Früher Myokardinfarkt

Irreversible Schädigung des Teils des Herzmuskels infolge der Beendigung seiner Blutversorgung - akuter Myokardinfarkt - kann nicht nur bei älteren Menschen, sondern auch bei Patienten unter 45 Jahren auftreten. Und dann ist es als früher Myokardinfarkt definiert.

Epidemiologie

Der akute Myokardinfarkt und seine Sterblichkeitsraten steigen mit dem Alter, wobei Männer jeden Alters viel häufiger betroffen sind als Frauen.

Laut ausländischen Kardiologen beträgt die Prävalenz des akuten Myokardinfarkts bei Männern unter 50 Jahren etwa 5%und bei Frauen in dieser Alterskategorie - nicht mehr als 2%. Und die Zahl der Todesfälle vor dem Krankenhaus erreicht fast 16%.

Herzgefäßpathologien werden jedoch häufig durch die Koronarographie nicht nachgewiesen, und es wurde berichtet, dass bei 1-12% der Patienten Myokardinfarkt ohne signifikante Veränderungen der Koronararterien auftreten. [1]

Patienten & lt; 50 Jahre alt waren eine geringere Prävalenz von Diabetes (19,4%) und Schlaganfall (1,8%), während sie eher Raucher (77,1%), fettleibig (26%), Dyslipidemie (74,7%) und mit einer Gefäßerkrankung (16,2%) waren. [2]

Daten aus einer 10-jährigen Follow-up zeigten, dass die Prävalenz von AMI bei Männern höher war als bei Frauen im Alter von 30 bis 55 Jahren. [3]

Ursachen Früher Herzinfarkt

Wenn in Menschen im Alter der älteren Alters Kategorie eine atherosklerotische Läsion von Koronararterien, die das Herz füttern - stenosing Atherosclerosis [4]-wird als Hauptschuld der normalen Blutversorgung an Herzmuskelzellen anerkannt, atherosklerose von Herzgefäßen und plaque Instabilität bei Menschen unter 45 Jahren ist sehr selten.

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Kardiologen führen die wichtigsten Gründe für die Entwicklung eines frühen Myokardinfarkts (oft als Herzinfarkt bezeichnet) auf nichtherosklerotische Krankheitserkrankungen oder einen Zustand der Hyperkoagulierbarkeit - thrombophilien zurück, bei denen die Neigung zur Zellformation versenkt wird, die den Niveaus von Antikulantien verringert werden.

Darüber hinaus kann ein früher Infarkt aus der Verwendung kardiotoxischer Medikamente und Drogenmissbrauch ergeben.

Nichtherosklerose-bedingte Kriterium und Pathologien, die in jungen Jahren zu Herzinfarkten führen können, umfassen:

• Angeborene Anomalien der Koronararterien, zum Beispiel der sogenannten Myokardbrücke - der Durchgang der Arterie tief im Myokard (unter der Muskelschicht);
• Spontane Koronararteriensektion - Trennung der arteriellen Wand zwischen einer seiner drei Schichten, wenn die Gefäßwände geschwächt sind;
• Arterielles Aneurysmus der Koronararterie, die sich in adamantiades-Behçet-Krankheit bilden kann, sowie eine Art systemischer Vaskulitis wie
• Systemischer Lupus erythematosus-assoziiertes Koronar.

Unter den Bedingungen einer erhöhten Blut-Koagulierbarkeit (Verletzung der Gerinnungs-Hämostase), die an der Entwicklung früher Infarkte beteiligt sind, sollten zugeschrieben werden: hyperkoagulierbares Syndrom, [5] sowie antiphospholipid-Syndrom -mit der Gefahr, das Lumen der Koronararterien mit Thrombus zu blockieren.

Among the main medications that can cause early myocardial infarction by direct toxic effects on cardiomyocytes or through the development of vasospasm (narrowing of the lumen) of the coronary arteries, experts call: Chemotherapy drugs for cancer (Cisplatin, 5-fluorouracil), triptanate-containing migraine remedies, the dopamine receptor stimulating drug Bromocriptine, Ephedrin-Adrenomimetika, bestimmte steroidale und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, trizyklische Antidepressiva sowie Methamphetamin und andere Psychostimulanzien mit Betäubungsmitteln.

Risikofaktoren

Erhöhen Sie das Risiko eines Herzinfarkts vor dem 45. Lebensjahr erheblich:

• Alkoholmissbrauch [6] und sitzender Lebensstil; Das häufige Rauchen von Zigaretten kann aufgrund von arteriellen Zellschäden zu einer endothelialen Funktionsstörung führen, insbesondere in jungen Jahren.
• Stress; [8]
• Hohe Spiegel an Transfetten und gesättigten Fetten in der Ernährung;
• Störung des Fettstoffwechsels und erhöhter Blutcholesterinspiegel (LDL); [9], [10]
• Metabolisches Syndrom mit Fettleibigkeit (BMI & gt; 30), Typ-2-Diabetes und arterieller Hypertonie; [11], [12], [13]
• Genetische Veranlagung (Vorhandensein von Gefäßkrankheiten, Myokardinfarkten und vorzeitige KHK in der Familiengeschichte);
• Angeborene Anomalien des Herzseptums. Speziell ovales Fenster im Herzen öffnen;
• Angina pectoris (stabil Angina);
• Infektiöse Endokarditis;
• Häufige entzündliche Erkrankungen und/oder das Vorhandensein von Herden chronischer bakterieller Infektionen;
• Bindegewebepathologie. [14]

Darüber hinaus ist bei Frauen unter 40 Jahren ein Risikofaktor.

Pathogenese

Unabhängig von der Ursache des beeinträchtigten Blutflusses zum Myokard ist die Pathogenese seiner Schädigung auf die Tatsache zurückzuführen, dass unter Bedingungen der Ischämie (Blutversorgungsunterbrechung) - wenn das Blut nicht den oder einen anderen Teil des Herzmuskels erreicht - seine Zellen (Kardiomyozyten) fehlen Sauerstoff, was für die Transformation von ADPS-Dipytelytelytelytelytelythosphat (Adenosint-Dipyt) in ATP (Adenosing-Dipytosing-DIPHATET) erforderlich ist (Adenosing-Dip-adospat-Dip-Adenosing-Dip-Adenosin-Dip-adosphat-dipy, adospat, adaden, protokly, um zu adalten, um zu adenosin, um zu adalten. Gleichgewicht und Stoffwechsel in lebenden Zellen aller Gewebe.

Die Ischämie stört nicht nur die Homöostase der intrazellulären Energie, sondern führt auch zur Entwicklung proinflammatorischer Reaktionen (mit Infiltration von beschädigtem Gewebe durch Neutrophile), Aktivierung der frei-radischen Oxidation und irreversiblen Veränderungen der Zellen, was zu ihrer Todesstunde führt.

Ferner aktivieren entzündungshemmende und reparative Reaktionen Herzfibroblasten, die die größte Zellpopulation im Herzen bilden. Und aufgrund ihrer Produktion von extrazellulärer Matrix wird an der Stelle der Kardiomyozyten-Nekrose eine Narbe gebildet. Narben- oder Fibrose beginnt in etwa zwei Wochen und die Bildung der vollen Narbe dauert mindestens zwei Monate.

Symptome Früher Herzinfarkt

Die ersten Anzeichen eines Herzinfarkts sind Beschwerden und Brustschmerzen (links oder in der Mitte), die zur Schulter, Arm, Rücken, Nacken oder Unterkiefer gehen können.

Die häufigsten Symptome sind ein Gefühl von Schwäche, Schwindel, Atemnot, Ohnmacht, Übelkeit, erhöhtem Schwitzen und erhöhter Herzfrequenz (Tachykardie). Beim myokardialen Infarkt in minderwertiger Wand kann es Bradykardie geben - eine Abnahme des HR aufgrund der Vagusnerv-Stimulation.

Gleichzeitig können frühe Myokardinfarkten symptomlos sein (22-64% aller Fälle), so dass sie als "still" oder "stumm" bezeichnet werden.

Weitere Informationen im Artikel - symptome des Myokardinfarkts

Die Entwicklung des Myokardinfarkts umfasst Stadien: das Ischämiestadium, das Stadium der Myokardreperfusionsverletzung und die anschließende entzündliche Reaktion und das Umbaustadium (das ein bis drei Wochen nach Beginn eines Herzinfarkts beginnt).

Unterscheiden Sie auch Zeiträume des Verlaufs des Infarkts: akuter, akuter, subakute und Postinfarktion.

Gemäß den EKG-Ergebnissen sind die Haupttypen in Myokardinfarkt mit ST-Segment-Erhöhung (STEMI) und Myokardinfarkt ohne ST-Segment-Erhöhung (NSTEMI) unterteilt, wobei pathologischer q-Zahn und ohne Q-Zahnbildung Bildung bildet.

Und gemäß der Tiefe der Schädigung des Herzmuskels und seiner Lokalisierung so morphologische Typen wie subepikardial, subendokardial (klein-fokal), intramural und transmuraler Myokardinfarkt; Der Myokardinfarkt des linken oder rechten Ventrikels wird definiert.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen und Folgen eines Myokardinfarkts werden früh und spät in die Teile unterteilt.

In den ersten Stunden oder Tagen der akuten Myokardischämie entwickeln sich frühe Komplikationen des Myokardinfarkts: Herzrhythmusstörung; Primär ventrikuläre Fibrillation und anhaltende ventrikuläre Tachykardie; Verschwinden der myokardialen elektrischen Aktivität - asystole; Lungenödem; fibrinöse Perikarditis; [15] ventrikuläre extrinsische Thrombose; Mitralklappeninsuffizienz des Herzens - mitralinsuffizienz; Bruch des interventrikulären Septums, [16] Myokard oder papillärer (papillärer) Muskel des Herzens. [17]

Spätkomplikationen des Myokardinfarkts zeigen Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern, Entzündung des Herzmuskelgewebes, Leitungsstörung mit Herzblock [18] kardiogener Schock mit Herzstillstand.

Es kann sich ein wiederholter Infarkt entwickeln, der sich in den Bereich einer anderen Koronararterie oder in den Bereich des primären Herzinfarkts lokalisiert.

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Diagnose Früher Herzinfarkt

Weitere Informationen im Artikel - myokardinfarkt: Diagnose

Instrumentaldiagnostik wird verwendet, um Myokardschäden zu erkennen:

EKG im Myokardinfarkt, [19] Herz-Ultraschall, linksventrikulärer Echokardiographie, Röntgen- oder CT-Scan der Brust, koronare Angiographie usw. Weitere Informationen finden Sie unter - instrumentalmethoden der Herzuntersuchung

Experten bemerken die führende Rolle von Herzmarkern bei der frühen Diagnose eines Myokardinfarkts. Erhöhte Konzentrationen der globulären Herzmuskelproteine Troponin I (TNI) und Troponin T (TNT). [20], [21], die nach Myokardzellnekrose in den Blutkreislauf freigesetzt werden, werden jetzt als biochemischer Standardmarker für die Diagnose eines Myokardinfarkts akzeptiert. Einzelheiten siehe:

• Marker von Myokardschaden
• Troponin t im Blut
• Troponin I im Blut

Ein früherer Marker für Myokardinfarkt ist jedoch das freie Sauerstoffbindungs-Protein-Myoglobin sowie der Myokard (MB) Bruch der Kreatinkinase.

Weitere Informationen finden Sie unter:

• Myoglobin im Blut
• MB-Fragung der Kreatinkinase im Serum

Darüber hinaus werden Blutuntersuchungen für den Spiegel des C-reaktiven Proteins für die Aktivität von LDH1-Isoenzym (Lactatdehydrogenase 1) für den Gehalt an Antikardiolipin-Antikörpern (zum Nachweis von Antiphospholipid-Syndrom) für Blutkoagulationsfaktoren usw. usw. durchgeführt. Faktoren usw. usw. usw.

A differential diagnosis is necessary, including: musculoskeletal chest pain, myocarditis, pericarditis (primarily constrictive), dilated and restrictive cardiomyopathy, cardiac conduction system dysfunction, stress cardiomyopathy (Takotsubo syndrome), acute aortic insufficiency, pulmonary embolism, lung tumors, pneumonia, tension pneumothorax, Perikardenguss.

Behandlung Früher Herzinfarkt

Bei der Behandlung von frühen Myokardinfarktmedikamenten verschiedener pharmakologischer Gruppen werden verwendet: Antiaggregreganten und Antikoagulanzien, die die Bildung von Thrombus verhindert [22] (Aspirin und Clopidogrel), Antianginalmittel (Nitroglycerin, Beta-Adrenorezeptor-Blocker)-, um dem Koronarkrampf entgegenzuwirken.

Um den Blutfluss in den Koronararterien wiederherzustellen, wird eine Reperfusionstherapie (intrakoronäre fibrinolytische Therapie) mit der Verabreichung von Thrombolytikern durchgeführt. Alle Details in der Veröffentlichung - myokardinfarkt: Behandlung

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Stadien der Rehabilitation Nach einem Herzinfarkt werden im Material ausführlich besprochen - myokardinfarkt: Prognose und Rehabilitation

Verhütung

Veränderungen des Lebensstils - Raucherentwöhnung, gesunde Ernährung, ausreichende körperliche Aktivität, Normalisierung des Körpergewichts - spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung des Myokardinfarkts bei Menschen unter 45 Jahren.

Obwohl in Gegenwart einiger atherosklerotischer Erkrankungen der Koronararterien hyperkoagulierbare Zustände und bestimmte Risikofaktoren nicht möglich ist, die Entwicklung eines Herzinfarkts mit irreversiblen myokardialen ischämischen Schäden zu verhindern.

Prognose

Der frühe Myokardinfarkt hat eine bessere Prognose bei einer angemessenen Behandlung. [23], [24] Andererseits führt eine schlechte Kontrolle der Risikofaktoren zu einer signifikanten Morbidität und Mortalität.

Aufgrund des koronaren Kreislaufs in den ersten Stunden des akuten Myokardinfarkts ist in fast 30% aller tödlichen Fälle plötzlicher Herz Todesstod die Patienten sterben infolge ventrikulärer Fibrillationen und ventrikulärer Arrhythmien sowie unterschiedlich lokalisierte Brüche von Herzmuskelgewebe, die mit ausgedehnten Bereichen der myokardialen Nekrose auftreten.