Thyreopathie

In der Struktur der Schilddrüsenpathologien nimmt die Thyreopathie einen besonderen Ort ein - eine Krankheit, die sowohl von Hyperthyreose als auch von Hypothyreose begleitet werden kann. Der pathogenetische Mechanismus der Thyreopathie ist komplex und häufig mit Autoimmunprozessen und Diabetes mellitus vom Typ 1-1 verbunden. In dieser Hinsicht kann die Krankheit ein anderes klinisches Bild haben. Die Behandlung basiert auf der Identifizierung der Ursachen der Pathologie und beinhaltet eine individualisierte komplexe Behandlung. [1]

Epidemiologie

Wenn wir der Welt der Welt glauben, treten Thyreopathien bei fast 30% der Menschen auf dem Planeten auf. Die häufigsten Bedingungen sind Euthyreose, aber heute nimmt der Prozentsatz der Autoimmun-Schilddrüsenpathologien zu.

Das intensive Wachstum der Morbidität ist in Regionen mit Jodmangel festgestellt. Die Anzahl der Patienten mit Hypothyreose hat in den letzten 15 Jahren ungefähr 8 Mal zugenommen. Dieser Indikator ist nicht nur mit der Ausbreitung von Thyreopathien verbunden, sondern auch mit der Verbesserung der Qualität und Verfügbarkeit von diagnostischen Maßnahmen.

Nach einigen Daten wird die Thyreopathie häufiger von Frauen gelitten, obwohl die männliche Bevölkerung von der Pathologie nicht umgangen wird.

Die Pathologie ist bei Frauen und Kindern besonders ungünstig. Bei weiblichen Vertretern des weiblichen Geschlechts werden mehrere hormonelle Erkrankungen festgestellt, der monatliche Zyklus wird gestört, Unfruchtbarkeit entwickelt sich. In der Kindheit kann die Thyreopathie zu einer Beeinträchtigung der geistigen Leistung, der Hemmung der Skelettentwicklung und einer Beschädigung der inneren Organe führen.

Ursachen Thyreopathien

Die Thyreopathie kann sich aufgrund solcher pathologischen Ursachen entwickeln:

• Unsachgemäße Produktion von Schilddrüsenhormonen;
• Eine signifikante Schwächung der Immunverteidigung;
• Oxidativer Stress mit einem Ungleichgewicht zwischen Antioxidantien und Stressoren zugunsten des letzteren, was zur Bildung freier Radikale im Körper führt;
• Vergiftung, Akkumulation von toxischen Substanzen und freien Radikalen in Geweben;
• Versagen von lebenswichtigen Organen und Körpersystemen.

Die Schilddrüse kann sich als Hyperthyreose (Thyrotoxikose) manifestieren. [2] Hypothyreose (verringerte Schilddrüsenfunktion) oder Euthyreose (knotiger Kropf). [3]

Risikofaktoren

In solchen Kategorien von Patienten ist ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung von Thyreopathie vorhanden:

• Frauen und ältere Menschen (über 55-60 Jahre alt);
• Menschen mit einer schweren erblichen Geschichte der Schilddrüsenpathologien;
• Patienten mit Autoimmunerkrankungen (insbesondere Typ-1-Diabetes);
• Patienten, die mit radioaktiven Jod- oder Antithyroidmedikamenten behandelt wurden;
• Menschen, die Strahlung ausgesetzt waren;
• Patienten, die sich einer chirurgischen Intervention in der Schilddrüse unterzogen haben;
• Eine Frau während der Schwangerschaft oder eine bevorstehende Wiederholungsschwangerschaft.

Pathogenese

Schilddrüse ist einer der wichtigsten Organe des endokrinen Systems. Seine Follikel produzieren Hormone, die an allen biologischen Reaktionen teilnehmen, die im menschlichen Körper stattfinden.

Die Schilddrüse produziert Schilddrüsenhormone wie triiodothyronin T3 und thyroxin T4, die die Funktionalität aller Organe und Systeme beeinflussen, Zellwachstum und Zellreparatur und Zellreparatur kontrollieren. Die hormonelle Synthese beginnt in hypothalamus -dem höchsten Regulator des neuroendokrinen Systems, der im basalen Teil des Gehirns lokalisiert ist. Hier gibt es eine Produktion von Riling-Hormon, die wiederum die Hypophyse "drängt", um ttg-Schilddrüsenhormon zu produzieren. Durch das Kreislaufsystem erreicht TH die Schilddrüse, in der T3 und T4 hergestellt werden (vorausgesetzt, es gibt eine angemessene Menge an Jod im Körper).

Wenn es jodmangel gibt oder eine Person lebt unter ungünstigen Umweltbedingungen oder hat eine schlechte (monotone) Ernährung, die Hormonproduktion ist verärgert und pathologische Reaktionen entwickeln sich in der Schilddrüsendrüse-Thyreopathies. Praktizierende Ärzte klassifizieren Thyreopathien als Indikatoren für Umweltprobleme. Nach einigen Berichten ist diese Störung häufiger als andere endokrine Krankheiten, einschließlich diabetes mellitus. [4]

Symptome Thyreopathien

Die Symptomatik der Thyreopathien hängt direkt von der Funktionskapazität der Schilddrüse ab.

Wenn die Funktion des Organs überaktiv ist, kann beobachtet werden:

• Schlafstörung, übermäßige Erregbarkeit, Nervosität;
• Zittern in den Händen, übermäßiges Schwitzen;
• Gewichtsverlust vor dem Hintergrund eines erhöhten Appetits;
• Erhöhte Defäkation;
• Gelenk- und Herzschmerzen;
• Unaufmerksamkeit, Abwesenheit.

Wenn die Schilddrüsenfunktion nicht ausreicht, beschweren sich die Patienten über:

• Lethargie, schlechte Laune;
• Trockene Haut, Schwellung;
• Verschlechterung von Haaren und Nägeln;
• Änderung des Appetits;
• Ein Tropfen der geistigen Wachsamkeit;
• Fehlfunktionen des monatlichen Zyklus (bei Frauen);
• Eine Tendenz zur Verstopfung.

Vor dem Hintergrund diffuser Überwuchs des Gewebes des Organs können die Hormonspiegel beschrieben werden:

• Ständige emotionale Instabilität;
• Schlaflosigkeit;
• Unangenehme Empfindungen im Halsbereich (Klumpen, Fieber, Beschwerden beim Schlucken von Lebensmitteln oder Flüssigkeit);
• Schmerz und enge Nacken;
• Visuelle Vergrößerung der Vorderseite des Nackens;
• Ein ständiges Gefühl der Müdigkeit ohne ersichtlichen Grund.

Amiodaron-induzierte Thyreopathien

Amiodaron ist ein Vertreter von Antiarrhythmika, die durch das erhöhte Vorhandensein von Jod gekennzeichnet sind. Bei längerer Verwendung dieses Medikaments treten eine Reihe von Nebenwirkungen auf, darunter die sogenannte Amiodaron-Thyreopathie.

Eine Tablette Amiodaron 0,2 g enthält 0,075 g Jod. Nach der metabolischen Transformation der Tablette im Körper wird 0,006-0,009 g anorganisches Jod freigesetzt, was etwa 35-mal höher ist als die physiologische menschliche Anforderung für dieses Spurenelement (die tägliche Norm für einen Erwachsenen beträgt etwa 200 µg oder 0,0002 g).

Eine längere Behandlung mit Amiodaron führt zu einer Ansammlung von Jod in Geweben, die von einer erhöhten Belastung der Schilddrüse und einer Beeinträchtigung ihrer Funktionen begleitet wird.

Schilddrüsen können entweder als thyrotoxikose oder als Hypothyreose auftreten.

Autoimmun Thyreopathie

Die Essenz der Autoimmun-Thyreopathie liegt in der Tatsache, dass das Immunsystem die Produktion von Antikörpern gegen die Proteinstrukturen des Körpers aktiviert. Dies kann sowohl durch angeborene Veranlagung für solche Fehler als auch durch Virusinfektion ausgelöst werden, die eine Proteinstruktur aufweist, die den Proteinen von Schilddrüsenzellen ähnelt.

Zu Beginn der Krankheit steigt die Antikörperspiegel gegen die Schilddrüse, ohne dass Antikörper das Organ zerstören. Die Pathologie kann dann in zwei Szenarien fortgesetzt werden:

• Oder die Prozesse der Zerstörung von Drüsengeweben beginnen vor dem Hintergrund der normalen hormonellen Produktion;
• Oder das Drüsengewebe wird zerstört, die Hormonproduktion nimmt dramatisch ab und hypothyreose entwickelt.

Autoimmun-Thyreopathie wird selten von intensiven Symptomatik begleitet. Oft wird die Pathologie bei vorbeugenden Untersuchungen versehentlich erkannt. Obwohl einige Patienten immer noch über ein regelmäßiges Gefühl von Beschwerden vor dem Hals klagen. [5]

Komplikationen und Konsequenzen

Die Konsequenzen der Thyreopathien sind unterschiedlich, was von der anfänglichen Pathologie abhängt, von den Merkmalen der Läsion der Schilddrüse auf die Vollständigkeit und Wirksamkeit der Behandlung. Meistens geben Patienten solche Störungen an:

• Gewichtszunahme trotz der richtigen Ernährung und ausreichender körperlicher Aktivität;
• Drastischer Gewichtsverlust trotz erhöhter Appetit;
• Apathie, Depression, Depression;
• Schwellung (in der Nähe der Augen, an den Extremitäten);
• Verringerte Leistung, Beeinträchtigung des Gedächtnisses und Konzentration;
• Anfälle;
• Instabilität der Körpertemperatur;
• Menstruationsunregelmäßigkeiten bei Frauen;
• Panikattacken;
• Herzrhythmusstörungen.

Die Schilddrüse werden oft von Anämie begleitet, schwer zu korrigieren. Viele Patienten mit erhöhter Schilddrüsenfunktion haben Photophobie und Trauer. Es ist möglich, den Verlauf der zugrunde liegenden kardiovaskulären Pathologie zu verschlimmern.

Im akuten Verlauf der Thyreopathie steigt das Risiko einer Herzkrisenbedingungen. Die Krise macht sich durch intensives Zittern der Extremitäten, Verdauungsstörungen, Fieber, einem starken Blutdruckabfall, Tachykardie. In schweren Fällen gibt es eine Störung des Bewusstseins, die Entwicklung des Komas.

Die induzierte Schilddrüsen-Schilddrüse sind nicht immer vorübergehend: In einigen Fällen erholt sich die Schilddrüsenfunktion nicht und Autoimmunfehlfunktionen werden anhaltend und dauerhaft.

Diagnose Thyreopathien

Die Diagnose direkt Thyreopathie und herauszufinden, dass die Gründe für die Entwicklung der Pathologie zunächst auf Labortests beruhen.

Tests können umfassen:

• Die Untersuchung von TTG - Schilddrüsenhormon - ist ein Indikator für die funktionelle Kapazität der Schilddrüse. Eine Analyse ist erforderlich, um den Zustand der Kompensationsmechanismen, Hyper- und Hypofunktion des Organs zu bestimmen. Normalwert: 0,29-3,49 MMU/Liter.
• Die Untersuchung von T4 - freies Thyroxin, deren Anstieg des Niveaus im Hyperthyreose und der Abnahme - bei Hypothyreose auftritt.
• Der verringerte T3, Triiodothyronin, ist charakteristisch für Autoimmun-Thyreopathien, Hypothyreose, schwere systemische Pathologien, physische Überlastung und Erschöpfung.
• Der Autoimmun-Schilddrüsenhormonrezeptor-Antikörper-Test hilft bei der Diagnose von Autoimmunerkrankungen, Bazeda-Krankheit.
• Die Analyse für Antikörper gegen mikrosomales Antigen (Schilddrüsenperoxidase) ermöglicht die Differenzierung von Autoimmunprozessen.
• Die Bewertung von Thyrocalcitonin hilft bei der Bewertung der Risiken von Onkopathologien.

Instrumentelle Diagnose kann durch die folgenden Untersuchungen dargestellt werden:

• Ultraschall der Schilddrüse - hilft, die Größe des Organs genau zu bestimmen, sein Volumen, die Masse zu berechnen, die Qualität der Blutversorgung zu bewerten, das Vorhandensein von Zysten und Knotenformationen zu bestimmen.
• Radiographie der Hals- und Brustorgane - ermöglicht die Ausschluss der onkologischen Pathologie und der Lungenmetastasierung, um die Komprimierung und Vertreibung der Speiseröhre und der Luftröhre unter dem Einfluss des pruritischen Kropfs zu bestimmen.
• Die Computertomographie ermöglicht es, eine gezielte Biopsie von Knotenmassen durchzuführen.
• Die Szintigraphie ist eine radiologische Studie zur Beurteilung der funktionellen Kapazität der Drüse.
• Magnetresonanztomographie - selten verwendet, aufgrund der geringen Informativität (durch herkömmliche Ultraschall ersetzt).
• Biopsie - ist für alle diffusen oder knotigen Schilddrüsenvergrößerungen angezeigt, insbesondere wenn die Onkologie vermutet wird.
• Laryngoskopie - in Tumorprozessen relevant.

Der Diagnoseumfang wird vom geltenden Arzt bestimmt. Manchmal kann die Untersuchung und Palpation der Drüse in Kombination mit Labormethoden und Ultraschall ausreichen, um eine Diagnose zu stellen.

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird innerhalb solcher Pathologien durchgeführt:

• Autoimmun Thyreopathies:
  • Graves 'Krankheit (isolierte Thyreopathie, endokrine Ophthalmopathie).
  • Autoimmun-Thyreoiditis (chronische, vorübergehende Form-schmerzlos, postpartale, zytokininduzierte).
• Kolloid proliferatives Kropf:
  • Diffuse Euthyreoid-Kropf.
  • Knoten- und multiple knotige Euthyreoid-Kropf (mit oder ohne fynaktale Autonomie).
• Infektiöse Thyreopathie:
  • Subakute Thyreoiditis.
  • Akute Form einer passenden Thyreoiditis.
  • Spezifische Thyreoiditis.
• Tumoren:
  • Gutartig;
  • Maligne.
• Erbliche (angeboren) Thyreopathie.
• Thyreopathien aufgrund von Pathologien anderer Systeme und Organe.

Behandlung Thyreopathien

Es gibt zwei grundlegende Arten der Behandlung für die Thyreopathie - wir sprechen über eine konservative (Arzneimittel-) Therapie und Operation.

Die medikamentöse Therapie kann wiederum durch die folgenden Optionen dargestellt werden:

• In Anzeichen einer Thyrotoxikose im Hintergrund der follikulären Zerstörung werden Thyreostated Drugs aufgrund der mangelnden Aktivierung der hormonellen Synthese vermieden. Für therapeutische Zwecke werden β-Adrenoblocker, nichtsteroidale entzündungshemmende und kortikosteroidische Mittel verwendet.
• Bei Hypothyreose wird Thyroxinmedikamente (z. B. L-Thyroxin) verschrieben, um angemessene Jodhormonspiegel wiederherzustellen. Die Dynamik der Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktion wird überwacht, in der Thyroxin abgebrochen werden kann.
• Autoimmun-Thyreopathie erfordert oft lebenslange Thyrostatische Medikamente.

Amiodaron-induzierte Thyroopathien werden mit langfristigen Thyrotropika behandelt. Die tägliche Menge an Methimazol oder Tiamazol ist in zwei Dosen bei 40 bis 60 mg standardisiert, und Propylthiouracil wird mit 400 bis 600 mg pro Tag (in vier Dosen) verschrieben. Zur raschen Wiederherstellung der Schilddrüsenfunktionalität kann Lithiumcarbonat verwendet werden, was die Proteolyse hemmt und den Grad der Freisetzung bereits produzierter Schilddrüsenhormone aus der Drüse verringert. Das Medikament wird alle 7 Stunden mit 300 mg verabreicht. Die Wirksamkeit der Behandlung kann nach einer Woche bewertet werden. Verwenden Sie das Medikament Lithium vorsichtig bei Patienten mit beeinträchtigter Herzmuskelfunktion. Nach individuellen Indikationen wird eine chirurgische Behandlung oder Radioiodotherapie verschrieben. Radioaktives Jod wird nicht früher als sechs Monate oder ein Jahr nach Abschluss der Amiodaron-Verabreichung verwendet.

Die chirurgische Behandlung ist angezeigt, wenn die medikamentöse Therapie unwirksam ist und aus diesen Interventionen bestehen kann:

• Hemithyreoidektomie - Resektion eines Teils der Schilddrüse im Bereich der knotigen oder zystischen Massen.
• Thyreoidektomie - Vollständige Resektion der Schilddrüse mit Erhalt der Perithyreoiddrüsen.

Nach der Entfernung des Organs entwickelt sich eine postoperative Hypothyreose, die eine Hormonersatztherapie erfordert.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen werden für Menschen empfohlen, die anfällig für die Entwicklung der Thyreopathie sind - insbesondere für diejenigen, die in Regionen mit Jodmangel leben.

• Es ist wünschenswert, den Konsum von Lebensmitteln zu verringern, die die normale Funktion der Schilddrüse (geräuchertes Fleisch, Gurken, Gurken, Marinaden, Komfort Lebensmittel) stören und die Diät für Meeresfrüchte und Sea-Fische ergänzen.
• Wenn Sie anfällig für Hyperthyreose sind, sollten Sie Bohnen, Brokkoli, verschiedene Arten von Kohl, Soja, Sesam, Grün (einschließlich Blattgrün) in Ihre Ernährung einbeziehen.
• Mit der Tendenz zur Hypothyreose ist es wichtig, den Verbrauch von Süßigkeiten, Muffins und Würstchen zu minimieren. Schaden Sie nicht in der Ernährung von Milchprodukten, Gemüse und Obst.

Eine gute Lösung für Menschen, die unter Iodmangel leben, ist die Verwendung von Jodsalz. Um sicherzustellen, dass das Produkt seine vorteilhaften Eigenschaften nicht verliert, sollten Sie die folgenden Regeln einhalten:

• Lagern Sie Salz in einem sauberen Behälter, mit einem engen Deckel in trockenen und dunklen Bedingungen geschlossen, um direktes Sonnenlicht zu vermeiden.
• Salz nur bereits gekochtes Essen oder am Ende des Kochens;
• Vermeiden Sie es, jodiertes Salz ohne Verpackung zu kaufen.

In vielen Fällen ist es sinnvoll, Lebensmittel hinzuzufügen, die der Ernährung ausreichend Jod enthalten. Dies sind Meeresfutter und Algen, Walnüsse und Kiefernkernen, Eier, Getreide, Bohnen, Kakündchen, Preiselbeeren, Schwarze Johannisbeeren, Rowanberries. Wenn angegeben, kann der Arzt eine zusätzliche Aufnahme von Jod-haltigen Präparaten verschreiben.

Wenn eine Person davon ausgeht, dass es Probleme mit der Schilddrüse gibt, sollte sie sich sofort an ihren Hausarzt oder ihren Endokrinologen wenden. Der Spezialist bewertet den Zustand des Organs und bestimmt bei Bedarf die nachfolgende Überwachungs- und Behandlungstaktik.

Prognose

Die Thyreopathie ist am häufigsten für die Korrektur von Arzneimitteln zugänglich, und wenn ein vollständiger und kompetenter Therapieansatz verwendet wird, wird die Lebensqualität und Behinderung keine Verschlechterung verursacht. Bei der durch Medikamenten induzierten Thyreopathie ist es wichtig, provokative Medikamente zu weigern, wenn möglich, sie durch andere analoge Mittel zu ersetzen. Wenn die derzeitige Krankheit eine obligatorische Verabreichung provokativer Medikamente erfordert, sollte der Arzt das Verhältnis der Therapie mit den Risiken und wahrscheinlichen Folgen der Thyreopathie bewerten. Wenn die Behandlung fortgesetzt wird, wird der Patient notwendigerweise und regelmäßig Indikatoren für TTG, T4, AT TO TPO und am Ende des Behandlungsverlaufs Maßnahmen zur Ausgleich der Schilddrüsenerkrankungen durchführen.

Die Autoimmun-Schilddrüsen-Schilddrüse erfordert eine lebenslange Hormonersatztherapie.