Respiratorische Azidose
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Respiratorische Azidose ist gekennzeichnet durch einen primären Anstieg des PSR 2 mit oder ohne kompensatorischen Anstieg von HCO 3 ~; Der pH-Wert ist normalerweise niedrig, kann aber nahezu normal sein. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und der Bestimmung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blut- und Plasmaelektrolytspiegels. Die Behandlung der zugrunde liegenden Ursache ist notwendig: O 2 und künstliche Beatmung sind oft erforderlich .
[Ursachen respiratorische Azidose
Der Grund ist eine Abnahme der Atemfrequenz und / oder des Tidalvolumens (Hypoventilation) aufgrund von Anomalien des zentralen Nervensystems, der Atemwege oder iatrogener Ursachen.
Respiratorische Azidose ist die Akkumulation von CO 2 (Hyperkapnie) aufgrund einer Abnahme der Atemfrequenz und / oder des Atemvolumens (Hypoventilation). Zu den Ursachen der Hypoventilation gehören Zustände, die die Funktion des Atemzentrums des zentralen Nervensystems stören; Verletzung der neuromuskulären Übertragung und andere Ursachen von Muskelschwäche, obstruktive, restriktive und parenchymale Lungenerkrankungen. Hypoxie begleitet gewöhnlich Hypoventilation.
Symptome respiratorische Azidose
Die Symptome der respiratorischen Azidose hängen von der Geschwindigkeit und dem Grad der Erhöhung des PSR 2 ab. CO 2 dringt schnell in die Blut-Hirn-Schranke ein; Symptome und Anzeichen sind das Ergebnis hoher CO 2 -Konzentrationen im Zentralnervensystem (niedriger pH-Wert des Zentralnervensystems) und jeglicher begleitender Hypoxie.
Akute (oder akut fortschreitende chronische) respiratorische Azidose verursacht Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, Angstzustände, Benommenheit, Benommenheit (CO 2 -Anästhesie). Langsam entwickelnde, stabile respiratorische Azidose (wie bei COPD) kann normalerweise toleriert werden, aber Patienten können Gedächtnisverlust, Schlafstörungen, übermäßige Tagesschläfrigkeit, Persönlichkeitsveränderungen erfahren. Zu den Symptomen gehören Gangstörungen, Tremor, Abnahme der tiefen Sehnenreflexe, myoklonische Krämpfe, "flatternder Tremor", Ödeme des Sehnervs.
Formen
Die respiratorische Azidose kann akut oder chronisch sein: Die chronische Form ist asymptomatisch, akute oder progressive Formen sind jedoch durch Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen und Benommenheit gekennzeichnet. Symptome sind Tremor, myoklonische Krämpfe, "flatternder Tremor".
Der Unterschied in den Formen basiert auf dem Grad der metabolischen Kompensation: Anfangs ist CO 2 unwirksam, aber 3-5 Tage später erhöhen die Nieren die Reabsorption von HCO 3 signifikant .
Diagnose respiratorische Azidose
Es ist notwendig, die Gaszusammensetzung des arteriellen Blut- und Plasmaelektrolytspiegels zu bestimmen. Anamnese und Untersuchungsdaten helfen meist, die Ursache zu erraten. Die Berechnung des alveolären arteriellen Gradienten O 2 [PO 2 bei Inhalation (arterieller PO 2 + 5/4 arterieller POP 2 )] kann helfen, Lungenerkrankungen von extrapulmonaler Pathologie zu unterscheiden; das normale Gefälle schließt Lungenerkrankungen praktisch aus.
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Behandlung respiratorische Azidose
Die Behandlung besteht darin, eine adäquate Beatmung durch Intubation der Luftröhre oder die Verwendung einer nicht-invasiven Beatmung mit positivem Druck bereitzustellen. Zu korrigieren , sollte ausreichend respiratorische Azidose ausreichende Lüftung aber chronische Hyperkapnie langsam korrigiert werden (beispielsweise über mehrere Stunden oder länger), da ein zu schnelle Abnahme der PCO 2 kann Alkalose postgiperkapnichesky verursacht beim Starten Ausgleich giperbikarbonatemiya gesehen; Der beobachtete starke Anstieg des pH-Wertes im Zentralnervensystem kann zu Krämpfen und Tod führen. Falls notwendig, wird die Korrektur des Mangels K und CI durchgeführt.
Die Einführung von NaHCO 3 ist normalerweise kontraindiziert, da HCO 3 in PCO 2 -Plasma umgewandelt werden kann , aber es dringt langsam in die Blut-Hirn-Schranke ein, erhöht den pH-Wert des Plasmas und beeinflusst den pH-Wert im ZNS nicht. Ausnahmen sind Fälle von schweren Bronchospasmen, wenn HCO 3 die Empfindlichkeit der glatten Muskulatur der Bronchien gegenüber Beta-Agonisten erhöht.