Atemnotsyndrom bei Erwachsenen

Das Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ist ein akutes Atemversagen, das bei akuten Lungenverletzungen verschiedener Genese auftritt und durch nicht kardiogenes Lungenödem, Atemwegserkrankungen und Hypoxie gekennzeichnet ist.

Das Syndrom wird 1967 von Esbach beschrieben und analog dem durch einen angeborenen Tensidmangel verursachten Stresssyndrom des Neugeborenen benannt. Beim Atemnotsyndrom bei Erwachsenen ist ein Tensidmangel sekundär. In der Literatur werden häufig Synonyme für Atemnotsyndrom bei Erwachsenen verwendet: Schocklunge, nicht kardiogenes Lungenödem.

Nach Angaben von Marini (1993) werden in den USA jährlich 150.000 Fälle von Atemnotsyndrom bei Erwachsenen verzeichnet, dh 0,6 pro 1.000 Einwohner.

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Die Ursache des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Die häufigsten Ursachen für Atemnotsyndrom bei Erwachsenen sind:

• Lungenentzündung (bakterielle, virale, pilzliche und andere Ursachen);
• Sepsis;
• Schock (septisch, anaphylaktisch usw.), lang anhaltend und ausgeprägt;
• disseminiertes intravaskuläres Gerinnungssyndrom (akut und subakut);
• Aspiration von Erbrochenem, Wasser (beim Ertrinken);
• Brustverletzungen und Crush-Syndrom;
• Einatmen von reizenden und giftigen Stoffen: Chlor, Stickoxide, Phosgen, Ammoniak, reiner Sauerstoff (Sauerstoffvergiftung);
• Lungenembolie (Fett, Luft, Fruchtwasser);
• massive Bluttransfusionen, bei denen sich im Gefäßbett der Lunge multiple Mikrothromboembolien entwickeln. Dies ist darauf zurückzuführen, dass in Dosenblut bis zu 30% der Erythrozyten in Form von Mikroaggregaten mit einem Durchmesser von bis zu 40 μm vorliegen und die Lunge als eine Art Filter diese Mikroaggregate zurückhält und die Lungenkapillaren blockiert. Darüber hinaus wird Serotonin aus roten Blutkörperchen freigesetzt, was zu Lungenarterienkrämpfen und Kapillaren führt.
• venöse Flüssigkeitsüberladung (Kolloid- und Salzlösungen, Plasma, Plasmaersatz, Fettemulsionen);
• Einsatz der Herz-Lungen-Maschine (Postperfusions-Atemnotsyndrom bei Erwachsenen);
• schwere Stoffwechselstörungen (diabetische Ketoazidose, Urämie);
• akute hämorrhagische Pankreatonekrose. Bei der Entwicklung des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen bei akuter Pankreatitis ist die enzymatische Intoxikation von größter Bedeutung, die eine Störung der Tensidsynthese verursacht. Eine besonders große Rolle spielt das Enzym Lecithinase A, das das Tensid intensiv zerstört, was zur Entstehung einer alveolären Atelektase, zur Auslöschung einer Alveolitis und zur Entstehung einer Lungenentzündung führt.
• Autoimmunerkrankungen - systemischer Lupus erythematodes, Goodpasture - Syndrom usw.;
• Langer Aufenthalt in großer Höhe.

Pathogenese des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Interstitiales Lungengewebe akkumuliert unter dem Einfluss ätiologischer Faktoren in den Lungenkapillaren eine große Anzahl von aktivierten Leukozyten und Blutplättchen. Es wird angenommen, dass sie große Mengen an biologisch aktiven Substanzen emittieren (Proteinasen prostaglavdinov, toxische Sauerstoffradikale und Leukotriene al.), Die die Alveolarepithels und vaskuläre Endothel schädigen, den Ton der Bronchialmuskulatur, Gefäßreaktivität ändern, stimulieren die Entwicklung der Fibrose.

Unter dem Einfluss der oben genannten biologischen Substanzen verursacht Schädigung des Endothels der Lungenkapillaren und Alveolarepithels, scharf erhöhte vaskuläre Permeabilität, spazmiruyutsya Lungenkapillaren und erhöht den Druck in ihnen, ein Plasma und rote Blutkörperchen in den Alveolen und interstitielle Gewebe der Lunge, Lungenödem entwickelt und atelectasis ausgeprägte propotevanie ist. Die Entwicklung der Atelektase trägt auch zur sekundären Abnahme der Tensidaktivität bei.

Infolge dieser Prozesse entwickeln sich die wichtigsten pathophysiologischen Mechanismen: alveoläre Hypoventilation, venöser Bluttransport zum Arterienbett, Störung der Entsprechung zwischen Beatmung und Perfusion, Störung der Sauerstoff- und Kohlendioxiddiffusion.

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Pathomorphologie des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen entwickelt sich über einen Zeitraum von mehreren Stunden bis zu drei Tagen ab dem Beginn der Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor. Es gibt drei pathologische Phasen des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen: akut, subakut und chronisch.

Die akute Phase des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen dauert 2 bis 5 Tage und ist durch die Entwicklung eines Verschluckens und dann eines alveolären Lungenödems gekennzeichnet. Die ödematöse Flüssigkeit enthält Eiweiß, rote Blutkörperchen und Leukozyten. Neben Ödemen werden eine Läsion der Lungenkapillaren und eine ausgeprägte Schädigung des Alveolarepithels der Typen I und II festgestellt. Eine Schädigung von Typ-II-Alveolozyten führt zu einer Störung der Tensidsynthese, wodurch sich Microatelectasen entwickeln. Bei einem günstigen Verlauf des Atemnotsyndroms lösen sich Erwachsene nach wenigen Tagen die akuten Erscheinungen ab, die ödematöse Flüssigkeit löst sich auf. Ein derart günstiger Verlauf des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen wird jedoch nicht immer beobachtet. Bei einigen Patienten tritt das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen in eine subakute und chronische Phase ein.

Die subakute Phase ist durch eine interstitielle und bronchoalveoläre Entzündung gekennzeichnet.

Die chronische Phase des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen ist die Phase der Entwicklung einer fibrosierenden Alveolitis. In der Alveolarkapillare wächst das Bindegewebe der Basalmembran, die Membran verdickt sich dramatisch, flacht ab. Es gibt eine ausgeprägte Proliferation von Fibroblasten und eine verstärkte Kollagensynthese (die Menge steigt um das 2-3-fache). Innerhalb von 2-3 Wochen kann sich eine schwere interstitielle Fibrose bilden. In der chronischen Phase kommt es auch zu Veränderungen im Gefäßbett der Lunge - zur Verwüstung der Blutgefäße, zur Entstehung von Mikrothrombosen. Letztendlich entwickeln sich eine chronische pulmonale Hypertonie und ein chronisches Atemversagen.

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Symptome des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

Im Krankheitsbild des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen ist es üblich, 4 Perioden zu unterscheiden. Periode - die latente oder die Periode des ätiologischen Faktors. Es dauert etwa 24 Stunden nach Exposition gegenüber dem ätiologischen Faktor. In diesem Zeitraum treten pathogenetische und pathophysiologische Veränderungen auf, die jedoch keine klinischen und radiologischen Manifestationen aufweisen. Tachypnoe wird jedoch häufig beobachtet (die Anzahl der Atemzüge beträgt mehr als 20 pro Minute).

II Periode - die anfänglichen Veränderungen entwickeln sich in 1-2 Tagen ab dem Einsetzen des ätiologischen Faktors. Die wichtigsten klinischen Symptome dieser Periode sind mäßig schwere Atemnot, Tachykardie. Bei Auskultation der Lunge können harte Vesikelatmung und vereinzelte Trockenheit festgestellt werden.

Auf Röntgenaufnahmen der Lunge ist eine Zunahme des Gefäßmusters, hauptsächlich in den peripheren Regionen, zu beobachten. Diese Veränderungen weisen auf den Beginn eines interstitiellen Lungenödems hin.

Die Untersuchung der Blutgaszusammensetzung weicht entweder nicht von der Norm ab oder zeigt eine moderate Abnahme von PaO2.

Die III Periode - die entwickelte oder die Periode der geäusserten klinischen Manifestationen, wird durch die geäusserte Symptomatik des akuten Atmungsversagens charakterisiert. Schwere Atemnot tritt auf, Hilfsmuskeln sind am Atmen beteiligt, Schwellungen der Nasenflügel und Interkostalräume sind deutlich sichtbar, ausgeprägte diffuse Zyanose ist zu beobachten. Mit der Auskultation des Herzens ziehen Tachykardie und Taubheit der Herztöne die Aufmerksamkeit auf sich, der Blutdruck wird signifikant gesenkt.

Wenn die Percussion der Lunge durch Abschwächen des Perkussionsgeräuschs bestimmt wird, sind mehr im unteren Rückenbereich auskultatorische, schwer atmende, trockene Rasseln zu hören. Das Auftreten von feuchten Resten und Krepitationen weist auf das Auftreten von Flüssigkeit in den Alveolen hin (alveoläres Lungenödem mit unterschiedlichem Schweregrad).

Auf dem Röntgenbild der Lunge sind ausgeprägte interstitielle Lungenödeme sowie bilaterale infiltrative Schatten von unregelmäßiger wolkenartiger Form zu erkennen, die mit den Wurzeln der Lunge verschmelzen und miteinander verschmelzen. Sehr oft erscheinen vor dem Hintergrund eines verstärkten Gefäßmusters fokale Schatten in den Randbereichen der mittleren und unteren Lappen.

Kennzeichnend für diesen Zeitraum ist ein deutlicher Abfall von PaO2 (weniger als 50 mmHg, trotz Einatmen von Sauerstoff).

Die IV-Periode ist terminal, sie ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Fortschreiten der Ateminsuffizienz, die Entwicklung einer schweren arteriellen Hypoxämie und Hyperkapnie, eine metabolische Azidose und die Bildung eines akuten Lungenherzens aufgrund einer zunehmenden pulmonalen Hypertonie.

Die wichtigsten klinischen Symptome dieser Periode sind:

• schwere Dyspnoe und Zyanose;
• starkes Schwitzen;
• Tachykardie, Taubheit der Herztöne, häufig eine Vielzahl von Arrhythmien;
• ein starker Blutdruckabfall bis zum Kollaps;
• Husten mit rosa Auswurf;
• eine große Anzahl feuchter Rassen unterschiedlicher Größe in der Lunge, reichlicher Crepitus (Anzeichen eines Alveolarödems der Lunge);
• Entwicklung von Anzeichen einer zunehmenden pulmonalen Hypertonie und eines akuten pulmonalen Herzsyndroms (Spaltung und Akzent II der Lungenarterie; EKG-Anzeichen - hohe spitze Zähne P in Ableitungen II, III, avF, V1-2, deutliche Abweichung der elektrischen Achse des Herzens nach rechts; radiologische Anzeichen einer Zunahme Druck in der Lungenarterie, der seinen Kegel ausbaucht);
• Entwicklung von multiplem Organversagen (Nierenfunktion beeinträchtigt die oligoanuria, Proteinurie, cylindruria, Mikrohämaturie, steigendem Gehalt im Blut Harnstoff, Kreatinin, Leberfunktion als mildes Ikterus, eine signifikante Erhöhung der Blut-Alanin-Aminotransferase, Fructose-1-fosfatal-dolazy manifestiert, Laktatdehydrogenase; Funktionsstörung des Gehirns in Form von Lethargie, Kopfschmerzen, Schwindel, es können klinische Anzeichen für eine Beeinträchtigung der Hirndurchblutung vorliegen).

Die Untersuchung der Gaszusammensetzung des Blutes zeigt eine tiefe arterielle Hypoxämie, Hyperkapnie, die Untersuchung des Säure-Basen-Gleichgewichts - metabolische Azidose.

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Diagnose des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

1990 schlugen Fisher und Foex die folgenden diagnostischen Kriterien für das Atemnotsyndrom bei Erwachsenen vor:

• Atemversagen (schwere Atemnot);
• viel Atemarbeit, Erhöhung der Bruststeifigkeit;
• klinisches Bild eines zunehmenden Lungenödems;
• typisches Röntgenbild (vermehrtes Lungenbild, interstitielles Lungenödem);
• arterielle Hypoxämie (normalerweise ist PaO2 weniger als 50 mmHg) und Hyperkapnie;
• Hypertonie im Lungenkreislauf (der Druck in der Lungenarterie beträgt mehr als 30/15 mm Hg);
• normaler Keildruck der Lungenarterie (<15 mmHg). Die Definition dieses Kriteriums ist wichtig für die Abgrenzung des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen vom kardiogenen Lungenödem, das durch einen Druckanstieg beim Einklemmen der Lungenarterie gekennzeichnet ist.
• Der arterielle pH-Wert liegt unter 7,3.

Programm zur Untersuchung des Atemnotsyndroms bei Erwachsenen

1. Allgemeine Analyse von Blut, Urin.
2. EKG.
3. Radiographie der Lunge.
4. Das Studium des Säure-Basen-Gleichgewichts.
5. Untersuchung der Blutgaszusammensetzung: Bestimmung von PaO2, PaCO2.

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