Atemstillstand - Symptome

Je nach klinischem Krankheitsbild werden akute und chronische Formen der Ateminsuffizienz unterschieden, die sich durch ähnliche pathogenetische Mechanismen entwickeln. Beide Formen der Ateminsuffizienz unterscheiden sich vor allem in der Änderungsgeschwindigkeit der Gaszusammensetzung des Blutes und der Möglichkeit, Mechanismen zur Kompensation dieser Störungen zu bilden. Dies bestimmt die Art und Schwere der klinischen Manifestationen, die Prognose und dementsprechend den Umfang der therapeutischen Maßnahmen. So tritt eine akute Ateminsuffizienz innerhalb weniger Minuten oder Stunden nach Wirkungsbeginn des sie verursachenden Faktors auf. Bei chronischer Ateminsuffizienz entwickeln sich Hypoxämie und Hyperkapnie des arteriellen Blutes allmählich, parallel zum Fortschreiten des hauptsächlichen pathologischen Prozesses in der Lunge oder anderen Organen und Systemen, und die klinischen Manifestationen der Ateminsuffizienz bestehen in der Regel über viele Jahre.

Es wäre jedoch falsch, den Schweregrad beider Formen der Ateminsuffizienz allein anhand der Geschwindigkeit der Symptomentwicklung zu bestimmen: Eine akute Ateminsuffizienz kann in manchen Fällen relativ leicht verlaufen, während eine chronische Ateminsuffizienz, insbesondere im Endstadium der Erkrankung, äußerst schwierig ist und umgekehrt (AP Zilber). Dennoch trägt die langsame Entwicklung der chronischen Ateminsuffizienz zweifellos zur Ausbildung zahlreicher Kompensationsmechanismen bei den Patienten bei, die (zumindest im Ruhezustand) vorerst für relativ geringe Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes und des Säure-Basen-Haushalts sorgen. Bei einer akuten Ateminsuffizienz haben viele Kompensationsmechanismen keine Zeit, sich auszubilden, was in den meisten Fällen zur Entwicklung schwerer klinischer Manifestationen der Ateminsuffizienz und zur raschen Entwicklung ihrer Komplikationen führt. In den meisten Fällen ermöglicht die Analyse des klinischen Krankheitsbildes, das Vorliegen einer Ateminsuffizienz relativ zuverlässig zu bestimmen und ihr Ausmaß grob abzuschätzen; Gleichzeitig ist zur Untersuchung der spezifischen Mechanismen und Formen des Atemversagens eine detailliertere Analyse der Gaszusammensetzung des Blutes, der Veränderungen der Lungenvolumina und -kapazitäten, der Ventilations-Perfusions-Beziehungen, der Diffusionskapazität der Lunge und anderer Parameter erforderlich.

Chronisches Atemversagen

Die wichtigsten klinischen Anzeichen einer chronischen Ateminsuffizienz sind:

• Dyspnoe;
• zentrale (diffuse) Zyanose;
• erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur;
• Intensivierung der Blutzirkulation (Tachykardie, erhöhte Herzleistung usw.);
• sekundäre Erythrozytose.

Dyspnoe

Kurzatmigkeit (Dyspnoe) ist das häufigste klinische Symptom einer Ateminsuffizienz. Sie tritt auf, wenn das Beatmungsgerät nicht den notwendigen Gasaustausch gewährleisten kann, der dem Stoffwechselbedarf des Körpers entspricht (AP Zilber).

Dyspnoe ist ein subjektives schmerzhaftes Gefühl von Luftmangel und Atembeschwerden, das oft mit einer Veränderung der Frequenz, Tiefe und des Rhythmus der Atembewegungen einhergeht. Die Hauptursache für Dyspnoe bei Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz ist eine „Übererregung“ des Atemzentrums, ausgelöst durch Hyperkapnie, Hypoxämie und Veränderungen des arteriellen Blut-pH-Werts.

Wie bekannt ist, erfolgt die Änderung der funktionellen Aktivität des Atemzentrums unter dem Einfluss des Flusses afferenter Impulse, die von speziellen Chemorezeptoren des Glomus caroticum im Bereich der Bifurkation der Halsschlagader sowie von den Chemorezeptoren des ventralen Teils der Medulla oblongata ausgehen. Die Glomuszellen des Glomus caroticum reagieren empfindlich auf eine Abnahme des PaO2, eine Zunahme des PaCO2 und der Wasserstoffionenkonzentration (H ⁺ ), und die Chemorezeptoren der Medulla oblongata reagieren nur auf eine Zunahme des PaCO2 _und der Wasserstoffionenkonzentration (H ⁺ ).

Das Atemzentrum nimmt afferente Impulse von diesen Chemorezeptoren wahr, überwacht ständig das Vorhandensein (oder Fehlen) von Hypoxämie und Hyperkapnie und reguliert dementsprechend die Intensität des Flusses efferenter Impulse, die an die Atemmuskulatur gerichtet sind. Je ausgeprägter Hyperkapnie, Hypoxämie und Veränderungen des Blut-pH-Werts sind, desto größer sind die Tiefe und Frequenz der Atmung, desto höher ist das Atemminutenvolumen und desto größer ist die Wahrscheinlichkeit von Dyspnoe.

Es ist bekannt, dass der Hauptreiz des Atemzentrums, der auf Veränderungen der Gaszusammensetzung des Blutes reagiert, ein Anstieg des PaCO ₂ (Hyperkapnie) ist; die Stimulation des Atemzentrums führt zu einer Zunahme der Atemtiefe und -frequenz sowie zu einer Zunahme des Atemminutenvolumens. Das Diagramm zeigt, dass die Zunahme des Atemminutenvolumens mit einem Anstieg des PaCO _{2 vor dem Hintergrund einer gleichzeitigen Abnahme des O2} -Partialdrucks im arteriellen Blut signifikant zunimmt. Umgekehrt führt ein Abfall des PaCO ₂ unter 30-35 mmHg (Hypokapnie) zu einer Abnahme der afferenten Impulse, einer Abnahme der Aktivität des Atemzentrums und einer Abnahme des Atemminutenvolumens. Darüber hinaus kann ein kritischer Abfall des PaCO ₂ mit Apnoe (vorübergehendem Atemstillstand) einhergehen.

Die Empfindlichkeit des Atemzentrums gegenüber hypoxämischer Stimulation der Chemorezeptoren der Karotiszone ist geringer. Bei normalem PaCO2 _im Blut beginnt das Atemminutenvolumen erst dann merklich anzusteigen, wenn der PaO2 auf unter 60 mmHg sinkt, also bei schwerer Ateminsuffizienz. Die Zunahme des Atemvolumens während der Entwicklung einer Hypoxämie erfolgt hauptsächlich durch eine Zunahme der Atemfrequenz (Tachypnoe).

Hinzu kommt, dass sich pH-Wert-Änderungen im arteriellen Blut auf das Atemzentrum ähnlich auswirken wie Schwankungen des PaCO2-Wertes _: Sinkt der pH-Wert unter 7,35 (respiratorische oder metabolische Azidose), kommt es zur Hyperventilation der Lunge und das Atemminutenvolumen steigt an.

Durch die durch die veränderte Gaszusammensetzung des Blutes bedingte Zunahme der Atemtiefe und -frequenz werden die Dehnungs- und Reizrezeptoren der Luftröhre und Bronchien, die auf die schnelle Zunahme der Volumengeschwindigkeit des Luftstroms reagieren, sowie die Propriozeptoren der Atemmuskulatur, die auf die Zunahme des Lungenwiderstands empfindlich reagieren, gereizt. Der Fluss afferenter Impulse von diesen und anderen Rezeptoren erreicht nicht nur das Atemzentrum, sondern auch die Großhirnrinde, wodurch der Patient Atembeschwerden, Atembeschwerden und Kurzatmigkeit verspürt.

Abhängig von der Art des pathologischen Prozesses in der Lunge, der zur Entwicklung eines Atemversagens geführt hat, können die äußeren objektiven Manifestationen der Dyspnoe unterschiedlicher Natur sein. Abhängig davon werden folgende Arten von Dyspnoe unterschieden:

1. Inspiratorische Dyspnoe mit Anzeichen von Atembeschwerden, die sich bei pathologischen Prozessen entwickelt, die von Lungenkompression und eingeschränkter Lungenexkursion begleitet werden (Pleuraerguss, Pneumothorax, Fibrothorax, Lähmung der Atemmuskulatur, schwere Deformation des Brustkorbs, Ankylose der Rippenwirbelgelenke, verminderte Dehnbarkeit des Lungengewebes bei entzündlichem oder hämodynamischem Lungenödem usw.). Inspiratorische Dyspnoe wird häufiger bei restriktiver Beatmung und respiratorischer Insuffizienz beobachtet.
2. Exspiratorische Dyspnoe mit Schwierigkeiten beim Ausatmen, was meistens auf das Vorliegen einer obstruktiven Ateminsuffizienz hinweist.
3. Gemischte Dyspnoe weist auf eine Kombination restriktiver und obstruktiver Störungen hin.
4. Häufige flache Atmung (Tachypnoe), bei der die Patienten nicht klar unterscheiden können, ob ihnen das Einatmen oder das Ausatmen schwerfällt, und es keine objektiven Anzeichen für eine solche Schwierigkeit gibt.

Es ist zu beachten, dass die Begriffe Tachypnoe (erhöhte Atemfrequenz) und Dyspnoe (Atemnot) nicht völlig identisch sind. Tachypnoe kann grundsätzlich ohne Atembeschwerden auftreten (z. B. bei Gesunden bei körperlicher Anstrengung). In diesen Fällen entsteht die erhöhte Atemfrequenz durch eine Reizung der Rezeptoren der Bronchien, der Lunge und der Atemmuskulatur, die auf die erhöhte Stoffwechselrate reagieren. Bei Patienten mit respiratorischer Insuffizienz geht die erhöhte Atemfrequenz (Tachypnoe) jedoch meist mit Atembeschwerden (einem schmerzhaften Gefühl von Luftmangel) einher. Es ist zu beachten, dass eine erhöhte Atemfrequenz zu einer verminderten Atmungseffizienz führt, da sie mit einer Vergrößerung des Verhältnisses von funktionellem Totraum zum Atemzugvolumen (FDS/TV) einhergeht. Infolgedessen muss die Atemmuskulatur zur Gewährleistung des gleichen Atemvolumens deutlich mehr arbeiten, was früher oder später zu ihrer Ermüdung und einer fortschreitenden Abnahme der Lungenventilation führt. Andererseits erhöht sich dadurch der Fluss afferenter Impulse von den Propriozeptoren der Atemmuskulatur, die, wenn sie die Großhirnrinde erreichen, ein Gefühl von Atembeschwerden (Dyspnoe) verursachen.

Zyanose

Eine Zyanose der Haut und Schleimhäute, die bei Atemversagen auftritt, ist ein objektives klinisches Zeichen einer arteriellen Hypoxämie. Sie tritt auf, wenn der PaO2-Wert unter 70–80 mmHg sinkt. Eine Zyanose ist mit einer gestörten Sauerstoffversorgung des Blutes in der Lunge und einem Anstieg des reduzierten Hämoglobingehalts im Kapillarblut verbunden.

Es ist bekannt, dass bei einem gesunden Menschen der Gehalt an reduziertem Hämoglobin im aus der Lunge fließenden Blut nie 40 g/l übersteigt; die Haut hat eine normale rosa Farbe. Bei Gasaustauschstörungen in der Lunge während einer Ateminsuffizienz gelangt Blut, das reich an reduziertem Hämoglobin ist (in einer Konzentration von über 40 g/l), aus der Lunge in das arterielle System des Systemkreislaufs, was eine diffuse (zentrale) Zyanose verursacht, die der Haut oft einen eigentümlichen gräulichen Farbton verleiht. Die Zyanose macht sich besonders im Gesicht, auf der Schleimhaut der Lippen und der Zunge sowie auf der Haut der oberen Körperhälfte bemerkbar. Wenn keine begleitenden Kreislaufstörungen vorliegen, bleiben die Extremitäten warm.

Eine zentrale (diffuse, warme) Zyanose ist ein wichtiges objektives Zeichen sowohl einer ventilatorischen als auch einer parenchymalen respiratorischen Insuffizienz, obwohl die Intensität der bläulichen Färbung der Haut und der Schleimhäute nicht immer den Grad der arteriellen Hypoxämie widerspiegelt.

Es ist zu beachten, dass bei schwerer Anämie und einem Abfall des Gesamthämoglobinspiegels auf 60-80 g / l selbst bei erheblichen Lungenschäden keine Zyanose festgestellt wird, da für ihr Auftreten mehr als die Hälfte des Gesamthämoglobins (40 g / l von 60-80 g / l) in reduzierter, lebensunvereinbarer Form vorliegen muss. Im Gegenteil, bei Vorliegen einer Erythrozytose und einem Anstieg des Gesamthämoglobinspiegels im Blut auf 180 g / l und mehr kann sich auch ohne Atemversagen eine Zyanose entwickeln. In solchen Fällen ist der diagnostische Wert dieses Symptoms reduziert.

Manchmal zeigt die Untersuchung bei einer respiratorischen Insuffizienz mit schwerer Hyperkapnie eine schmerzlose Röte auf den Wangen, die durch die Erweiterung der peripheren Gefäße verursacht wird.

Schließlich kann bei obstruktiver Ateminsuffizienz während der Untersuchung neben einer Zyanose eine ausgeprägte Schwellung der Halsvenen festgestellt werden, die durch erhöhten intrathorakalen Druck und einen gestörten Blutabfluss durch die Venen in den rechten Vorhof verursacht wird und zu einem Anstieg des zentralen Venendrucks (CVP) führt. Eine Schwellung der Halsvenen zusammen mit einer zentralen Zyanose und exspiratorischer Dyspnoe weist in der Regel auf eine schwere obstruktive Ateminsuffizienz hin.

Stärkung der Arbeit der Atemmuskulatur

Eine erhöhte Belastung der Atemmuskulatur und die Beteiligung der Atemhilfsmuskulatur sind die wichtigsten klinischen Anzeichen beider Formen der Ateminsuffizienz. Zur Erinnerung: Neben dem Zwerchfell (dem Hauptatemmuskel) gibt es weitere (Hilfs-)Muskeln für Ein- und Ausatmung. Die äußeren Interkostalmuskeln sowie die vorderen inneren Muskeln gehören zur Einatmungsmuskulatur, die Muskeln der vorderen Bauchdecke zur Ausatmungsmuskulatur. Der Musculus scalenus und der Musculus sternocleidomastoideus heben und fixieren den Brustkorb beim Einatmen.

Ein signifikanter Druck dieser Muskeln während des Atemzyklus, der bei sorgfältiger Untersuchung des Brustkorbs leicht erkennbar ist, weist auf einen erhöhten Atemwegswiderstand beim bronchoobstruktiven Syndrom oder das Vorliegen schwerer restriktiver Störungen hin. Eine erhöhte Arbeit der Atemmuskulatur äußert sich häufig in einer ausgeprägten Depression der Interkostalräume, der Jugularfossa sowie der Supra- und Subclavia-Regionen beim Einatmen. Beim schweren bronchoobstruktiven Syndrom (z. B. bei einem Asthmaanfall) nehmen die Patienten meist eine Zwangshaltung ein, stützen ihre Hände auf Tisch-, Bett- oder Kniekanten und fixieren so den Schultergürtel, um die Hilfsmuskulatur des Rückens, des Schultergürtels und der Brustmuskulatur in die Atmung einzubeziehen.

Intensivierung der Durchblutung

Tachykardie entwickelt sich in jedem Stadium einer Ateminsuffizienz. Sie hat zunächst einen gewissen kompensatorischen Charakter und zielt darauf ab, einen Anstieg des Herzzeitvolumens und des systemischen arteriellen Drucks aufrechtzuerhalten, der für eine ausreichendere Sauerstoffversorgung des Gewebes erforderlich ist. In schweren Fällen der Erkrankung können Schlagvolumen, Herzzeitvolumen und arterieller Druck trotz Aufrechterhaltung und sogar Zunahme der Tachykardie abnehmen.

Sekundäre Erythrozytose

Auch die sekundäre Erythrozytose, die häufig bei Atemversagen festgestellt wird, ist kompensatorisch. Sie entsteht durch eine Reizung des Knochenmarks durch Hypoxie und geht mit einem Anstieg der Erythrozytenzahl und des Hämoglobingehalts im peripheren Blut einher. In diesem Fall sieht die Haut von Patienten mit Atemversagen bläulich-burgunderfarben aus, die sekundäre Erythrozytose bei chronischem Atemversagen geht mit einer Verschlechterung der rheologischen Eigenschaften des Blutes einher, was zum Fortschreiten der pulmonal-arteriellen Hypertonie beiträgt.

Somit ermöglicht die klinische Untersuchung des Patienten in den meisten Fällen, die Hauptsymptome einer chronischen Ateminsuffizienz zu identifizieren und zwischen dem Bronchialobstruktionssyndrom und restriktiven Atemwegserkrankungen zu unterscheiden. Es ist jedoch zu beachten, dass sich die beschriebenen klinischen Symptome einer Ateminsuffizienz hauptsächlich auf die Diagnose einer kompensierten Ateminsuffizienz beziehen. Um eine kompensierte Ateminsuffizienz zu identifizieren, bei der eine Reihe der oben genannten Mechanismen für eine normale Gaszusammensetzung des Blutes im Ruhezustand sorgt, müssen die klinischen Symptome bei körperlicher Aktivität beurteilt werden. In der Praxis konzentriert man sich für eine vorläufige Einschätzung des Ausmaßes der Ateminsuffizienz in der Regel auf das wichtigste klinische Symptom – die Dyspnoe – und berücksichtigt dabei auch die Bedingungen ihres Auftretens.

Je nach Schwere der Atemnot und anderer Anzeichen einer chronischen Ateminsuffizienz werden drei Schweregrade unterschieden:

• Stadium I – Auftreten von Kurzatmigkeit, wenn körperliche Aktivitäten erforderlich sind, die über die tägliche Aktivität hinausgehen;
• Stadium II – Auftreten von Kurzatmigkeit und anderen Anzeichen einer Ateminsuffizienz bei der Ausübung normaler Alltagsaktivitäten;
• Stadium III – das Auftreten von Anzeichen einer Ateminsuffizienz auch im Ruhezustand.

Es sollte auch hinzugefügt werden, dass bei einigen Patienten mit chronischer Ateminsuffizienz die klinische Untersuchung objektive Anzeichen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie und einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung aufdecken kann.

Akutes Atemversagen

Akutes Atemversagen ist eine der schwerwiegendsten Komplikationen verschiedener Erkrankungen der Lunge, des Brustkorbs, des neuromuskulären Atmungssystems usw. Akutes Atemversagen ist zweifellos einer der Hauptindikatoren für die Schwere einer Lungenentzündung und vieler anderer Lungenerkrankungen. Es kann sich in den ersten Stunden oder Tagen der Krankheit entwickeln. Das Auftreten eines akuten Atemversagens erfordert eine intensivmedizinische Behandlung, da es in den meisten Fällen eine unmittelbare Lebensgefahr für den Patienten darstellt (SN Avdeev).

Die Sterblichkeit bei akutem Atemversagen liegt bei 40-49 % und hängt von der Art der Erkrankung, die das akute Atemversagen verursacht hat, sowie vom Schweregrad der Funktionsstörung der Lunge und anderer Organe und Systeme ab. Laut HJ Kim und DH Ingbar (2002) gehören zu den Faktoren, die den Schweregrad des akuten Atemversagens verschlimmern und zu einer erhöhten Sterbewahrscheinlichkeit führen, folgende:

• schwere Lungenschäden;
• die Notwendigkeit, bei der künstlichen Beatmung eine hohe Sauerstoffkonzentration in der eingeatmeten Luft zu erzeugen (FiO2 größer als 60–80 %);
• die Notwendigkeit, während der mechanischen Beatmung einen maximalen Inspirationsdruck von mehr als 50 mm H2O zu erzeugen;
• längerer Aufenthalt an der künstlichen Beatmung;
• das Vorliegen eines Multiorganversagens.

Letzterer Faktor ist in vielen Fällen von entscheidender Bedeutung, da eine unzureichende Versorgung von Organen und Geweben mit O2 zu einer starken Störung des Zellstoffwechsels und in schweren Fällen zu irreversiblen Organveränderungen _{führt. Die lebenswichtigen Organe, die am empfindlichsten auf Sauerstoffmangel reagieren – Gehirn und Herz – leiden zuerst darunter.}

Am häufigsten entwickelt sich ein akutes Atemversagen bei folgenden Erkrankungen: Lungenentzündung;

• Lungenödem (hämodipamisch, entzündlich, toxisch);
• Atemwegsobstruktion bei Asthma bronchiale, asthmatischem Status, COPD, Aspiration von Mageninhalt usw.;
• Pleuraerguss;
• Pneumothorax;
• Lungenatelektase;
• neuromuskuläre Erkrankungen, die die Funktion der Atemmuskulatur einschränken;
• Überdosierung von Medikamenten (narkotische Analgetika, Beruhigungsmittel, Barbiturate);
• Atemstörungen im Schlaf und andere.

Das klinische Bild einer akuten Ateminsuffizienz ist durch eine schnelle Zunahme der Symptome und die Beteiligung lebenswichtiger Organe am pathologischen Prozess gekennzeichnet, vor allem des Zentralnervensystems, des Herzens, der Nieren, des Magen-Darm-Trakts, der Leber und der Lunge selbst. Bei akuter Ateminsuffizienz werden üblicherweise drei pathogenetische Stadien unterschieden:

• Stadium 1 – Im Ruhezustand sind klinisch noch keine Störungen des Gasaustausches erkennbar, es treten jedoch bereits Symptome auf, die auf eine kompensatorische Aktivierung von Atmung und Kreislauf hindeuten.
• Stadium 2 – klinische und labortechnische Anzeichen einer Hyperkapnie und/oder Hypoxämie treten im Ruhezustand auf.
• Stadium 3 – schwere Dekompensation der Atemfunktion, Entwicklung einer respiratorischen und metabolischen Azidose, Anzeichen eines Multiorganversagens treten auf und schreiten rasch fort.

Dyspnoe

Kurzatmigkeit ist eines der ersten klinischen Anzeichen einer akuten Ateminsuffizienz. Meistens kommt es zu einer schnelleren Atmung (Tachypnoe), die meist mit einem rasch fortschreitenden Atemnotsyndrom (Dyspnoe) einhergeht. Die Anzahl der Atembewegungen beträgt in der Regel mehr als 24 pro Minute.

Abhängig von der Ätiologie des akuten Atemversagens treten manchmal objektive Anzeichen von Schwierigkeiten beim Ein- oder Ausatmen (inspiratorische oder exspiratorische Dyspnoe) auf. In diesen Fällen ist die ausgeprägte Überbeanspruchung der Atemmuskulatur besonders auffällig; ihre Arbeit nimmt stark zu, und ein erheblicher Teil des Sauerstoffs und der Energie wird dafür aufgewendet. Mit der Zeit führt eine solche Überbeanspruchung der Atemmuskulatur zu deren Ermüdung und verminderter Kontraktilität, was mit einer noch stärkeren Beeinträchtigung der Lungenventilation und einer Zunahme von Hyperkapnie und respiratorischer Azidose einhergeht.

Eine Schwäche des Zwerchfells, der Interkostal- und anderer Atemmuskeln geht mit einer starken Anspannung der Nackenmuskulatur und krampfartigen Kehlkopfbewegungen während der Inspiration einher, die eine extreme Ermüdung der Atemmuskulatur widerspiegeln. Es ist zu beachten, dass sich im Spätstadium nicht nur restriktiver, sondern auch schwerer obstruktiver Atemwegserkrankungen eine inspiratorische Anspannung der Atemmuskulatur entwickeln kann, was auf einen signifikanten Anstieg des Atemwegswiderstands hindeutet. Im Endstadium einer akuten Ateminsuffizienz ist eine Desynchronisation der Atemmuskelkontraktion möglich, ein wichtiges Zeichen für eine kritische Störung der zentralen Atemregulation. Darüber hinaus lassen sich bei schwerer Ateminsuffizienz drei klassische „logische“ Atemarten beobachten: 1) Cheyne-Stokes-Atmung, 2) Biot-Atmung und 3) Kussmaul-Atmung. Diese Atemarten werden mit schweren, auch hypoxischen, Schäden des Gehirns und des Atemzentrums in Verbindung gebracht, sind aber nicht spezifisch für eine Ateminsuffizienz. Die Cheyne-Stokes-Atmung ist durch einen gleichmäßigen Anstieg der Atemaktivität und deren allmähliches Abklingen mit relativ kurzen Apnoeperioden gekennzeichnet. Die Cheyne-Stokes-Atmung beruht auf der Unterdrückung der Chemorezeptoren im ventralen Teil des Gehirns, die auf einen Anstieg des PaCO2 _und der H+-Ionen-Konzentration reagieren. Umgekehrt wird sie bei Störungen der Blutversorgung des Atemzentrums vor dem Hintergrund eines erhöhten Hirndrucks, eines Hirnödems, einer Herz-, Gefäß- und Ateminsuffizienz beobachtet, üblicherweise im Endstadium der Erkrankung. Die Biot-Atmung ist durch eine periodische Unterbrechung der Atemaktivität für 10–30 s (vergleichsweise lange Apnoe-Perioden) mit kurzfristiger Erholung gekennzeichnet. Die Biot-Atmung wird bei tiefer Hypoxie des Gehirns und des Atemzentrums vor dem Hintergrund von Hirntumoren, traumatischen Hirnverletzungen, akuten zerebrovaskulären Unfällen, Neuroinfektionen und schwerer Ateminsuffizienz beobachtet. Bei der Kussmaul-Atmung handelt es sich um eine tiefe, laute, schnelle Atmung, die normalerweise bei schwerer metabolischer Azidose und toxischer Schädigung des Atemzentrums (diabetische Ketoazidose, Urämie, schwere Atem- oder Herzinsuffizienz) auftritt.

Blässe und diffuse Zyanose

Die frühen Stadien eines akuten Atemversagens sind häufig durch blasse Haut, Tachykardie und eine Tendenz zu erhöhtem systemischen arteriellen Blutdruck gekennzeichnet, was auf eine ausgeprägte Zentralisierung des Blutkreislaufs hindeutet. Der Anstieg der arteriellen Hypoxämie geht mit dem Auftreten einer diffusen Zyanose einher, die einen schnellen Anstieg des reduzierten (ungesättigten) Hämoglobins im peripheren Blut widerspiegelt. In schweren Fällen, mit dem Auftreten von Anzeichen einer schweren Mikrozirkulationsstörung, nimmt die Zyanose eine eigentümliche gräuliche Honigpilzfarbe („erdige“ Hautfarbe) an. Die Haut wird kalt, feucht und mit klebrigem kaltem Schweiß bedeckt.

Bei akutem Atemversagen ist es wichtig, nicht nur den Schweregrad und die Prävalenz der Zyanose zu beurteilen, sondern auch deren Veränderung unter dem Einfluss von Sauerstofftherapie und künstlicher Beatmung: Das Ausbleiben einer Veränderung weist auf das Vorliegen einer parenchymatösen Ateminsuffizienz hin, die auf der Entstehung schwerer Ventilations-Perfusionsstörungen beruht. Eine positive Reaktion auf eine Sauerstofftherapie mit einem hohen (bis zu 100 %) O2-Gehalt in der Atemluft weist auf das Vorliegen von Sauerstoffdiffusionsstörungen durch die Alveolarkapillarmembran usw. hin.

Hämodynamische Störungen

Die Entwicklung eines akuten Atemversagens geht in fast allen Fällen mit einer Tachykardie einher, die in den Anfangsstadien des Atemversagens die für diese Pathologie charakteristische kompensatorische Intensivierung und Zentralisierung des Blutkreislaufs widerspiegelt. In schweren Fällen jedoch, wenn die neurohumorale Regulation des Herzrhythmus aufgrund schwerer Hypoxie und Azidose gestört ist, Myokardischämie und eine beeinträchtigte Kontraktilität des Herzmuskels auftreten, tritt eine Bradykardie auf, die bei akutem Atemversagen oft die Entwicklung einer ventrikulären Extrasystole und eines Kammerflimmerns ankündigt.

Die Dynamik des systemischen arteriellen Drucks hat einen zweiphasigen Charakter. In den Anfangsstadien eines akuten Atemversagens entwickelt sich in der Regel eine arterielle Hypertonie (auch aufgrund der Zentralisierung des Blutkreislaufs). Die späten Stadien sind jedoch durch einen anhaltenden und fortschreitenden Abfall des arteriellen Drucks gekennzeichnet – eine arterielle Hypotonie, die durch eine zunehmende Hypovolämie und eine Abnahme des Herzzeitvolumens verursacht wird.

Multiorganversagen

Anzeichen einer ZNS-Hypoxie treten bei schwerem akutem Atemversagen auf. Die Patienten werden unruhig, aufgeregt, manchmal euphorisch. Das weitere Fortschreiten des akuten Atemversagens geht mit einem allmählichen Bewusstseinsverlust und der Entwicklung eines Komas einher. Während dieser Zeit treten häufig Krämpfe auf. Es wird angenommen, dass neurologische Störungen bei einem PaO2 von weniger als 45 mmHg auftreten.

Bei schwerem akutem Atemversagen entwickelt sich ein Multiorganversagen. Neben den beschriebenen Erkrankungen des Zentralnervensystems und des Kreislaufsystems können sich folgende entwickeln:

• verminderte Diurese (Oligo- und Anurie);
• Darmparese;
• akute Erosionen und Geschwüre im Magen und Darm sowie Magen-Darm-Blutungen;
• Funktionsstörungen der Leber, der Nieren (hepatorenale Insuffizienz) und anderer Organe.

Ein fortschreitendes Multiorganversagen bei akutem Atemversagen ist ein sehr ungünstiges Zeichen, das auf die Unwirksamkeit einer Intensivtherapie hinweist und mit einem hohen Sterberisiko einhergeht.

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