Metabolische Alkalose

Metabolische Alkalose - eine Verletzung des Säure-Basen-Zustands, manifestiert sich durch eine Abnahme von Wasserstoff- und Chlorionen in der extrazellulären Flüssigkeit, hohe Blut-pH-Werte und hohe Konzentration von Bicarbonat im Blut. Um die Alkalose aufrechtzuerhalten, muss die renale Ausscheidung von HCO3 ~ verletzt werden. Symptome und Zeichen in schweren Fällen sind Kopfschmerzen, Lethargie und Tetanie. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und der Bestimmung der Gaszusammensetzung von arteriellem Blut und des Spiegels von Plasmaelektrolyten. Eine Korrektur der ursprünglichen Ursache ist manchmal indiziert für die intravenöse oder orale Verabreichung von Acetazolamid oder HCl.

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Ursachen metabolische Alkalose

Die Hauptursachen für die Entwicklung der metabolischen Alkalose - Verlust des Körpers H ⁺, exogene Bikarbonatbelastung.

Verluste von H ^{+ durch den}  Körper mit der Entwicklung metabolischer Alkalose werden in der Regel bei Läsionen des Gastrointestinaltraktes und der Nierenpathologie beobachtet. In diesen Situationen gehen mit dem Verlust von Wasserstoffionen auch die Chloride verloren. Die Reaktion des Körpers, die darauf abzielt, Chloridverluste auszugleichen, hängt von der Art der Pathologie ab, die sich in der Klassifizierung der metabolischen Alkalose widerspiegelt.

Verlust von H ⁺  durch den Magen-Darm-Trakt

Dies ist die häufigste Ursache für die Entwicklung metabolischer Alkalose in der Klinik für innere Krankheiten.

Klassifizierung und Ursachen der metabolischen Alkalose

Klassifizierung	Grund
Läsionen des Magen-Darm-Traktes
Chlorid-resistente Alkalose
Chlorosensitive Alkalose	Erbrechen, Drainage des Magens, Nebennierenadenom des Rektums oder Dickdarms
Nierenschaden
Chlorosensitive Alkalose	Diuretische Therapie, post-hyperkapnische Alcalose
Chlorresistente Alkalose mit arterieller Hypertonie	Conn-Syndrom, Cushing-, Nebennieren-, renovaskulärer Hypertonie, mit Drogen Mineralocorticoid Eigenschaften (Carbenoxolon, Süßholzwurzel), die Behandlung mit Glucocorticoiden
Chloridresistente Alkalose mit normalem Druck	Bartter-Syndrom, schwerer Kaliummangel
Bicarbonatbelastung	Massive Bikarbonat-Therapie, massive Bluttransfusion, Behandlung mit alkalischen Austauscherharzen

In Magensaft in hohen Konzentrationen enthalten Natriumchlorid und Salzsäure, in niedrigeren Konzentrationen - Kaliumchlorid. Sekretion im Lumen des Magens 1 mmol / L H ^{+ wird}  begleitet von der Bildung von 1 mmol / L Bicarbonat in der extrazellulären Flüssigkeit. Daher wird der Verlust von Wasserstoff- und Chlorionen während Erbrechens oder Aspiration von Magensaft durch die Sonde durch eine Erhöhung der Blutkonzentration von Bicarbonaten kompensiert. Gleichzeitig Kaliumverlust, der mit dem Ausgang von K führt ⁺  aus der Zelle zu deren Ersatz in Ionen H ⁺  (Entwicklung von intrazellulärer Azidose) und die Stimulation von Bicarbonat Reabsorption. Der entwickelte intrazelluläre Azidose ragt zusätzlichen Faktor auf Kosten der kompensatorischen Reaktionen auf den Verlust von Wasserstoffionen beiträgt, manifestierte in ihren Sekretion Zellen verbessert, einschließlich den Nierentubuli, was zu einer Ansäuerung des Urins. Dieser komplexe Mechanismus erklärt den sogenannten "paradoxen Säureurin" (niedrige pH-Werte im Urin bei metabolischer Alkalose) mit anhaltendem Erbrechen.

Somit ist die Entwicklung von metabolischer Alkalose durch den Verlust von Magensaft, durch die Ansammlung von Blut Bicarbonate in Reaktion auf mehrere Faktoren zurückzuführen : der unmittelbaren Verlust von H ⁺  aus dem Mageninhalt, die Entwicklung der intrazelluläre Azidose, in Reaktion auf Hypokaliämie, und den Verlust einer Wasserstoffionen - Nieren, als kompensatorische Reaktion auf intrazelluläre Azidose. Aus diesem Grund erfordert die Korrektur von Alkalose die Einführung von Lösungen von Natriumchlorid, Kaliumchlorid oder HCl.

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Verlust von H ⁺  durch die Nieren

In diesem Fall entwickelt sich die Alkalose gewöhnlich unter Verwendung von starken Diuretika (Thiazid und Schleife), die Natrium und Kalium in einer mit Chlor verwandten Form entfernen. In diesem Fall geht eine große Menge an Flüssigkeit verloren und eine Hypovolämie entwickelt sich, ein starker Anstieg der Gesamtausscheidung von Säuren und Chlor, was zu metabolischer Alkalose führt.

Bei längerer Anwendung von Diuretika vor dem Hintergrund einer entwickelten Hypovolämie und einer persistierenden metabolischen Alkalose tritt jedoch eine kompensatorische Retention von Natrium und Chloriden auf, und die Urinausscheidung nimmt auf Werte unter 10 mmol / l ab. Dieser Indikator ist wichtig für die Differentialdiagnose chloridsensitiver und chloridresistenter Varianten der metabolischen Alkalose. Bei einer Chloridkonzentration von weniger als 10 mmol / l gilt die Alkalose als hypovolämisch, chloridempfindlich und kann durch die Einführung von Natriumchloridlösungen korrigiert werden.

Symptome metabolische Alkalose

Symptome und Anzeichen einer leichten Alkalose sind gewöhnlich mit einem ätiologischen Faktor verbunden. Schwerere Kalzium bindende Proteine, die dazu führen , metabolische Alkalose erhöht ionisierte  Hypokalzämie  und entwickeln Symptome von Kopfschmerzen, Lethargie und neuromuskulären Erregbarkeit, manchmal mit  Delirium, Tetanie und Krämpfen. Alkalemia verringert auch die Schwelle für das Auftreten von Symptomen von Angina und Arrhythmien. Begleitende Hypokaliämie kann zu Schwäche führen.

Formen

Post-Hyperkapnie-Alkalose

Post-Hyperkapnie-Alkalose entwickelt sich in der Regel nach der Beseitigung von Atemversagen. Die Entwicklung der Post-Hyperkapnie-Alkalose ist mit der Wiederherstellung des Säure-Basen-Zustands nach einer respiratorischen Azidose verbunden. Bei der Genese der post-Hyperkapnie-Alkalose spielt die erhöhte renale Reabsorption von Bicarbonaten vor dem Hintergrund der respiratorischen Azidose die Hauptrolle. Eine schnelle Wiederherstellung von P _und CO ₂  über Beatmungsgerät Norm verringert nicht Reabsorption von Bicarbonat und Entwicklung Alkalose ersetzt. Dieser Mechanismus der Entwicklung von Störungen des Säure-Basen-Zustands erfordert eine vorsichtige und langsame Abnahme von P _und CO 2  im Blut bei Patienten mit chronischer Hyperkapnie.

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Chlorid-resistente Alkalose

Die Hauptursache Alkalose hloridrezistentnogo Entwicklung - Mineralocorticoid Überschuss, die Reabsorption und Kalium stimuliert H ⁺  im distalen Nephron und Bicarbonate maximale Reabsorption durch die Niere.

Diese Ausführungsformen Alkalose kann durch Erhöhung des Blutdrucks bei erhöhter Aldosteronproduktion primären (Conn-Syndrom) oder durch die Aktivierung des Renin RAAS (renovaskulärer Hypertonie), erhöhte Produktion (oder Inhalt) von Cortisol oder dessen Vorläufern (Cushing-Syndrom, Corticosteroid-Behandlung, die Verabreichung von Arzneimitteln mit Mineralocorticoid begleitet Eigenschaften: Carbenoksolona, Süßholzwurzel).

Das normale Blutdruckniveau wird bei einer Krankheit wie Bartter-Syndrom und schwerer Hypokaliämie nachgewiesen. Beim Bartter-Syndrom entwickelt sich der Hyperaldosteronismus auch als Reaktion auf die Aktivierung von RAAS, aber die extrem hohe Produktion von Prostaglandinen, die bei diesem Syndrom auftritt, hemmt die Entwicklung von Bluthochdruck.

Der Grund für die metabolische Alkalose ist die Verletzung der Resorption von Chloriden im aufsteigenden Knie der Henle-Schleife, was zu einer erhöhten Ausscheidung von Chloriden im Urin mit H ⁺, Natrium und Kalium führt. Chloridresistente Varianten der metabolischen Alkalose zeichnen sich durch eine hohe Chloridkonzentration im Harn (mehr als 20 mmol / l) und Resistenz der Alkalose gegen Chloride und Nachfüllen des zirkulierenden Blutvolumens aus.

Eine weitere Ursache für metabolische Alkalose kann Last Bicarbonat, die bei einer konstanten Einführung Bicarbonate, massiver Transfusion von Blut und Behandlung von Alkali-Austauschharzen auftritt, Alkali, wenn die Last übersteigt die Fähigkeit der Nieren zu deren Ausscheidung.

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Diagnose metabolische Alkalose

Um metabolische Alkalose und die Angemessenheit der Atemkompensation zu erkennen, ist es notwendig, die Gaszusammensetzung der arteriellen Blut- und Plasmaelektrolytspiegel (einschließlich Calcium und Magnesium) zu bestimmen.

Häufig kann die Ursache aus den Daten der Vorgeschichte und der körperlichen Untersuchung ermittelt werden. Aus unbekannten Gründen und normaler Nierenfunktion ist es notwendig, die Konzentrationen von K und Cl ~ im Urin zu messen (Werte sind nicht diagnostisch für Nierenversagen). Der Chlorgehalt im Urin beträgt weniger als 20 meq / l, was auf eine signifikante renale Reabsorption hindeutet und eine Cl-abhängige Ursache nahelegt. Der Chlorgehalt im Urin von mehr als 20 meq / l nimmt eine Cl-unabhängige Form an.

Der Kaliumspiegel im Urin und das Vorhandensein oder Fehlen von Hypertonie helfen, Cl-unabhängige metabolische Alkalose zu unterscheiden.

Der Kaliumspiegel im Urin von weniger als 30 meq / Tag weist auf eine Hypokaliämie oder einen Missbrauch von Abführmitteln hin. Der Kaliumspiegel im Urin von mehr als 30 mÄq / Tag ohne Hypertonie deutet auf einen übermäßigen Gebrauch von Diuretika oder den Syndromen von Barter oder Gitelman hin. Ein Kaliumspiegel von mehr als 30 mÄq / Tag bei Hypertonie erfordert eine Einschätzung der Wahrscheinlichkeit eines Hyperaldosteronismus, eines Überschusses an Mineralokortikoiden und renovaskulärer Erkrankungen; Studien umfassen üblicherweise die Bestimmung der Plasma-Renin-Aktivität und des Aldosteron- und Cortisol-Spiegels.

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Behandlung metabolische Alkalose

Die Behandlung der metabolischen Alkalose ist eng mit der unmittelbaren Ursache verbunden, die die Entwicklung dieser Störung des Säure-Basen-Zustands bestimmt. Es ist notwendig, die ursprünglichen Ursachen mit der Korrektur von Hypovolämie und Hypokaliämie zu behandeln.

Patienten mit C1-abhängiger metabolischer Alkalose intravenös 0,9% ige Kochsalzlösung verabreicht; die Verabreichungsrate ist gewöhnlich um 50-100 ml / h höher als der Urin und andere Flüssigkeitsverluste, um einen Chlorgehalt im Urin von mehr als 25 mÄq / l und eine Normalisierung des pH-Wertes des Urins nach dem anfänglichen Anstieg aufgrund von Bicarbonat zu erreichen. Bei Patienten mit O-unabhängiger metabolischer Alkalose wird der Effekt der Rehydratation normalerweise nicht beobachtet.

Bei Patienten mit schwerer metabolischer Alkalose (z. B. PH> 7,6) ist manchmal eine dringendere Korrektur des Plasma-pH-Wertes erforderlich. Es ist möglich, Hämofiltration oder Hämodialyse, insbesondere mit Hypervolämie zu verwenden. Die Einnahme von Acetazolamid 250-375 mg oral oder intravenös 1 oder 2 mal am Tag erhöht die Ausscheidung von HCO3-, kann aber auch den Verlust von K + oder PO4 im Urin erhöhen; die größte Wirksamkeit kann bei Patienten mit Hypervolämie und metabolischer Alkalose, die durch Diuretika verursacht werden, sowie bei Patienten mit post-hyperkapnischer metabolischer Alkalose beobachtet werden.

Intravenöse Einführung von Salzsäure in 0,1-0,2 normale Lösung ist sicher und wirksam, kann aber nur durch den zentralen Katheter in Verbindung mit Hyperosmose und Sklerose der peripheren Venen durchgeführt werden. Die Dosis beträgt 0,1-0,2 mmol / (kghh) mit der Notwendigkeit einer häufigen Überwachung der arteriellen Blutgaszusammensetzung und der Plasmaelektrolytspiegel.

Bei einem intensiven Verlust von Chloriden und H ⁺  durch den Gastrointestinaltrakt ist es notwendig, chlorhaltige Lösungen (Natriumchlorid, Kaliumchlorid, HCl) einzuführen; mit der gleichzeitigen Abnahme des Volumens des zirkulierenden Blutes - die Auffüllung seines Umfanges.

In schwerer Hypokaliämie im Hintergrund von überschüssigem Körper mineralocorticoid (Conn-Syndrom, Cushing-, Bartter, Adrenogenitales Syndrom) soll mit der salzarmen Diät verwendet wird, verbringt die chirurgische Behandlung des durch übermäßige Produktion von Mineralocorticoiden verursacht Tumor, Verwendung Antagonisten der mineralocorticoid (Diuretika: Amilorid, Triamteren, Spironolacton) um Lösungen von Kaliumchlorid einzuführen, Indomethacin, blutdrucksenkende Medikamente zu verwenden.

Um die metabolische Alkalose mit ausgeprägter Hypokaliämie zu eliminieren, die infolge der langfristigen Verabreichung von Diuretika entwickelt wurde, ist es notwendig, sie nicht mehr anzuwenden; bei der exogenen Einführung von Bikarbonaten - um Infusionen von alkalischen Lösungen, Blut zu stoppen.