Atemversagen: Symptome

In Abhängigkeit vom klinischen Krankheitsbild werden akute und chronische Formen des respiratorischen Insuffizienz unterschieden, die sich nach ähnlichen pathogenetischen Mechanismen entwickeln. Beide Formen des respiratorischen Versagens unterscheiden sich voneinander vor allem durch die Geschwindigkeit der Veränderung der Gaszusammensetzung des Blutes und die Möglichkeit, Mechanismen zur Kompensation dieser Störungen zu bilden. Dies bestimmt die Art und Schwere der klinischen Manifestationen, die Prognose und dementsprechend das Volumen der therapeutischen Maßnahmen. Daher tritt akutes respiratorisches Versagen innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach dem Beginn der Wirkung des verursachenden Faktors auf. Bei chronischen Hypoxämie respiratorischer Insuffizienz und Blut hypercapnia arteriellen allmählich gebildet wird, parallel zum Verlauf des Haupt pathologischen Prozesses in der Lunge und anderen Organen, wenn Systemen) und die klinische Präsentation der respiratorischen Insuffizienz vorhanden ist, in der Regel für viele Jahre.

Dennoch wäre es falsch, die Schwere der beiden Formen des Lungenversagens durch die Geschwindigkeit der Entwicklung des Symptoms nur zu identifizieren: akute respiratorische Insuffizienz in einigen Fällen relativ leicht auftreten, und chronische respiratorische Insuffizienz, insbesondere in den letzten Stadien der Krankheit - ist extrem zhelo und umgekehrt (AP Zilber). Doch langsame Entwicklung der respiratorischen Insuffizienz in seiner chronischen Form, trägt zweifellos zur Bildung zahlreicher Kompensationsmechanismen Patienten der Zeit, um sicherzustellen, relativ kleine Veränderungen im Blutgas und Säure-Basen-Zustand (mindestens Ruhebedingungen). Bei akuter respiratorischer Insuffizienz, haben viele Kompensationsmechanismen nicht Zeit zu bilden, die in den meisten Fällen führt zu schweren klinischen Manifestationen von respiratorischer Insuffizienz und der raschen Entwicklung ihrer Komplikationen. Die Analyse der klinischen Bild der Erkrankung in den meisten Fällen ermöglicht zuverlässig die bloße Anwesenheit von respiratorischer Insuffizienz zu erkennen und geschätzt ihren Abschluss zu umgeben, die gleichzeitig die spezifischen Mechanismen und Formen des Lungenversagens zu untersuchen, wird eine detailliertere Analyse der Gaszusammensetzung des Blutes, Veränderungen der Lungenvolumina und Kapazitäten, Ventilations-Perfusions Beziehungen, Diffusivität der Lungen und andere Parameter.

Chronische respiratorische Insuffizienz

Die wichtigsten klinischen Anzeichen für chronisches Lungenversagen sind:

• Kurzatmigkeit;
• zentrale (diffuse) Zyanose;
• Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur;
• Intensivierung der Blutzirkulation (Tachykardie, erhöhte Herzleistung, etc.);
• sekundäre Erythrozytose.

Kurzatmigkeit

Kurzatmigkeit (Dyspnoe) ist das häufigste klinische Symptom von Atemversagen. Es tritt auf, wenn das Beatmungsgerät nicht den notwendigen Gasaustausch durchführen kann, der den metabolischen Bedürfnissen des Körpers entspricht (AP Zilber).

Kurzatmigkeit ist eine subjektive schmerzhafte Empfindung von Luftmangel, Atembeschwerden, die oft von einer Veränderung der Frequenz, Tiefe und des Rhythmus der Atembewegungen begleitet wird. Die Hauptursache für Dyspnoe bei Patienten mit chronischem Lungenversagen ist die "Übererregung" des Atemzentrums, ausgelöst durch Hyperkapnie, Hypoxämie und Veränderungen des pH-Wertes des arteriellen Blutes.

Wie bekannt ist, tritt eine Änderung in der funktionellen Aktivität des Atemzentrums unter der Einwirkung von afferenten Impulsen aus Kalbs carotis kommenden Sonderchemorezeptoren an der Gabelung der Carotis - Arterie angeordnet ist , und von den ventralen Medulla Chemorezeptoren. Glomus - Zellen der Carotis calf anfällig für eine Verringerung der PaO2, PaCO2 und die Konzentration von Wasserstoffionen (H erhöhen ⁺ ) und Chemorezeptoren Medulla - nur zu einem erhöhten PaCO ₂ und die Konzentration von Wasserstoffionen (H ⁺ ).

Atemzentrum, Sensor afferenten Impulse aus diesen Chemorezeptoren, überwacht ständig die Anwesenheit (oder Abwesenheit) von Hypoxämie und Hyperkapnie und stellt dementsprechend die Intensität des efferenten Impulse an die Atemmuskulatur Durchflussrichtung läuft. Je ausgeprägter Hyperkapnie, Hypoxämie, und Veränderungen in Blut-pH, desto größer sind die Tiefe und die Frequenz der Atmung und der höheren Atemminutenvolumen und desto höher ist die Gefahr der Kurzatmigkeit.

Es ist bekannt, dass der Hauptreiz des Atemzentrums, der auf Änderungen in der Gaszusammensetzung des Blutes reagiert, ein Anstieg von RaCO ₂ (Hyperkapnie) ist; Die Stimulation des Atemzentrums führt zu einer Zunahme der Atemfrequenz und -frequenz und zu einer Zunahme des Atemminutenvolumens. In dem Diagramm ist gezeigt, dass die Anstiegsrate des Atemminutenvolumens mit steigendem RCOO ₂ vor dem Hintergrund einer gleichzeitigen Abnahme des O ₂ -Partialdrucks im arteriellen Blut zunimmt . Umgekehrt reduziert PaCO ₂ unter 30-35 mm Hg. Kunst. (Hypokapnie) führt zu einer Abnahme der afferenten Impulse, einer Abnahme der Aktivität des Atemzentrums und einer Abnahme des Atemminutenvolumens. Darüber hinaus kann der kritische Fall von RACO ₂ von Apnoe (vorübergehender Atemstillstand) begleitet sein.

Die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber einer hypoxämischen Stimulation der Chemorezeptoren der Karotiszone ist geringer. Bei normalem PACO ₂ im Blut beginnt das Atemminutenvolumen erst dann merklich zuzunehmen, wenn der PaO 2 auf weniger als 60 mm Hg absinkt. Kunst. Mit schwerem Atemversagen. Die Erhöhung der Atemfrequenz während der Entwicklung der Hypoxämie erfolgt hauptsächlich durch Erhöhung der Frequenz der Atembewegungen (Tachypnoe).

Es sollte hinzugefügt werden , dass Änderungen im arteriellen Blut - pH - Wirkung auf das Atemzentrum ähnliche Schwankungen Werte PaCO ₂ : mit pH - Wert von weniger als 7,35 (Tel'nykh respiratorische oder metabolische Azidose) abnehmHyperVentilation und Atemminutenvolumen erhöht auftritt.

Als Ergebnis aufgrund von Veränderungen im Blutgas Tiefes nN und Atemfrequenz tritt Reizung Dehnungsrezeptoren und Reiz Trachea und Bronchien von Rezeptoren erhöht wird, die zu einem raschen Anstieg des Volumens reagieren Luftstrom und Atemmuskulatur proprioceptors empfindlich auf eine Erhöhung des Lungenwiderstandes zu erhöhen. Feed-afferenten Impulse aus diesen anderen Rezeptoren und erreicht nicht nur das Atemzentrum, aber die Hirnrinde, im Zusammenhang mit denen dem Patienten Gefühl von Atembeschwerden hat, Kurzatmigkeit, Atemnot.

Abhängig von der Art des pathologischen Prozesses in der Lunge, der die Entwicklung von respiratorischem Versagen verursachte, können äußere objektive Manifestationen von Dyspnoe einen unterschiedlichen Charakter haben. Abhängig davon werden die folgenden Optionen für Dyspnoe unterschieden:

1. Inspiratorischen Dyspnoe mit Anzeichen von Atemnot, durch Kompression der Lunge und Restriktions pathologischen Prozessen einher Lungenkrebs zu Exkursionen (Pleuraerguss, ppevmotoraks, Fibrothorax, Lähmung der Atemmuskulatur, schwere Brustverformung, Ankylose kostovertebralen Artikulationen, Streckbarkeit von Lungengewebe bei chronisch entzündlichen Verringerung oder hämodynamischen Ödeme der Lungen usw.). Inspiratorischen Dyspnoe beobachtet häufiger auf, wenn respiratorische Insuffizienz der restriktiven Art belüften.
2. Exspiratorische Dyspnoe mit Schwierigkeiten beim Ausatmen, die am häufigsten das Vorhandensein von Atemversagen durch den obstruktiven Typ anzeigt.
3. Gemischte Kurzatmigkeit, was auf eine Kombination von restriktiven und obstruktiven Störungen hinweist.
4. Häufige flache Atmung (Tachypnoe), bei der die Patienten nicht eindeutig feststellen können, ob die Atmung oder Exspiration schwierig ist, und objektive Anzeichen für eine solche Schwierigkeit fehlen.

Es sollte betont werden, dass das Konzept von Tachypnoe (Atemschnelligkeit) und Dyspnoe (Dyspnoe) nicht völlig identisch ist. Grundsätzlich kann Tachypnoe nicht mit einem Gefühl von Atembeschwerden einhergehen (zum Beispiel bei gesunden Menschen während des Trainings). In diesen Fällen tritt der Anstieg der Atmung durch Reizung der Rezeptoren der Bronchien, der Lunge und auch der Atemmuskulatur auf, die mit der Beladungserhöhung im Stoffwechsel reagieren. Jedoch, mit dem Verstoß der Atmung bei den Patientinnen, die erhöhte Atmung (Tachypnoe) wird in der Regel von den Atembeschwerden begleitet (das schmerzhafte Gefühl des Luftmangels). Es sollte daran erinnert werden, dass eine Erhöhung der Häufigkeit von Atembewegungen zu einer Abnahme der Wirksamkeit der Atmung führt, da sie mit einer Zunahme des Verhältnisses von funktionalem Totraum zu dem Atmungsvolumen (MP / DO) einhergeht. Um das gleiche Atemvolumen zu gewährleisten, müssen die Atemmuskeln daher wesentlich mehr Arbeit leisten, was früher oder später zu ihrer Ermüdung und einer fortschreitenden Abnahme der Lungenventilation führt. Auf der anderen Seite verstärkt es den Fluss von afferenten Impulsen aus den Propriozeptoren der Atemmuskulatur, was beim Erreichen der Großhirnrinde zu einem Gefühl von Atembeschwerden (Dyspnoe) führt.

Cyanose

Cyanose der Haut und der Schleimhäute, die bei Atemstillstand auftritt, bezieht sich auf die objektiven klinischen Zeichen der arteriellen Hypoxämie. Es erscheint mit einer Abnahme von PaO2 von weniger als 70-80 mm pg. Kunst. Die Cyanose steht in Zusammenhang mit einer gestörten Blutoxygenierung in den Lungen und einer Zunahme des Gehalts an reduziertem Hämoglobin in Kapillarblut.

Es ist bekannt, dass bei einem gesunden Menschen der Spiegel an reduziertem Hämoglobin im Blut, das aus den Lungen fließt, niemals 40 g / l übersteigt; die Haut hat eine normale rosa Farbe. Wenn Verletzungen Gasaustausch in der Lunge für respiratorische Insuffizienz tritt das arterielle System des systemischen Kreislaufs aus der Lunge, das Blut, das reich an wiedergewonnenen Hämoglobins (in einer Konzentration von mehr als 40 g / l), in Verbindung mit dem einer diffusen (Zentral) Zyanose entwickelt, die oft Haut eigentümliche gräuliche Tönung verleiht. Besonders auffällig ist die Cyanose im Gesicht, auf den Schleimhäuten und der Zunge, auf der Haut der oberen Hälfte des Stammes. Wenn keine Durchblutungsstörungen auftreten, bleiben die Extremitäten warm.

Die zentrale (diffuse, warme) Zyanose ist ein wichtiges objektives Merkmal sowohl der Ventilation als auch des parenchymatösen Lungenversagens, obwohl die Intensität der zyanotischen Farbe der Haut und der Schleimhäute nicht immer den Grad der arteriellen Hypoxämie widerspiegelt.

Man sollte bei schwerer Anämie und Verringerung des Gehalts an Gesamthämoglobin auf 60-80 g / l Zyanose auch mit erheblichen Lungenläsionen nicht erkannt werden, daran erinnert, dass, weil es kommt, dass g / L von 60-80 g / l 40 mehr als die Hälfte des gesamten Hämoglobins erfordert ) war in einer restaurierten Form, die mit dem Leben unvereinbar ist. Im Gegensatz dazu, in Gegenwart von Erythrozytose und zur Verbesserung der Gesamtpegel des Hämoglobins im Blut zu 180 g / l und höher Zyanose kann sogar in Abwesenheit von respiratorischer Insuffizienz entwickeln. In solchen Fällen sinkt der diagnostische Wert dieses Symptoms.

Manchmal zeigt sich bei einer Beatmung mit schwerer Hyperkapnie eine schmerzlose Röte auf den Wangen, die durch die Erweiterung der peripheren Gefäße verursacht wird.

Schließlich, wenn die Art des obstruktiven Atemstillstand während der Prüfung, zusammen mit Zyanose, können ausgeprägte Schwellung der Halsvenen offenbaren aufgrund intrathorakalen Druck und die Beeinträchtigung des Blutflusses durch die Venen in den rechten Vorhof zu erhöhen, was zentrale Venendruck (CVP) zu erhöhen. Schwellungen der Halsvenen mit zentraler Zyanose und exspiratorischer Dyspnoe weisen in der Regel auf ein ausgeprägtes respiratorisches Versagen nach obstruktiver Art hin.

Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur

Die Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur und die Verbindung mit dem Atmungsakt der Hilfsmuskulatur ist das wichtigste klinische Zeichen beider Formen des Atemversagens. Erinnern Sie sich, dass neben dem Zwerchfell (dem Hauptatemmuskel) noch andere (Hilfs-) Muskeln der Ein- und Ausatmung vorhanden sind. Die äußeren Interkostalmuskeln, sowie die vorderen inneren Muskeln, beziehen sich auf die Muskeln der Inspiration und die Muskeln der vorderen Bauchwand - mit den Muskeln der Ausatmung. Treppen- und Sternocleidomastoideus heben und fixieren den Thorax während der Inspiration.

Beträchtlicher Druck dieser Muskeln während des Atmungszyklus, die leicht durch sorgfältige Untersuchung der Brust zu sehen ist, eine Zunahme des Atemwegswiderstandes mit bronchoobstructive Syndrom anzeigt, oder das Vorhandensein der exprimierten restriktiven Störungen. Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur manifestiert oft schweren Rückzug Intercostalräume, die Jugulum, über und subclavian Bereiche während der Inhalation. In schweren bronchialobstruktive Syndrom (zB bei einem Angriff von Asthma), Patienten in der Regel eine Zwangssituation nehmen, seine Hände auf den Rand des Tisches gelegt, das Bett, auf den Knien, und Befestigungs So ironisch der Schultergürtel zu den Atemhilfsmuskeln der Rücken-, Schulter- und Brustmuskulatur zu verbinden.

Intensivierung der Blutzirkulation

Tachykardie entwickelt sich in jedem Stadium des Atemversagens. Zunächst ist es in gewisser Weise kompensatorisch und zielt darauf ab, den Anstieg des Herzzeitvolumens und des systemischen Arteriendrucks zu erhalten, der für eine adäquatere Versorgung von Geweben mit Sauerstoff notwendig ist. Bei schweren Erkrankungen kann trotz "Speicherung und sogar Verstärkung von Tachykardie, Schlagvolumen, Herzzeitvolumen, Blutdruck reduziert werden.

Sekundäre Erythrozytose

Die sekundäre Erythrozytose, oft mit Atemversagen festgestellt, ist auch kompensatorisch. Es entwickelt sich aufgrund der Stimulation des Knochenmarks durch Hypoxie und wird von einem Anstieg der Anzahl der roten Blutkörperchen und Hämoglobin im peripheren Blut begleitet. In diesem Fall wird die Haut von Patienten mit respiratorischer Insuffizienz bläulich-bardovym Sekundär Erythrozytose mit chronischer durch eine Verschlechterung begleitete respiratorische Insuffizienz in den rheologischen Eigenschaften des Blutes, die mit dem Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie beiträgt.

So erlaubt die klinische Untersuchung des Patienten in den meisten Fällen, die Hauptmerkmale des chronischen Lungenversagens zu identifizieren und das Syndrom der Bronchialobstruktion und restriktive Atmungsstörungen zu differenzieren. Es ist jedoch anzumerken, dass die beschriebenen klinischen Anzeichen eines respiratorischen Versagens hauptsächlich mit der Diagnose eines kompensierten respiratorischen Versagens zusammenhängen. Um kompensierte respiratorische Insuffizienz zu identifizieren, in der eine Anzahl der oben beschriebenen Mechanismen unter Ruhebedingungen eine normale Gaszusammensetzung von thermischem Blut bereitstellen, müssen klinische Symptome während körperlicher Anstrengung eingekapselt werden. In der Praxis, für eine vorläufige Beurteilung des Grades der Ateminsuffizienz, und in der Regel konzentrieren sich auf die wichtigsten klinischen Zeichen - Atemnot, unter Berücksichtigung auch die Bedingungen ihres Auftretens.

Abhängig von der Schwere der Dyspnoe und anderen Anzeichen einer chronischen respiratorischen Insuffizienz werden drei Schweregrade unterschieden:

• I Grad - das Auftreten von Dyspnoe, wenn es notwendig ist, körperliche Anstrengung, die Überschreitung der täglichen;
• II Grad - das Auftreten von Dyspnoe und anderen Anzeichen von Atemstillstand bei der Durchführung von normalen täglichen Belastungen;
• III Grad - das Auftreten von Anzeichen von Atemstillstand, auch in Ruhe.

Es sollte auch hinzugefügt werden, dass bei einigen Patienten mit chronischer respiratorischer Insuffizienz im klinischen Follow-up, objektive Zeichen der pulmonalen arteriellen Hypertonie und chronischen Lungenherzen identifiziert werden können.

Akutes Lungenversagen

Akutes respiratorisches Versagen ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen verschiedener Erkrankungen der Lunge, der Brust, des neuromuskulären Atmungsapparates und dergleichen. Akutes Lungenversagen ist zweifellos einer der Hauptindikatoren für den Schweregrad der Lungenentzündung und vieler anderer Lungenerkrankungen. Es kann sich in den ersten Stunden oder Tagen der Krankheit entwickeln. Das Auftreten von akutem Lungenversagen erfordert eine intensive Therapie, da es in den meisten Fällen eine unmittelbare Bedrohung für das Leben des Patienten darstellt (SN Avdeev).

Die Sterblichkeit bei akuter respiratorischer Insuffizienz erreicht 40-49% und hängt von der Art der Erkrankung ab, die das akute respiratorische Versagen verursachte, der Schwere der beeinträchtigten Lungenfunktion und anderer Organe und Systeme. Laut HJ Kim und DH Ingbar (2002) umfassen die Faktoren, die den Schweregrad des akuten Lungenversagens verschlimmern und zu einer Zunahme der Häufigkeit von Todesfällen führen:

• schwere Lungenschädigung;
• die Notwendigkeit, eine hohe Sauerstoffkonzentration in der Atemluft mit künstlicher Beatmung zu erzeugen (FiO2 beträgt mehr als 60-80%);
• Bei Beatmung wird ein Beatmungsdruck von mehr als 50 mm Wasser benötigt. P.
• ein langer Aufenthalt auf dem Ventilator;
• Vorhandensein von Multiorganversagen.

Letzterer Faktor ist in einer Reihe von Fällen von entscheidender Bedeutung, da eine unzureichende Versorgung mit Organen und Geweben von O ₂ zu einer starken Störung des Zellstoffwechsels und in schweren Fällen zu irreversiblen Veränderungen der Organe führt. Zuallererst sind die wichtigsten Organe des Gehirns und des Herzens von Sauerstoffmangel betroffen.

Das häufigste akute Lungenversagen entwickelt sich mit folgenden Erkrankungen :. Lungenentzündung;

• Lungenödem (hemodipamisch, entzündlich, toxisch);
• Obstruktion der Atemwege bei Bronchialasthma, Asthma, COPD, Aspiration von Mageninhalt usw .;
• Pleuraerguss;
• Pneumothorax;
• Atelektase der Lunge;
• neuromuskuläre Erkrankungen, die die Funktion der Atemmuskulatur einschränken;
• Überdosierung von Arzneimitteln (narkotische Analgetika, Sedativa, Barbiturate);
• Atmungsstörungen während des Schlafes und andere.

Das klinische Bild der akuten respiratorischen Insuffizienz durch eine rasche Zunahme der Symptome, und die Beteiligung am pathologischen Prozess der lebenswichtigen Organe gekennzeichnet, vor allem das zentrale Nervensystem, Herz, Nieren, Magen-Darm-Trakt, Leber und Lunge selbst. Bei akutem Lungenversagen gibt es meist drei pathogenetische Stadien:

• Stadium I - In Ruhe gibt es keine offensichtlichen klinischen Anzeichen einer Störung des Gasaustausches, aber es treten Symptome auf, die auf eine kompensatorische Aktivierung von Atmung und Kreislauf hindeuten.
• 2. Phase - In Ruhe gibt es klinische und Laborzeichen von Hyperkapnie und / oder Hypoxämie.
• Stufe 3 - ausgeprägte Dekompensation der Atmungsfunktionen, respiratorische und metabolische Azidose, treten auf und gehen rasch auf Anzeichen von multiplem Organversagen zu.

Kurzatmigkeit

Kurzatmigkeit ist eines der ersten klinischen Anzeichen für akutes Lungenversagen. Meistens wird die Atmung häufiger (Tachypnoe), was in der Regel von einem schnell fortschreitenden Gefühl der Atembeschwerden (Dyspnoe) begleitet wird. Die Anzahl der Atembewegungen überschreitet normalerweise 24 pro Minute.

In Abhängigkeit von der Ätiologie der akuten respiratorischen Insuffizienz gibt es manchmal objektive Anzeichen von Ein- oder Ausatmung (inspiratorische oder exspiratorische Dyspnoe). In diesen Fällen wird eine besonders starke Überanstrengung der Atemmuskulatur, deren Arbeit stark erhöht ist, und ein erheblicher Anteil an Sauerstoff und Energie darauf aufgewendet. Im Laufe der Zeit führt diese Überanstrengung der Atemmuskulatur zu einer Ermüdung, die die Kontraktilität reduziert, was mit einer noch ausgeprägteren Verletzung der Lungenventilation und der Zunahme von Hyperkapnie und respiratorischer Azidose einhergeht.

Die Schwäche des Zwerchfell, intercostal und andere Atemmuskulatur wird durch eine Menge Stress der Nackenmuskulatur, ruckartige Bewegungen des Larynx während der Inspiration begleitet, die extreme Ermüdung der Atemmuskulatur widerspiegeln. Zugleich wegblasen daran erinnert , dass der Inspirationsdruck der Atemmuskulatur in den späteren Stadien entwickeln kann , sind nicht nur restriktiv , sondern auch obstruktive Erkrankungen ausgedrückt, einen signifikanten Anstieg des Atemwegswiderstandes angibt. In der letzten Phase der akuten Lungenversagen ist möglich Desynchronisation der Kontraktion der Atemmuskulatur, ist ein wichtiges Merkmal der kritischen Erkrankungen der zentralen Regulierung der Atmung. Darüber hinaus kann in schwerem Lungenversagen auftritt drei klassische „“ Beatmungsart logisch 1) Cheyne-Stokes - 2) Biot-Atmung und 3) Atemkussmaul. Diese Arten von Atmung in irgendeiner Weise mit schweren verbunden, einschließlich hypoxischen Hirnschäden und Atemzentrum, aber nicht spezifisch für respiratorische Insuffizienz. Cheyne-Stokes - Atmung wird durch schrittweise Erhöhung Atmungsaktivität und das gleiche allmähliche Verblassen seiner relativ kurzen Zeiträume von Apnoen gekennzeichnet. Cheyne-Stokes verursachte Hemmung Chemorezeptoren ventraler Teil des Gehirns , die Reaktion auf zunehmende PaCO ₂ und eine Konzentration von H + Ionen umge oft beobachtet , wenn Durchblutungsstörungen des Atemzentrums auf dem Hintergrund des erhöhten intrakraniellen Drucks, Hirnödem, Herz-, Kreislauf- und Atemstillstand , in der Regel im terminalen Stadium Krankheit. Biota Atem unterschiedliche periodische Einstellung der Atmungsaktivität innerhalb von 10-30 Sekunden (relativ lange Perioden der Apnoe) mit seinen kurzen Erholungs. Biota Atmung beobachtet während der tiefen Gehirn Hypoxie und Atemzentrums auf einem Hintergrund von Hirntumoren, Hirntrauma, akuten Schlaganfall, ZNS, schwerer respiratorischer Insuffizienz. Kussmaul Atmung - tief laut häufiger Atem auftritt, in der Regel, wenn ein metabolische Azidose und Atemzentrum toxische Schädigung (diabetische Ketoazidose, Urämie, schwere Atem- oder Herzversagen angegeben.

Blässe und diffuse Zyanose

Die frühen Stadien der Entwicklung des akuten respiratorischen Insuffizienz sind oft durch das Auftreten von Blässe der Haut gekennzeichnet, zusammen mit Tachykardie und einer Tendenz, den systemischen arteriellen Druck zu erhöhen, was auf eine deutliche Zentralisierung der Zirkulation hinweist. Das Wachstum der arteriellen Hypoxämie wird begleitet von dem Auftreten einer diffusen Zyanose, was den schnellen Anstieg des Gehalts an reduziertem (ungemättigtem) Hämoglobin im peripheren Blut widerspiegelt. In den schweren Fällen, mit dem Erscheinen der Merkmale der ausgeprägten Störung der Mikrozirkulation, bekommt die Zyanose den eigenartigen gräulichen Fleck ("die erdige" Hautfarbe). Die Haut wird kalt, feucht, bedeckt mit einem klebrigen kalten Schweiß.

Bei akuter respiratorischer Insuffizienz ist es wichtig, nicht nur die Schwere und Häufigkeit von Zyanose zu beurteilen, sondern auch unter dem Einfluss von Sauerstoff seine Veränderung und mechanische Lüftung: keine Änderung zeigt das Vorhandensein von parenchymatösen respiratorische Insuffizienz, die sich auf die Bildung ausgeprägter Ventilations-Perfusions-Störung beruht. Positive Reaktion für die Sauerstofftherapie mit hohem (bis zu 100%) den Gehalt an O 2 in eingeatmeter Luft pas zeigt Vorherrschen Störungen Sauerstoffdiffusion über den Alveolar-Kapillar-Membran usw.

Hämodynamische Störungen

Die Entwicklung von akuter respiratorischer Insuffizienz in fast allen Fällen wird durch Tachykardie begleitet, die in den frühen Stadien der respiratorische Insuffizienz spiegelt die Charakteristik dieser Pathologie Ausgleichs Intensivierung und Zentralisierung der Blutzirkulation. Doch in schweren Fällen, wenn aufgrund einer schweren Hypoxie und Azidose neurohumorale Regulierung der Herzfrequenz gestört, treten myokardiale Ischämie und die Verletzung der Kontraktionsfähigkeit des Herzmuskels, ist es Bradykardie, die in akuter respiratorischer Insuffizienz ist oft Vorboten die Entwicklung von ventrikulären Arrhythmien und Kammerflimmern.

Die Dynamik des systemischen arteriellen Drucks hat einen zweiphasigen Charakter. In der Anfangsphase des akuten Lungenversagens entwickelt sich in der Regel eine arterielle Hypertonie (unter anderem durch die Zentralisierung des Blutkreislaufs). Spätstadien sind jedoch durch eine anhaltende und fortschreitende Verringerung des arteriellen Drucks gekennzeichnet - arterielle Hypotonie aufgrund einer zunehmenden Hypovolämie und einer Abnahme des Herzzeitvolumens.

Multiorganversagen

Anzeichen einer Hypoxie des zentralen Nervensystems treten bei schwerem akutem Lungenversagen auf. Patienten werden unruhig, aufgeregt, manchmal euphorisch. Das weitere Fortschreiten des akuten Atemversagens geht mit einem allmählichen Schwinden des Bewusstseins und der Entwicklung des Komas einher. Während dieser Zeit treten oft Krämpfe auf. Es wird angenommen, dass neurologische Störungen auftreten, wenn PaO 2 weniger als 45 mm Hg beträgt. Kunst.

Multiorganversagen tritt bei schwerer akuter respiratorischer Insuffizienz auf. Zusätzlich zu den beschriebenen Verletzungen der Funktion des zentralen Nervensystems und des Kreislaufsystems können sich entwickeln:

• verminderte Diurese (Oligo- und Anurie);
• Parese des Darms;
• akute Erosion und Geschwüre im Magen und Darm sowie gastrointestinale Blutungen;
• eine Verletzung der Leber, Nieren (Leber-Nieren-Versagen) und anderer Organe.

Ein erhöhtes Multiorganversagen bei akutem Lungenversagen ist ein sehr ungünstiges Zeichen, das auf die Ineffektivität einer Intensivtherapie hinweist und mit einem hohen Sterberisiko einhergeht.

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