiodaron-induzierte Thyreopathien

Amiodaron ist ein Vertreter der Antiarrhythmika, der sich durch die erhöhte Anwesenheit von Jod auszeichnet. Bei längerer Einnahme dieses Medikaments treten eine Reihe von Nebenwirkungen auf, darunter die sogenannte Amiodaron-Thyreopathie.

Eine Tablette Amiodaron 0,2 g enthält 0,075 g Jod. Nach der metabolischen Umwandlung der Tablette im Körper werden 0,006–0,009 g anorganisches Jod freigesetzt, was etwa 35-mal höher ist als der physiologische menschliche Bedarf an diesem Spurenelement (die tägliche Norm für einen Erwachsenen liegt bei etwa 200 µg oder 0,0002 g)..

Eine längere Behandlung mit Amiodaron führt zu einer Ansammlung von Jod im Gewebe, was mit einer erhöhten Belastung der Schilddrüse und einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen einhergeht.

Schilddrüsenerkrankungen können entweder als Thyreotoxikose oder als Hypothyreose auftreten.

Autoimmunthyreoidopathie

Das Wesen der Autoimmunthyreopathie liegt darin, dass das Immunsystem die Produktion von Antikörpern gegen die Proteinstrukturen des Körpers aktiviert. Dies kann sowohl durch eine angeborene Veranlagung für solche Ausfälle als auch durch eine Virusinfektion ausgelöst werden, deren Proteinstruktur den Proteinen von Schilddrüsenzellen ähnelt.

Zu Beginn der Erkrankung kommt es zu einem Anstieg der Antikörper gegen die Schilddrüse, ohne dass Antikörper das Organ zerstören. Die Pathologie kann dann in zwei Szenarien verlaufen:

• oder die Prozesse der Zerstörung von Drüsengewebe beginnen vor dem Hintergrund der normalen Hormonproduktion;
• oder das Drüsengewebe wird zerstört, die Hormonproduktion nimmt dramatisch ab und es entwickelt sich eine Hypothyreose .

Eine Autoimmunthyreopathie geht selten mit intensiven Symptomen einher. Oftmals wird die Pathologie bei Vorsorgeuntersuchungen zufällig entdeckt. Allerdings klagen einige Patienten immer noch über ein periodisches Unbehagen im vorderen Nackenbereich.[5]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Folgen von Thyreopathien sind unterschiedlich und hängen von der anfänglichen Pathologie, den Merkmalen der Schilddrüsenschädigung sowie der Vollständigkeit und Wirksamkeit der Behandlung ab. Am häufigsten weisen Patienten auf solche Störungen hin:

• Gewichtszunahme trotz richtiger Ernährung und ausreichender körperlicher Aktivität;
• drastischer Gewichtsverlust trotz gesteigertem Appetit;
• Apathie, Depression, Depression;
• Schwellung (in der Nähe der Augen, an den Extremitäten);
• verminderte Leistungsfähigkeit, Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen;
• Anfälle;
• Instabilität der Körpertemperatur;
• Menstruationsstörungen bei Frauen;
• Panikattacken;
• Herzrhythmusstörungen.

Schilddrüsenerkrankungen gehen oft mit einer Anämie einher, die schwer zu korrigieren ist. Viele Patienten mit erhöhter Schilddrüsenfunktion leiden an Photophobie und Tränenfluss. Es ist möglich, den Verlauf der zugrunde liegenden kardiovaskulären Pathologie zu verschlechtern.

Im akuten Verlauf einer Thyreopathie steigt das Risiko, Herzkrisenzustände zu entwickeln. Die Krise macht sich durch starkes Zittern der Extremitäten, Verdauungsstörungen, Fieber, starken Blutdruckabfall und Tachykardie bemerkbar. In schweren Fällen kommt es zu einer Bewusstseinsstörung, der Entwicklung eines Komas.

Induzierte Thyreoiditis ist nicht immer vorübergehender Natur: In einigen Fällen erholt sich die Schilddrüsenfunktion nicht und Autoimmunstörungen bleiben dauerhaft und dauerhaft.

Diagnose Thyreopathien

Die direkte Diagnose einer Thyreopathie und die Ermittlung der Gründe für die Entwicklung der Pathologie basieren zunächst auf Labortests.

Zu den Tests können gehören:

• Die Untersuchung von TTG – Schilddrüsenhormon – ist ein Indikator für die Funktionsfähigkeit der Schilddrüse. Eine Analyse ist notwendig, um den Zustand der Kompensationsmechanismen sowie der Über- und Unterfunktion des Organs zu bestimmen. Normalwert: 0,29–3,49 mMU/Liter.
• Die Untersuchung von T4 ist freies Thyroxin, dessen Anstieg bei Hyperthyreose und dessen Abnahme bei Hypothyreose auftritt.
• Ein vermindertes T3, Triiodthyronin, ist charakteristisch für Autoimmunthyreopathien, Hypothyreose, schwere systemische Erkrankungen, körperliche Überlastung und Erschöpfung.
• Der Autoimmun-Schilddrüsenhormon-Rezeptor-Antikörpertest hilft bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen, der Bazeda-Krankheit.
• Die Analyse auf Antikörper gegen das mikrosomale Antigen (Schilddrüsenperoxidase) ermöglicht die Differenzierung von Autoimmunprozessen.
• Die Beurteilung von Thyrocalcitonin hilft bei der Beurteilung der Risiken onkopathologischer Erkrankungen.

Die instrumentelle Diagnostik kann durch folgende Untersuchungen dargestellt werden:

• Ultraschall der Schilddrüse - hilft, die Größe des Organs genau zu bestimmen, sein Volumen und seine Masse zu berechnen, die Qualität der Blutversorgung zu beurteilen und das Vorhandensein von Zysten und Knotenformationen festzustellen.
• Radiographie der Hals- und Brustorgane – ermöglicht den Ausschluss onkologischer Pathologien und Lungenmetastasen sowie die Bestimmung der Kompression und Verschiebung der Speiseröhre und Luftröhre unter dem Einfluss von juckendem Kropf.
• Die Computertomographie ermöglicht die gezielte Biopsie knotiger Raumforderungen.
• Die Szintigraphie ist eine radiologische Untersuchung zur Beurteilung der Funktionsfähigkeit der Drüse.
• Magnetresonanztomographie wird aufgrund der geringen Aussagekraft selten verwendet (durch konventionellen Ultraschall vollständig ersetzt).
• Biopsie – ist bei allen diffusen oder knotigen Schilddrüsenvergrößerungen indiziert, insbesondere bei Verdacht auf eine Onkologie.
• Laryngoskopie – relevant bei Tumorprozessen.

Den Umfang der Diagnose bestimmt der behandelnde Arzt. Manchmal können eine Untersuchung und Palpation der Drüse in Kombination mit Labormethoden und Ultraschall ausreichen, um eine Diagnose zu stellen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird bei folgenden Pathologien durchgeführt:

• Autoimmunthyreopathien:
  • Morbus Basedow (isolierte Thyreopathie, endokrine Ophthalmopathie).
  • Autoimmunthyreoiditis (chronische, vorübergehende Form – schmerzlos, postpartal, Zytokin-induziert).
• Kolloid-proliferativer Kropf:
  • Diffuser euthyreoter Kropf.
  • Nodulärer und multipler nodulärer euthyreoter Kropf (mit oder ohne Funktionsautonomie).
• Infektiöse Thyreopathie:
  • Subakute Thyreoiditis.
  • Akute Form der eitrigen Thyreoiditis.
  • Spezifische Thyreoiditis.
• Tumoren:
  • gutartig;
  • maligne.
• Erbliche (angeborene) Thyreopathie.
• Thyreopathien aufgrund von Pathologien anderer Systeme und Organe.

Behandlung Thyreopathien

Grundsätzlich gibt es zwei Arten der Behandlung einer Thyreopathie – die Rede ist von der konservativen (medikamentösen) Therapie und der Operation.

Die medikamentöse Therapie wiederum kann durch folgende Möglichkeiten dargestellt werden:

• Bei Anzeichen einer Thyreotoxikose vor dem Hintergrund einer Follikelzerstörung wird aufgrund der fehlenden Aktivierung der Hormonsynthese auf die Einnahme von Thyreostatika verzichtet. Zu therapeutischen Zwecken werden β-Adrenoblocker, nichtsteroidale entzündungshemmende Mittel und Kortikosteroide eingesetzt.
• Bei Hypothyreose werden Thyroxin-Medikamente (z. B. L-Thyroxin) verschrieben, um einen ausreichenden Jodhormonspiegel wiederherzustellen. Die Dynamik der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion wird überwacht, während der Thyroxin abgesetzt werden kann.
• Eine Autoimmunthyreopathie erfordert häufig eine lebenslange thyreostatische Medikation.

Amiodaron-induzierte Thyreopathien werden mit langfristigen Thyreotropika behandelt. Die tägliche Menge an Methimazol oder Tiamazol ist auf 40 bis 60 mg in zwei Dosen standardisiert, und Propylthiouracil wird auf 400 bis 600 mg pro Tag (in vier Dosen) verschrieben. Zur schnellen Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktionalität kann Lithiumcarbonat eingesetzt werden, das die Proteolyse hemmt und den Grad der Freisetzung bereits produzierter Schilddrüsenhormone aus der Drüse verringert. Das Medikament wird alle 7 Stunden mit 300 mg verabreicht. Die Wirksamkeit der Behandlung kann nach einer Woche beurteilt werden. Bei Patienten mit eingeschränkter Herzmuskelfunktion ist das Medikament Lithium mit Vorsicht anzuwenden. Je nach individueller Indikation wird eine chirurgische Behandlung oder eine Radiojodtherapie verordnet. Radioaktives Jod wird frühestens sechs Monate oder ein Jahr nach Abschluss der Amiodaron-Gabe verwendet.

Eine chirurgische Behandlung ist angezeigt, wenn eine medikamentöse Therapie unwirksam ist und kann aus folgenden Eingriffen bestehen:

• Hemithyreoidektomie – Resektion eines Teils der Schilddrüse im Bereich knotiger oder zystischer Raumforderungen.
• Thyreoidektomie – vollständige Entfernung der Schilddrüse unter Erhalt der Perithyreoidea.

Nach der Organentnahme entwickelt sich eine postoperative Hypothyreose, die eine Hormonersatztherapie erfordert.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen werden für Menschen empfohlen, die dazu neigen, eine Thyreopathie zu entwickeln – insbesondere solche, die in Regionen mit Jodmangel leben.

• Es ist wünschenswert, den Verzehr von Lebensmitteln zu reduzieren, die die normale Funktion der Schilddrüse beeinträchtigen (geräuchertes Fleisch, Gurken, Gurken, Marinaden, Fertiggerichte) und Meeresfrüchte und Seefisch in die Ernährung aufzunehmen.
• Wenn Sie zu einer Schilddrüsenüberfunktion neigen, sollten Sie Bohnen, Brokkoli, verschiedene Kohlsorten, Soja, Sesam und Gemüse (einschließlich Blattgemüse) in Ihre Ernährung aufnehmen.
• Bei einer Neigung zur Schilddrüsenunterfunktion ist es wichtig, den Verzehr von Süßigkeiten, Muffins und Würstchen zu minimieren. Beeinträchtigen Sie die Ernährung nicht durch Milchprodukte, Gemüse und Obst.

Eine gute Lösung für Menschen, die unter Jodmangel leiden, ist die Verwendung von Jodsalz. Damit das Produkt seine wohltuenden Eigenschaften nicht verliert, sollten Sie folgende Regeln beachten:

• Lagern Sie Salz in einem sauberen Behälter, der mit einem festen Deckel verschlossen ist, an einem trockenen und dunklen Ort und vermeiden Sie direkte Sonneneinstrahlung.
• Salzen Sie nur bereits gekochte Speisen oder ganz am Ende des Garvorgangs;
• Vermeiden Sie den Kauf von Jodsalz ohne Verpackung.

In vielen Fällen ist es sinnvoll, Lebensmittel mit ausreichend Jod in die Ernährung aufzunehmen. Dies sind Meeresfrüchte und Algen, Walnüsse und Pinienkerne, Eier, Getreide, Bohnen, Kakis, Preiselbeeren, schwarze Johannisbeeren, Vogelbeeren. Bei Indikation kann der Arzt eine zusätzliche Einnahme jodhaltiger Präparate verordnen.

Geht eine Person davon aus, dass Probleme mit der Schilddrüse vorliegen, sollte sie sich umgehend an ihren Hausarzt oder Endokrinologen wenden. Der Facharzt beurteilt den Zustand des Organs und legt gegebenenfalls die weitere Überwachung und Behandlungstaktik fest.

Prognose

Eine Thyreopathie ist in den meisten Fällen einer medikamentösen Korrektur zugänglich und führt bei Anwendung eines vollständigen und kompetenten Therapieansatzes nicht zu einer Verschlechterung der Lebensqualität und zu Behinderungen. Bei einer medikamenteninduzierten Thyreopathie ist es wichtig, auf die Einnahme provokativer Medikamente zu verzichten und diese nach Möglichkeit durch andere analoge Mittel zu ersetzen. Wenn die aktuelle Krankheit die obligatorische Verabreichung provokativer Medikamente erfordert, sollte der Arzt das Verhältnis der Therapiewirkung zu den Risiken und wahrscheinlichen Folgen einer Thyreopathie abschätzen. Wenn beschlossen wird, die Behandlung fortzusetzen, muss der Patient regelmäßig die Indikatoren TTG, T4, AT bis TPO überwachen und am Ende des Behandlungsverlaufs Maßnahmen zur Kompensation von Schilddrüsenstörungen durchführen.

Eine Autoimmunthyreoiditis erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie.