Früher Myokardinfarkt

Eine irreversible Schädigung eines Teils des Herzmuskels infolge der Unterbrechung seiner Blutversorgung – ein akuter Myokardinfarkt – kann nicht nur bei älteren Menschen, sondern auch bei Personen unter 45 Jahren auftreten. Und dann wird es als früher Myokardinfarkt definiert.

Epidemiologie

Der akute Herzinfarkt und die damit verbundene Sterblichkeitsrate nehmen mit dem Alter zu, wobei Männer jeden Alters viel häufiger betroffen sind als Frauen.

Laut ausländischen Kardiologen liegt die Prävalenz eines akuten Myokardinfarkts bei Männern unter 50 Jahren bei etwa 5 % und bei Frauen dieser Altersgruppe bei nicht mehr als 2 %. Und die Zahl der Todesfälle vor dem Krankenhausaufenthalt erreicht fast 16 %.

Allerdings werden kardiale Gefäßerkrankungen durch die Koronarographie häufig nicht erkannt, und es wurde berichtet, dass bei 1-12 % der Patienten ein Herzinfarkt ohne signifikante Veränderungen der Koronararterien auftritt. [ 1 ]

Bei Patienten unter 50 Jahren war die Prävalenz von Diabetes (19,4 %) und Schlaganfall (1,8 %) geringer, während sie häufiger Raucher (77,1 %), fettleibig (26 %), dyslipidämisch (74,7 %) und mit einer Gefäßerkrankung (16,2 %) waren. [ 2 ]

Daten aus einer 10-jährigen Nachuntersuchung zeigten, dass die Prävalenz von AMI bei Männern im Alter zwischen 30 und 55 Jahren höher war als bei Frauen. [ 3 ]

Ursachen früher Myokardinfarkt

Während bei Menschen höherer Altersgruppe die atherosklerotische Schädigung der das Herz versorgenden Koronararterien - die stenosierende Atherosklerose [ 4 ] - als Hauptursache für die Unterbrechung der normalen Blutversorgung der Herzmuskelzellen gilt, sind Atherosklerose der Herzgefäße und Plaque-Instabilität bei Menschen unter 45 Jahren eher selten.

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Kardiologen führen die Hauptursachen für die Entwicklung eines frühen Myokardinfarkts (oft als Herzinfarkt bezeichnet) auf eine nicht-atherosklerotische Koronararterienerkrankung oder einen Zustand der Hyperkoagulabilität zurück – die Thrombophilie, bei der die Neigung zur Blutgerinnselbildung auf einen verringerten Spiegel gerinnungshemmender Blutfaktoren zurückzuführen ist.

Darüber hinaus kann die Einnahme kardiotoxischer Medikamente und Drogenmissbrauch zu einem frühen Herzinfarkt führen.

Zu den nicht durch Arteriosklerose bedingten koronaren Herzkrankheiten und Pathologien, die in jungen Jahren zu einem Herzinfarkt führen können, gehören:

• Angeborene Anomalien der Koronararterien, zum Beispiel die sogenannte Myokardbrücke – der Durchgang der Arterie tief im Myokard (unter der Muskelschicht);
• Spontane Koronardissektion – Trennung der Arterienwand zwischen einer ihrer drei Schichten, wenn die Gefäßwände geschwächt sind;
• arterielles Aneurysma der Koronararterie, das sich bei der Adamantiades-Behçet-Krankheit sowie einer Art systemischer Vaskulitis wie der Kawasaki-Krankheit bilden kann;
• Systemischer Lupus erythematodes-assoziierte Koronarerkrankung.

Zu den Zuständen einer erhöhten Blutgerinnung (Verletzung der Gerinnungshämostase), die an der Entwicklung früher Infarkte beteiligt sind, gehören das Hyperkoagulabilitätssyndrom [ 5 ] sowie das Antiphospholipid-Syndrom - mit der Gefahr einer Blockierung des Lumens der Koronararterien durch einen Thrombus.

Zu den wichtigsten Medikamenten, die durch direkte toxische Wirkung auf Kardiomyozyten oder durch die Entwicklung eines Vasospasmus (Verengung des Lumens) der Koronararterien einen frühen Herzinfarkt verursachen können, zählen Experten: Chemotherapeutika gegen Krebs (Cisplatin, 5-Fluorouracil), triptanathaltige Migränemittel, das den Dopaminrezeptor stimulierende Medikament Bromocriptin, Ephedrin-Adrenomimetika, bestimmte steroidale und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, trizyklische Antidepressiva sowie Methamphetamin und andere Psychostimulanzien mit narkotischen Eigenschaften.

Risikofaktoren

Das Risiko eines Herzinfarkts vor dem 45. Lebensjahr ist deutlich erhöht:

• Alkoholmissbrauch [ 6 ] und sitzende Lebensweise; häufiges Zigarettenrauchen können insbesondere in jungen Jahren zu einer endothelialen Dysfunktion aufgrund von Arterienzellschäden führen.
• Spannungen; [ 8 ]
• Hoher Anteil an Transfetten und gesättigten Fetten in der Ernährung;
• Störung des Fettstoffwechsels und erhöhte Cholesterinwerte (LDL) im Blut; [ 9 ], [ 10 ]
• Metabolisches Syndrom mit Adipositas (BMI >30), Typ-2-Diabetes und arterieller Hypertonie; [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]
• Genetische Veranlagung (Vorhandensein von Gefäßerkrankungen, Herzinfarkten und vorzeitigen Herzfehlern in der Familienanamnese);
• Angeborene Anomalien der Herzscheidewand. Insbesondere offenes ovales Fenster im Herzen;
• Angina pectoris (stabile Angina pectoris);
• Infektiöse Endokarditis;
• Häufige entzündliche Erkrankungen und/oder das Vorhandensein von Herden chronischer bakterieller Infektionen;
• Pathologie des Bindegewebes. [ 14 ]

Darüber hinaus stellt bei Frauen unter 40 die Einnahme kombinierter oraler Kontrazeptiva (aufgrund ihrer gerinnungsfördernden Wirkung) einen Risikofaktor dar.

Pathogenese

Unabhängig von der Ursache der Durchblutungsstörung des Myokards beruht die Pathogenese seiner Schädigung auf der Tatsache, dass bei Ischämie (Unterbrechung der Blutversorgung) – wenn das Blut den einen oder anderen Teil des Herzmuskels nicht erreicht – seinen Zellen (Kardiomyozyten) Sauerstoff fehlt, der für die Umwandlung von ADP (Adenosindiphosphat) in ATP (Adenosintriphosphat) erforderlich ist, was wiederum zur Aufrechterhaltung des Elektrolythaushalts und des Stoffwechsels in lebenden Zellen aller Gewebe notwendig ist.

Ischämie stört nicht nur die intrazelluläre Energiehomöostase, sondern führt auch zur Entwicklung entzündungsfördernder Reaktionen (mit Infiltration des geschädigten Gewebes durch Neutrophile), zur Aktivierung der Oxidation durch freie Radikale und zu irreversiblen Veränderungen der Zellen, die zu deren Tod – Nekrose – führen.

Darüber hinaus aktivieren entzündungshemmende und reparative Reaktionen Herzfibroblasten, die die größte Zellpopulation im Herzen bilden. Durch ihre Produktion extrazellulärer Matrix bildet sich an der Stelle der Kardiomyozytennekrose eine Narbe. Die Narbenbildung bzw. Fibrose beginnt nach etwa zwei Wochen, und die vollständige Narbenbildung dauert mindestens zwei Monate.

Symptome früher Myokardinfarkt

Die ersten Anzeichen eines Herzinfarkts sind Unwohlsein und Schmerzen in der Brust (links oder in der Mitte), die in die Schulter, den Arm, den Rücken, den Nacken oder den Unterkiefer ausstrahlen können.

Die häufigsten Symptome sind Schwächegefühl, Schwindel, Kurzatmigkeit, Ohnmacht, Übelkeit, vermehrtes Schwitzen und erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie). Bei einem Myokardinfarkt der Herzwand kann es zu einer Bradykardie kommen – einer Abnahme der Herzfrequenz aufgrund der Stimulation des Vagusnervs.

Gleichzeitig können frühe Myokardinfarkte symptomlos sein (22-64 % aller Fälle), daher werden sie als „stumm“ oder „stumm“ bezeichnet.

Weitere Informationen im Artikel - Symptome eines Herzinfarkts

Die Entwicklung eines Herzinfarkts umfasst verschiedene Stadien: das Ischämiestadium, das Stadium der Myokardreperfusionsverletzung und der darauffolgenden Entzündungsreaktion sowie das Umbaustadium (das ein bis drei Wochen nach dem Beginn des Herzinfarkts beginnt).

Außerdem unterscheidet man zwischen den Perioden des Infarktverlaufs: akut, akut, subakut und postinfarkt.

Anhand der EKG-Ergebnisse werden die Haupttypen in Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI) und Myokardinfarkt ohne ST-Streckenhebung (NSTEMI) mit und ohne Bildung eines pathologischen Q-Zahns unterteilt.

Und je nach Tiefe der Schädigung des Herzmuskels und seiner Lokalisation werden morphologische Typen wie subepikardialer, subendokardialer (kleinherdiger), intramuraler und transmuraler Myokardinfarkt bzw. Myokardinfarkt des linken oder rechten Ventrikels definiert.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen und Folgen eines Herzinfarkts werden in frühe und späte Komplikationen unterteilt.

In den ersten Stunden oder Tagen einer akuten Myokardischämie entwickeln sich frühe Komplikationen eines Myokardinfarkts: Herzrhythmusstörungen; primäres Kammerflimmern und anhaltende ventrikuläre Tachykardie; Verschwinden der elektrischen Myokardaktivität - Asystolie; Lungenödem; fibrinöse Perikarditis; [ 15 ] ventrikuläre extrinsische Thrombose; Mitralklappeninsuffizienz des Herzens - Mitralklappeninsuffizienz; Ruptur des interventrikulären Septums, [ 16 ] des Myokards oder des papillären (papillären) Muskels des Herzens. [ 17 ]

Spätkomplikationen eines Herzinfarkts äußern sich in Herzversagen mit Vorhofflimmern, Entzündung des Herzmuskelgewebes, Reizleitungsstörungen mit Herzblock, Postinfarkt- Dressler-Syndrom, Myokardaneurysma, [ 18 ] kardiogenem Schock mit Herzstillstand.

Es kann zu einem erneuten Infarkt kommen, der sich auf den Bereich einer anderen Koronararterie oder auf den Bereich des primären Herzinfarkts beschränkt.

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Diagnose früher Myokardinfarkt

Weitere Informationen im Artikel - Herzinfarkt: Diagnose

Zur Erkennung von Myokardschäden wird die instrumentelle Diagnostik eingesetzt:

EKG bei Herzinfarkt, [ 19 ] Herzultraschall, linksventrikuläre Echokardiographie, Röntgen- oder CT-Thorax, Koronarangiographie usw. Weitere Informationen finden Sie unter - instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung

Experten betonen die führende Rolle kardialer Marker in der Frühdiagnose eines Myokardinfarkts. Erhöhte Konzentrationen der globulären Herzmuskelproteine Troponin I (TnI) und Troponin T (TnT), [ 20 ], [ 21 ], die nach Myokardzellnekrose ins Blut freigesetzt werden, gelten heute als Standardmarker für die Diagnose eines Myokardinfarkts. Einzelheiten finden Sie unter:

• Marker für Myokardschäden
• Troponin T im Blut
• Troponin I im Blut

Ein früherer Marker für einen Herzinfarkt ist jedoch das freie Sauerstoff-bindende Protein Myoglobin sowie die myokardiale (MB) Fraktion der Kreatinkinase.

Weitere Informationen finden Sie unter:

• Myoglobin im Blut
• MB-Fraktion der Kreatinkinase im Serum

Darüber hinaus werden Blutuntersuchungen zum C-reaktiven Proteinspiegel, zur Aktivität des LDH1-Isoenzyms (Lactatdehydrogenase 1), zum Gehalt an Anticardiolipin-Antikörpern (zum Nachweis des Antiphospholipid-Syndroms), zu Blutgerinnungsfaktoren usw. durchgeführt.

Eine Differentialdiagnose ist erforderlich, darunter: muskuloskelettale Brustschmerzen, Myokarditis, Perikarditis (vorwiegend konstriktiv), dilatative und restriktive Kardiomyopathie, Funktionsstörung des Reizleitungssystems des Herzens, Stress-Kardiomyopathie (Takotsubo-Syndrom), akute Aorteninsuffizienz, Lungenembolie, Lungentumoren, Lungenentzündung, Spannungspneumothorax, Perikarderguss.

Behandlung früher Myokardinfarkt

Bei der Behandlung eines frühen Myokardinfarkts werden Arzneimittel verschiedener pharmakologischer Gruppen eingesetzt: Antiaggregations- und Antikoagulanzien, die die Thrombusbildung verhindern [ 22 ] (Aspirin und Clopidogrel), sowie Mittel gegen Angina pectoris (Nitroglycerin, Beta-Adrenorezeptorblocker), um Koronarspasmen entgegenzuwirken.

Um den Blutfluss in den Koronararterien wiederherzustellen, wird eine Reperfusionstherapie (intrakoronare fibrinolytische Therapie) mit der Verabreichung von Thrombolytika durchgeführt. Alle Details in der Veröffentlichung - Myokardinfarkt: Behandlung

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Die Phasen der Rehabilitation nach einem Herzinfarkt werden im Material ausführlich besprochen - Myokardinfarkt: Prognose und Rehabilitation

Verhütung

Änderungen des Lebensstils – Raucherentwöhnung, gesunde Ernährung, ausreichende körperliche Aktivität, Normalisierung des Körpergewichts – spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von Herzinfarkten bei Menschen unter 45 Jahren.

Obwohl bei einigen Erkrankungen der Herzkranzgefäße, wie zum Beispiel einer atherosklerotischen Koronararterienerkrankung, Hyperkoagulabilität und bestimmten Risikofaktoren, die Entwicklung eines Herzinfarkts mit irreversibler ischämischer Myokardschädigung nicht verhindert werden kann.

Prognose

Bei entsprechender Behandlung hat ein früher Myokardinfarkt eine bessere Prognose. [ 23 ], [ 24 ] Andererseits führt eine unzureichende Kontrolle der Risikofaktoren zu einer signifikanten Morbidität und Mortalität.

Aufgrund eines koronaren Kreislaufstillstands in den ersten Stunden eines akuten Myokardinfarkts kommt es in fast 30 % aller Todesfälle zu einem plötzlichen Herztod. Die Patienten sterben an Kammerflimmern und ventrikulären Arrhythmien sowie an unterschiedlich lokalisierten Rupturen des Herzmuskelgewebes, die mit ausgedehnten Myokardnekrosen einhergehen.