Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Das Atemnotsyndrom des Erwachsenen (ARDS) ist eine akute respiratorische Insuffizienz, die bei akuter Lungenschädigung unterschiedlicher Ätiologie auftritt und durch nicht-kardiogenes Lungenödem, respiratorische Insuffizienz und Hypoxie gekennzeichnet ist.

Das Syndrom wurde 1967 von Esbach beschrieben und in Analogie zum Neugeborenen-Notsyndrom benannt, das durch einen angeborenen Surfactant-Mangel verursacht wird. Beim Atemnotsyndrom des Erwachsenen ist der Surfactant-Mangel sekundär. Synonyme für das Atemnotsyndrom des Erwachsenen werden in der Literatur häufig verwendet: Schocklunge, nicht-kardiogenes Lungenödem.

Laut Marini (1993) werden in den USA jährlich 150.000 Fälle von Atemnotsyndrom bei Erwachsenen registriert, das sind 0,6 pro 1.000 Einwohner.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ursache des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Die häufigsten Ursachen für das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen sind:

• Lungenentzündung (bakterielle, virale, Pilz- und andere Ätiologien);
• Sepsis;
• Schock (septisch, anaphylaktisch usw.), langanhaltend und schwerwiegend;
• disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (akuter und subakuter Verlauf);
• Aspiration von Erbrochenem, Wasser (im Falle des Ertrinkens);
• Brusttrauma und Kompartmentsyndrom;
• Einatmen reizender und giftiger Stoffe: Chlor, Stickoxide, Phosgen, Ammoniak, reiner Sauerstoff (Sauerstoffintoxikation);
• Lungenembolie (Fett, Luft, Fruchtwasser);
• Massive Bluttransfusionen, die multiple Mikrothromboembolien im Lungengefäßbett verursachen. Dies liegt daran, dass in konserviertem Blut bis zu 30 % der Erythrozyten in Form von Mikroaggregaten mit einem Durchmesser von bis zu 40 µm vorliegen und die Lunge als Filter diese Mikroaggregate zurückhält und die Lungenkapillaren verstopft. Darüber hinaus wird Serotonin aus Erythrozyten freigesetzt, was zu Krämpfen der Lungenarteriolen und -kapillaren führt;
• venöse Flüssigkeitsüberladung (kolloide und Salzlösungen, Plasma, Plasmaersatz, Fettemulsionen);
• Verwendung künstlicher Blutkreislaufgeräte (postperfusionelles Atemnotsyndrom bei Erwachsenen);
• schwere Stoffwechselstörungen (diabetische Ketoazidose, Urämie);
• akute hämorrhagische Pankreasnekrose. Bei der Entwicklung des Atemnotsyndroms bei akuter Pankreatitis ist eine Enzymintoxikation von großer Bedeutung, die zu einer Störung der Tensidsynthese führt. Eine besonders große Rolle spielt das Enzym Lecithinase A, das Tenside intensiv zerstört, was zur Entwicklung einer Alveolaratelektase, einer obliterierenden Alveolitis und einer Prädisposition für die Entwicklung einer Lungenentzündung führt.
• Autoimmunerkrankungen – systemischer Lupus erythematodes, Goodpasture-Syndrom usw.;
• längerer Aufenthalt in großer Höhe.

Pathogenese des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren akkumulieren sich in den Lungenkapillaren und im interstitiellen Gewebe der Lunge zahlreiche aktivierte Leukozyten und Thrombozyten. Es wird angenommen, dass sie eine große Anzahl biologisch aktiver Substanzen (Proteinasen, Prostaglandine, toxische Sauerstoffradikale, Leukotriene usw.) freisetzen, die das Alveolarepithel und das Gefäßendothel schädigen, den Tonus der Bronchialmuskulatur und die Gefäßreaktivität verändern und die Entwicklung einer Fibrose stimulieren.

Unter dem Einfluss der oben genannten biologischen Substanzen wird das Endothel der Lungenkapillaren und des Alveolarepithels geschädigt, die Gefäßpermeabilität steigt stark an, die Lungenkapillaren verkrampfen und der Druck in ihnen steigt, es kommt zu einer ausgeprägten Exsudation von Plasma und Erythrozyten in die Alveolen und das interstitielle Gewebe der Lunge, es entwickeln sich Lungenödeme und Atelektasen. Die Entwicklung der Atelektase wird auch durch eine sekundäre Abnahme der Tensidaktivität begünstigt.

Als Folge der genannten Prozesse entwickeln sich die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen: Hypoventilation der Alveolen, Shunt von venösem Blut in das Arterienbett, Störung der Entsprechung zwischen Ventilation und Perfusion, Störung der Diffusion von Sauerstoff und Kohlendioxid.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathomorphologie des Atemnotsyndroms beim Erwachsenen

Das akute Atemnotsyndrom entwickelt sich über einen Zeitraum von mehreren Stunden bis zu drei Tagen nach dem Beginn der Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor. Es gibt drei pathomorphologische Phasen des akuten Atemnotsyndroms: akut, subakut und chronisch.

Die akute Phase des akuten Atemnotsyndroms dauert 2–5 Tage und ist durch die Entwicklung eines inherstitialen und anschließend eines alveolären Lungenödems gekennzeichnet. Die Ödemflüssigkeit enthält Proteine, Erythrozyten und Leukozyten. Neben dem Ödem zeigen sich Schädigungen der Lungenkapillaren und schwere Schäden des Alveolarepithels vom Typ I und II. Schädigungen der Alveolozyten vom Typ II führen zu einer Störung der Surfactant-Synthese und damit zur Entwicklung einer Mikroatelektase. Bei einem günstigen Verlauf des akuten Atemnotsyndroms klingen die akuten Symptome nach einigen Tagen ab, und die Ödemflüssigkeit wird resorbiert. Ein solch günstiger Verlauf des akuten Atemnotsyndroms ist jedoch nicht immer gegeben. Bei manchen Patienten geht das akute Atemnotsyndrom in eine subakute und chronische Phase über.

Die subakute Phase ist durch eine interstitielle und bronchoalveoläre Entzündung gekennzeichnet.

Die chronische Phase des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen ist die Entwicklungsphase einer fibrosierenden Alveolitis. Bindegewebe wächst in der alveolar-kapillären Basalmembran, die Membran verdickt sich stark und flacht ab. Es kommt zu einer ausgeprägten Proliferation von Fibroblasten und einer erhöhten Kollagensynthese (deren Menge um das 2- bis 3-fache ansteigt). Eine ausgeprägte interstitielle Fibrose kann sich innerhalb von 2-3 Wochen bilden. In der chronischen Phase werden auch Veränderungen im Gefäßbett der Lunge beobachtet – Gefäßverödung, Entwicklung von Mikrothrombosen. Letztlich entwickeln sich chronische pulmonale Hypertonie und chronisches Atemversagen.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Symptome des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Im klinischen Bild des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen ist es üblich, 4 Perioden zu unterscheiden. Periode - latent oder Einflussperiode des ätiologischen Faktors. Es dauert etwa 24 Stunden nach dem Einfluss des ätiologischen Faktors. Während dieser Zeit treten pathogenetische und pathophysiologische Veränderungen auf, die jedoch keine klinischen oder radiologischen Manifestationen aufweisen. Häufig wird jedoch Tachypnoe beobachtet (die Anzahl der Atemzüge beträgt mehr als 20 pro Minute).

II. Periode – anfängliche Veränderungen, entwickelt sich innerhalb von 1-2 Tagen nach Einsetzen der Wirkung des ätiologischen Faktors. Die wichtigsten klinischen Symptome dieser Periode sind mäßige Dyspnoe und Tachykardie. Die Auskultation der Lunge kann eine raue Bläschenatmung und vereinzeltes trockenes Keuchen zeigen.

Röntgenaufnahmen des Brustkorbs zeigen eine Zunahme des Gefäßmusters, vor allem in den peripheren Bereichen. Diese Veränderungen deuten auf den Beginn eines interstitiellen Lungenödems hin.

Eine Blutgasanalyse zeigt entweder keine Abweichungen von der Norm oder einen moderaten Abfall des PaO2.

Periode III - eine entwickelte Periode oder eine Periode ausgeprägter klinischer Manifestationen, gekennzeichnet durch ausgeprägte Symptome eines akuten Atemversagens. Es tritt eine ausgeprägte Dyspnoe auf, die Atemhilfsmuskulatur ist an der Atmung beteiligt, das Aufflackern der Nasenflügel und das Zurückziehen der Interkostalräume sind deutlich sichtbar, es wird eine ausgeprägte diffuse Zyanose beobachtet. Bei der Auskultation des Herzens sind Tachykardie und gedämpfte Herzgeräusche erkennbar, der arterielle Blutdruck sinkt deutlich.

Bei der Perkussion der Lunge ist ein dumpfer Schlagton zu hören, insbesondere in den hinteren unteren Bereichen. Bei der Auskultation ist eine schwere Atmung zu erkennen, trockenes Keuchen kann zu hören sein. Das Auftreten von feuchtem Keuchen und Krepitation weist auf Flüssigkeitsansammlungen in den Alveolen hin (alveoläres Lungenödem unterschiedlichen Schweregrades).

Das Röntgenbild des Brustkorbs zeigt ein ausgeprägtes interstitielles Lungenödem sowie beidseitige infiltrative Schatten von unregelmäßiger, wolkenartiger Form, die mit den Lungenwurzeln und untereinander verschmelzen. Sehr häufig treten fokale Schatten in den Randbereichen der Mittel- und Unterlappen vor dem Hintergrund eines verstärkten Gefäßmusters auf.

Charakteristisch für diese Phase ist ein deutlicher Abfall des PaO2 (unter 50 mmHg, trotz Sauerstoffinhalation).

Periode IV ist terminal und gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Fortschreiten der Ateminsuffizienz, die Entwicklung einer schweren arteriellen Hypoxämie und Hyperkapnie, einer metabolischen Azidose und die Entstehung einer akuten pulmonalen Herzerkrankung aufgrund zunehmender pulmonaler Hypertonie.

Die wichtigsten klinischen Symptome dieser Periode sind:

• schwere Kurzatmigkeit und Zyanose;
• starkes Schwitzen;
• Tachykardie, gedämpfte Herztöne, oft verschiedene Arrhythmien;
• ein starker Blutdruckabfall, sogar bis zum Kollaps;
• Husten mit der Produktion von schaumigem rosafarbenem Auswurf;
• eine große Anzahl feuchter Rasselgeräusche unterschiedlichen Kalibers in der Lunge, starkes Krepitieren (Anzeichen eines alveolären Lungenödems);
• Entwicklung von Anzeichen einer zunehmenden pulmonalen Hypertonie und eines akuten pulmonalen Herzsyndroms (Aufspaltung und Betonung des zweiten Tonus in der Lungenarterie; EKG-Anzeichen – hohe spitze P-Wellen in den Ableitungen II, III, avF, V1-2, ausgeprägte Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts; radiologische Anzeichen eines erhöhten Drucks in der Lungenarterie, Ausbeulung ihres Konus);
• Entwicklung eines Multiorganversagens (eingeschränkte Nierenfunktion, die sich in Oligurie, Proteinurie, Zylindrurie, Mikrohämaturie, erhöhten Harnstoff- und Kreatininwerten im Blut äußert; eingeschränkte Leberfunktion in Form einer leichten Gelbsucht, deutlicher Anstieg der Alanin-Aminotransferase, Fructose-1-phosphat-Aldolase, Laktatdehydrogenase im Blut; eingeschränkte Gehirnfunktion in Form von Lethargie, Kopfschmerzen, Schwindel, mögliche klinische Anzeichen eines zerebrovaskulären Unfalls).

Die Blutgasanalyse zeigt eine ausgeprägte arterielle Hypoxämie und Hyperkapnie, und die Analyse des Säure-Basen-Haushalts zeigt eine metabolische Azidose.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnose des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Im Jahr 1990 schlugen Fisher und Foex die folgenden Diagnosekriterien für das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen vor:

• Atemversagen (schwere Kurzatmigkeit);
• erhöhte Atemarbeit, zunehmende Starrheit der Brust;
• klinisches Bild eines zunehmenden Lungenödems;
• typisches radiologisches Bild (vermehrte Lungenzeichnung, interstitielles Lungenödem);
• arterielle Hypoxämie (normalerweise PaO2 weniger als 50 mmHg) und Hyperkapnie;
• Hypertonie im Lungenkreislauf (Druck in der Lungenarterie über 30/15 mm Hg);
• normaler pulmonalarterieller Verschlussdruck (<15 mmHg). Die Bestimmung dieses Kriteriums ist wichtig, um das akute Atemnotsyndrom vom kardiogenen Lungenödem zu unterscheiden, das durch einen Anstieg des pulmonalarteriellen Verschlussdrucks gekennzeichnet ist;
• Der pH-Wert des arteriellen Blutes liegt unter 7,3.

Screening-Programm für das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

1. Allgemeine Blut- und Urinanalyse.
2. EKG.
3. Röntgenaufnahme der Lunge.
4. Untersuchung des Säure-Basen-Gleichgewichts.
5. Blutgasanalyse: Bestimmung von PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]