Störung der Belüftung

Bei einer Ventilationsstörung handelt es sich um einen Anstieg des PaCO2 ₍ Hyperkapnie), wenn die Atemfunktion nicht mehr durch die eigenen Körperkräfte gewährleistet werden kann.

Die häufigsten Ursachen sind eine Verschlimmerung von Asthma und COPD. Sie äußert sich in Dyspnoe, Tachypnoe und Angstzuständen. Sie kann zum Tod führen. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und einer arteriellen Blutgasanalyse. Röntgenaufnahmen des Brustkorbs und klinische Untersuchungen helfen, die Ursachen dieser Erkrankung zu klären. Die Behandlung hängt von der jeweiligen klinischen Situation ab und erfordert häufig eine künstliche Beatmung.

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Was verursacht Belüftungsprobleme?

Hyperkapnie tritt auf, wenn die Alveolarventilation reduziert ist oder die Ventilation nicht in der Lage ist, die erhöhte CO2-Produktion zu kompensieren.

Eine Abnahme der Alveolarventilation ist die Folge einer Abnahme des Minutenventilationsvolumens oder einer Zunahme der Totraumventilation.

Die Minutenventilation nimmt ab, wenn die Belastung des Atmungssystems nicht der Fähigkeit des Körpers entspricht, für eine ausreichende Beatmung zu sorgen.

Der physiologische Totraum ist der Teil der Atemwege, der nicht am Gasaustausch beteiligt ist. Er umfasst den anatomischen Totraum (Oropharynx, Trachea) und den alveolären Totraum (Volumen der Alveolen, die ventiliert, aber nicht perfundiert werden). Der physiologische Totraum macht normalerweise 30–40 % des gesamten Atemzugvolumens aus, kann aber bei endotrachealer Intubation auf 50 % und bei massiver Lungenembolie, schwerem Emphysem und asthmatischem Status auf über 70 % ansteigen. Bei konstanter Atemminutenvolumen reduziert eine Vergrößerung des Totraums die CO2-Freisetzung.

Hyperkapnie ist die Folge einer beeinträchtigten Ventilation. Eine erhöhte CO2-Produktion kann bei Fieber, Sepsis, Trauma, Hyperthyreose, maligner Hyperthermie und erhöhtem Atemstress auftreten.

Hyperkapnie führt zu einem Abfall des arteriellen pH-Werts (respiratorische Azidose). Eine schwere Azidose (pH < 7,2) führt zu einer Verengung der Pulmonalarterien, systemischer Vasodilatation, verminderter Myokardkontraktilität, Hyperkaliämie, Hypotonie und erhöhter Myokarderregbarkeit, was die Wahrscheinlichkeit schwerer Arrhythmien erhöht. Akute Hyperkapnie führt zu zerebraler Vasodilatation und erhöhtem intrakraniellen Druck. Die Azidose wird durch die Blut- und Harnpuffersysteme korrigiert. Der Anstieg des Pa-CO2 erfolgt jedoch schneller als die Reaktion der Kompensationsmechanismen (bei Apnoe steigt der PaCO2 mit einer Rate von 3–6 mmHg an).

Symptome von Belüftungsproblemen

Das Hauptsymptom einer Ventilationsstörung ist Dyspnoe. Tachypnoe, Tachykardie, Beteiligung zusätzlicher Muskeln an der Atmung, vermehrtes Schwitzen, Unruhe, verringertes Gesamtatemvolumen, unregelmäßige flache Atmung und paradoxe Bewegungen der Bauchdecke können beobachtet werden.

ZNS-Störungen können von leichten bis zu schweren Erkrankungen mit Bewusstseinsstörungen und Koma reichen. Chronische Hyperkapnie wird besser toleriert als akute Hyperkapnie.

Diagnostik von Ventilationsstörungen

Bei Patienten mit Atemnotsyndrom, verminderter Atmung, Zyanose, Bewusstseinsstörungen und einer Pathologie, die zu neuromuskulärer Schwäche führt, kann eine Ventilationsstörung vermutet werden. Eine Tachypnoe (Atemfrequenz > 28–30 pro Minute) kann, insbesondere bei älteren Menschen, von kurzer Dauer sein.

In diesem Fall ist eine dringende Untersuchung der arteriellen Blutgase, eine Fortsetzung der Pulsoximetrie und eine Röntgen-Thorax-Aufnahme erforderlich. Das Vorliegen einer respiratorischen Azidose (z. B. pH < 7,35 und PCO > 50) bestätigt die Diagnose. Bei Patienten mit chronischen Ventilationsproblemen steigt der PCO (60–90 mmHg) an, und der pH-Wert sinkt kompensatorisch moderat; daher ist bei solchen Patienten der Grad des pH-Abfalls kein wichtiges Zeichen einer akuten Hypoventilation.

Die Untersuchung funktioneller Tests ermöglicht eine frühzeitige Diagnose einer beginnenden Ventilationsstörung, insbesondere bei Patienten mit neuromuskulärer Schwäche, bei denen sich diese ohne Vorläufer entwickeln kann. Eine Vitalkapazität von 10 bis 15 ml/kg und ein maximales Inspirationsvakuum von 15 cm H2O lassen auf einen bedrohlichen Zustand schließen.

Sobald dieser Zustand identifiziert wurde, muss seine Ursache ermittelt werden. Manchmal ist die Ursache offensichtlich und hängt mit einer bestimmten Krankheit zusammen (z. B. Asthma, Myasthenie usw.). Es sind jedoch auch andere Ursachen möglich, wie z. B. eine postoperative Lungenembolie, neurologische oder neuromuskuläre Erkrankungen usw. Der neuromuskuläre Status kann durch Funktionstests (Ein- und Ausatemstärke), die neuromuskuläre Leitfähigkeit (Elektromyographie und Nervenleitungsstudien) und die Ursachen der Musterschwächung (toxikologische Studien, Schlafstudien, Schilddrüsenfunktion usw.) beurteilt werden.

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Behandlung von Ventilationsstörungen

Die Behandlung von Beatmungsstörungen sollte darauf abzielen, das Ungleichgewicht zwischen Belastung und Reserven des Atmungssystems zu beseitigen. Offensichtliche Ursachen (wie Bronchospasmus, Fremdkörper, Schleimverstopfung der Atemwege) sollten ausgeschlossen werden.

Die beiden anderen häufigsten Ursachen sind eine Asthma-Exazerbation (Status asthmaticus (AS)) und COPD. Das Atemversagen bei COPD wird als akutes-auf-chronisches Atemversagen (ACRF) bezeichnet.

Behandlung des Status Asthmaticus

Die Patienten sollten auf einer Intensivstation behandelt werden.

NIPPV ermöglicht eine rasche Reduzierung der Atemmuskulaturarbeit und kann bei manchen Patienten eine Intubation vermeiden oder etwas Zeit gewinnen, bis die Wirkung der medikamentösen Therapie einsetzt. Anders als bei COPD-Patienten, bei denen die Gesichtsmaske sehr wirksam ist, verstärkt die Maske bei Asthma bronchiale das Gefühl von Luftmangel, deshalb sollte die Gewöhnung an die Maske schrittweise erfolgen. Nach einer Erklärung der Vorteile der Maske wird diese auf das Gesicht gelegt und mit geringem Druck (CPAP 3–5 cm H2O) behandelt. Nach der Gewöhnung wird die Maske fest auf das Gesicht gelegt und der Druck erhöht, bis sich der Patient wohlfühlt und die Atemmuskulatur nachlässt. Die endgültigen Einstellungen sind normalerweise folgende: IPAP 10–15 cm H2O und EPAP 5–8 cm H2O.

Eine endotracheale Intubation ist indiziert, wenn sich die respiratorische Insuffizienz verschlimmert, was sich klinisch in Bewusstseinsstörungen, einsilbiger Sprache und flacher Atmung äußert. Arterielle Blutgaswerte, die auf eine zunehmende Hyperkapnie hinweisen, sind ebenfalls eine Indikation für eine endotracheale Intubation. Eine Blutgasanalyse ist jedoch nicht zwingend erforderlich und ersetzt nicht die ärztliche Beurteilung. Die orotracheale Intubation ist der nasalen Intubation vorzuziehen, da sie die Verwendung von Schläuchen mit größerem Durchmesser ermöglicht und so den Widerstand gegen den Gasfluss verringert.

Bei Patienten mit Status asthmaticus können sich nach einer Intubation Hypotonie und Pneumothorax entwickeln. Die Häufigkeit dieser Komplikationen und die damit verbundene Mortalität konnten durch die Einführung einer Technik deutlich reduziert werden, deren Ziel nicht das Erreichen eines normalen PCO2-Drucks, sondern die Begrenzung der dynamischen Lungenüberblähung ist. Bei Status asthmaticus führt eine Beatmung, die einen normalen pH-Wert fördert, üblicherweise zu einer erheblichen Lungenüberblähung. Um dies zu vermeiden, werden die Beatmungseinstellungen zunächst wie folgt vorgenommen: Atemzugvolumen 5–7 ml/kg und Atemfrequenz 10–18 Atemzüge pro Minute. Der Gasfluss kann bei einer Rechteckwellenform recht hoch sein (120 l/min). Diese Technik ermöglicht eine Verringerung des Minutenvolumens und eine Verlängerung der Exspirationszeit. Eine gefährliche dynamische Lungenüberblähung ist unwahrscheinlich, wenn der Plateaudruck unter 30–35 cm H2O und der intrinsische PEEP unter 15 cm H2O liegt. Der Plateaudruck liegt über 35 cm H2O. kann durch eine Verringerung des Atemzugvolumens (vorausgesetzt, der hohe Druck ist nicht das Ergebnis einer geringen Compliance der Brust- oder Bauchdecke) oder der Atemfrequenz korrigiert werden.

Prinzipiell lässt sich der Spitzendruck durch eine Verringerung der Flowrate oder eine Abwärtsbewegung der Atemkurve reduzieren, dies sollte jedoch nicht erfolgen. Ein niedriger Luftstrom verkürzt die Ausatemzeit und erhöht das Residualvolumen der Lunge am Ende der Ausatmung, was zu einem hohen internen PEEP führt.

Bei niedrigen Atemzugvolumina kann sich eine Hyperkapnie entwickeln, die jedoch im Vergleich zu einer Lungenüberblähung als das geringere Übel gilt. Ein arterieller Blut-pH-Wert über 7,15 wird in der Regel gut vertragen, in manchen Fällen können jedoch hohe Dosen von Sedativa und Opioiden erforderlich sein. Nach der Intubation sollte die Anwendung von Muskelrelaxantien in der Peri-Intubationsphase vermieden werden, da diese in Kombination mit Glukokortikoiden zu einer schweren und manchmal irreversiblen Myopathie führen können, insbesondere bei einer Anwendung über 24 Stunden. Zur Kontrolle der Unruhe sollten Sedativa, nicht Muskelrelaxantien, eingesetzt werden.

Bei den meisten Patienten bessert sich der Zustand innerhalb von 2–5 Tagen, sodass wir mit der Entwöhnung von der künstlichen Beatmung beginnen können. Hinweise zur Entwöhnung von der künstlichen Beatmung finden Sie auf Seite 456.

Behandlung des akuten Atemnotsyndroms

Bei Patienten mit akutem Atemversagen sind die Atemkosten um ein Vielfaches höher als bei Patienten ohne begleitende Lungenerkrankung, das Atmungssystem dekompensiert schnell. Bei solchen Patienten ist es notwendig, die Voraussetzungen für die Entwicklung einer solchen Erkrankung umgehend zu identifizieren und zu beseitigen. Um das Gleichgewicht zwischen dem neuromuskulären Status und der Belastung der Atemwege wiederherzustellen, werden Bronchodilatatoren und Glukokortikoide eingesetzt, um Obstruktionen und dynamische Überblähung der Lunge zu beseitigen, Antibiotika werden zur Behandlung von Infektionen eingesetzt. Hypokaliämie, Hypophosphatämie und Hypomagnesiämie können die Muskelschwäche verstärken und den Genesungsprozess verlangsamen.

NIPPV wird bei vielen Patienten mit ACF bevorzugt. Wahrscheinlich benötigen etwa 75 % der NIPPV-Patienten keine endotracheale Intubation. Die Vorteile dieser Beatmungsart liegen in der einfachen Handhabung, der Möglichkeit einer vorübergehenden Unterbrechung bei Besserung des Patientenzustands und der Fähigkeit zur Spontanatmung. NIPPV kann bei Bedarf problemlos wieder gestartet werden.

Üblicherweise werden folgende Parameter eingestellt: IPAP 10–15 cm H2O und EPAP 5–8 cm H2O. Anschließend werden die Parameter je nach klinischer Situation angepasst. Die Einstellung zu den möglichen Auswirkungen eines hohen IPAP auf die Lunge ist die gleiche wie zuvor dargestellt.

Eine Verschlechterung (Intubationsbedarf) wird klinisch beurteilt; Blutgasmessungen können irreführend sein. Manche Patienten tolerieren hohe Hyperkapniewerte gut, während andere bei niedrigeren Werten eine endotracheale Intubation benötigen.

Ziel der maschinellen Beatmung bei akutem respiratorischem Versagen ist es, die dynamische Überblähung der Lunge zu minimieren und die übermüdete Atemmuskulatur zu entlasten. Initial wird die Verwendung von Beatmungsgeräten mit einem Atemzugvolumen von 5–7 ml/kg und einer Atemfrequenz von 20–24 pro Minute empfohlen. Um das Auftreten eines hohen intrinsischen PEEP bei manchen Patienten zu begrenzen, ist eine Senkung der Atemfrequenz erforderlich. Im Gegensatz zum intrinsischen PEEP wird das Beatmungsgerät auf einen PEEP-Wert von < 85 % des intrinsischen PEEP (üblicherweise 5–10 cm H2O) eingestellt. Dies reduziert die Atemarbeit und trägt selten zu einer dynamischen Überblähung der Lunge bei.

Bei den meisten Patienten sollte die Beatmungsentwöhnung 24–48 Stunden vor dem Übergang zur Spontanatmung beendet werden. Patienten mit Status asthmaticus sind im Gegensatz zum SA, der eine leichte Sedierung erfordert, in der Regel stark mobilisiert. Eine ausreichende Entspannung wird jedoch oft nicht erreicht. Der Patient muss engmaschig auf Atemmuskelreaktionen überwacht werden. Diese können zu niedrigem Atemwegsdruck zu Beginn oder während der Inspiration, einem Versagen der Beatmungsauslösung und einem hohen intrinsischen PEEP und/oder einer Atemmuskelschwäche führen. Die Beatmungseinstellungen sollten dieses Phänomen durch eine Verlängerung der Exspirationszeit minimieren; erfolglose Entwöhnungsversuche gehen oft mit einer Ermüdung der Atemmuskulatur einher. Es ist unmöglich, zwischen einer durch Ermüdung bedingten Atemmuskelschwäche und einer nachlassenden Kraft zu unterscheiden.