Früher Myokardinfarkt

Nicht nur bei älteren Menschen, sondern auch bei Menschen unter 45 Jahren kann es zu einer irreversiblen Schädigung eines Teils des Herzmuskels durch die Unterbrechung der Blutversorgung – einem akuten Herzinfarkt – kommen. Und dann wird es als früher Myokardinfarkt definiert.

Epidemiologie

Akute Herzinfarkte und die damit verbundene Sterblichkeitsrate steigen mit zunehmendem Alter, wobei Männer jeden Alters deutlich häufiger betroffen sind als Frauen.

Nach Angaben ausländischer Kardiologen liegt die Prävalenz eines akuten Myokardinfarkts bei Männern unter 50 Jahren bei etwa 5 %, bei Frauen dieser Altersgruppe bei nicht mehr als 2 %. Und die Zahl der Todesfälle vor dem Krankenhausaufenthalt erreicht fast 16 %.

Allerdings werden kardiale Gefäßpathologien häufig nicht durch Koronarographie erkannt, und es wurde berichtet, dass bei 1–12 % der Patienten ein Myokardinfarkt ohne signifikante Veränderungen der Koronararterien auftritt.[1]

Patienten unter 50 Jahren hatten eine geringere Prävalenz von Diabetes (19,4 %) und Schlaganfällen (1,8 %), während sie häufiger Raucher (77,1 %), fettleibig (26 %) und dyslipidämisch (74,7 %) waren eine Gefäßerkrankung (16,2 %).[2]

Daten aus einem 10-Jahres-Follow-up zeigten, dass die Prävalenz von AMI bei Männern im Alter von 30 bis 55 Jahren höher war als bei Frauen.[3]

Ursachen Früher Herzinfarkt

Wenn bei Menschen der höheren Altersgruppe eine atherosklerotische Läsion der das Herz versorgenden Koronararterien – stenosierende Atherosklerose [4]– als Hauptursache für die Unterbrechung der normalen Blutversorgung der Herzmuskelzellen, die Arteriosklerose der Herzgefäße und die Plaque-Instabilität bei Menschen unter 45 Jahren angesehen wird ist ziemlich selten.

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Kardiologen führen die Hauptgründe für die Entwicklung eines frühen Myokardinfarkts (oft als Herzinfarkt bezeichnet) auf eine nicht-atherosklerotische koronare Herzkrankheit oder einen Zustand der Hyperkoagulabilität – Thrombophilie – zurück, bei der die Neigung zur Gerinnselbildung auf verringerte Werte gerinnungshemmender Blutfaktoren zurückzuführen ist.

Darüber hinaus kann es durch die Einnahme von kardiotoxischen Medikamenten und Drogenmissbrauch zu einem frühen Infarkt kommen.

Zu den nicht durch Arteriosklerose bedingten Erkrankungen und Pathologien der Herzkranzgefäße, die in jungen Jahren zu einem Herzinfarkt führen können, gehören:

• angeborene Anomalien der Herzkranzgefäße, zum Beispiel die sogenannte Myokardbrücke – der Durchgang der Arterie tief im Myokard (unter der Muskelschicht);
• spontane Koronararteriendissektion – Trennung der Arterienwand zwischen einer ihrer drei Schichten, wenn die Gefäßwände geschwächt sind;
• arterielles Aneurysma der Koronararterie, das sich bei der Adamantiades-Behçet-Krankheit bilden kann , sowie eine Form der systemischen Vaskulitis wie die Kawasaki-Krankheit ;
• systemischer Lupus erythematodes-assoziierter Koronararterien.

Zu den Zuständen einer erhöhten Blutgerinnung (Störung der Gerinnungshämostase), die an der Entwicklung früher Infarkte beteiligt sind, gehören: hyperkoagulierbares Syndrom sowie Antiphospholipid-Syndrom – mit der Gefahr einer Verstopfung des Lumens der Koronararterien durch Thrombus.[5]

Zu den wichtigsten Medikamenten, die durch direkte toxische Wirkung auf Kardiomyozyten oder durch die Entwicklung von Vasospasmen (Verengung des Lumens) der Koronararterien einen frühen Myokardinfarkt verursachen können, zählen Experten: Chemotherapeutika gegen Krebs (Cisplatin, 5-Fluorouracil), Triptanat- Enthält Migränemittel, das den Dopaminrezeptor stimulierende Medikament Bromocriptin, Ephedrin-Adrenomimetika, bestimmte steroidale und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente, trizyklische Antidepressiva sowie Methamphetamin und andere Psychostimulanzien mit narkotischen Eigenschaften.

Risikofaktoren

Erhöhen Sie das Herzinfarktrisiko vor dem 45. Lebensjahr erheblich:

• Alkoholmissbrauch [6]und sitzender Lebensstil; Häufiges Zigarettenrauchen kann insbesondere in jungen Jahren zu einer Endothelfunktionsstörung aufgrund einer Schädigung der Arterienzellen führen.[7]
• betont;[8]
• hoher Gehalt an Transfetten und gesättigten Fetten in der Ernährung;
• Störung des Fettstoffwechsels und erhöhte Cholesterinwerte (LDL) im Blut; [9],[10]
• Metabolisches Syndrom mit Adipositas (BMI >30), Typ-2-Diabetes und arterieller Hypertonie; [11], [12],[13]
• genetische Veranlagung (Vorhandensein von Gefäßerkrankungen, Myokardinfarkten und vorzeitiger KHK in der Familienanamnese);
• Angeborene Anomalien der Herzscheidewand. Speziell offenes ovales Fenster im Herzen ;
• Angina pectoris (stabile Angina pectoris);
• infektiösen Endokarditis;
• häufige entzündliche Erkrankungen und/oder das Vorhandensein chronischer bakterieller Infektionsherde;
• Pathologie des Bindegewebes.[14]

Darüber hinaus stellt bei Frauen unter 40 Jahren die Einnahme kombinierter oraler Kontrazeptiva (aufgrund ihrer prokoagulierenden Wirkung) einen Risikofaktor dar.

Pathogenese

Unabhängig von der Ursache der Durchblutungsstörung des Myokards beruht die Pathogenese seiner Schädigung auf der Tatsache, dass bei Ischämie (Unterbrechung der Blutversorgung) – wenn das Blut den einen oder anderen Teil des Herzmuskels nicht erreicht – seine Zellen ( Kardiomyozyten) fehlt Sauerstoff, der für die Umwandlung von ADP (Adenosindiphosphat) in ATP (Adenosintriphosphat) erforderlich ist, das für die Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts und des Stoffwechsels in lebenden Zellen aller Gewebe notwendig ist.

Ischämie stört nicht nur die intrazelluläre Energiehomöostase, sondern führt auch zur Entwicklung proinflammatorischer Reaktionen (mit Infiltration von Neutrophilen in geschädigtes Gewebe), zur Aktivierung der Oxidation freier Radikale und zu irreversiblen Veränderungen in Zellen, die zu deren Tod – Nekrose – führen.

Darüber hinaus aktivieren entzündungshemmende und reparative Reaktionen Herzfibroblasten, die die größte Zellpopulation im Herzen darstellen. Und aufgrund ihrer Produktion extrazellulärer Matrix bildet sich an der Stelle der Kardiomyozytennekrose eine Narbe. Die Narbenbildung oder Fibrose beginnt nach etwa zwei Wochen und die vollständige Narbenbildung dauert mindestens zwei Monate.

Symptome Früher Herzinfarkt

Die ersten Anzeichen eines Herzinfarkts sind Unwohlsein und Schmerzen in der Brust (links oder in der Mitte), die in die Schulter, den Arm, den Rücken, den Nacken oder den Unterkiefer ausstrahlen können.

Die häufigsten Symptome sind Schwächegefühl, Schwindel, Atemnot, Ohnmacht, Übelkeit, vermehrtes Schwitzen und erhöhte Herzfrequenz (Tachykardie). Bei einem Myokardinfarkt der unteren Wand kann es zu einer Bradykardie kommen – einer Abnahme der Herzfrequenz aufgrund der Stimulation des Vagusnervs.

Gleichzeitig können frühe Myokardinfarkte symptomlos verlaufen (22-64 % aller Fälle) und werden daher als „still“ oder „stumm“ bezeichnet.

Weitere Informationen finden Sie im Artikel „ Symptome eines Herzinfarkts“.

Die Entwicklung eines Myokardinfarkts umfasst folgende Stadien: das Ischämiestadium, das Stadium der myokardialen Reperfusionsschädigung und der anschließenden Entzündungsreaktion sowie das Umbaustadium (das ein bis drei Wochen nach Beginn eines Herzinfarkts beginnt).

Unterscheiden Sie auch die Phasen des Infarktverlaufs: akut, akut, subakut und nach dem Infarkt.

Den EKG-Ergebnissen zufolge werden die Haupttypen in Myokardinfarkt mit ST-Strecken-Hebung (STEMI) und Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung (NSTEMI) mit der Bildung eines pathologischen Q-Zahns und ohne Q-Zahnbildung unterteilt.

Und je nach Tiefe der Schädigung des Herzmuskels und seiner Lokalisation können morphologische Typen wie subepikardialer, subendokardialer (kleinfokaler), intramuraler und transmuraler Myokardinfarkt unterschieden werden ; Myokardinfarkt des linken oder rechten Ventrikels definiert.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen und Folgen eines Myokardinfarkts werden in frühe und späte unterteilt.

In den ersten Stunden oder Tagen einer akuten Myokardischämie entwickeln sich frühe Komplikationen eines Myokardinfarkts: Herzrhythmusstörung; primäres Kammerflimmern und anhaltende ventrikuläre Tachykardie; Verschwinden der elektrischen Aktivität des Herzmuskels – Asystolie ; Lungenödem; fibrinöse Perikarditis ; [15]ventrikuläre extrinsische Thrombose; Mitralklappeninsuffizienz des Herzens – Mitralinsuffizienz ; Ruptur des interventrikulären Septums, [16]des Myokards oder des Papillarmuskels (Papillarmuskel) des Herzens.[17]

Spätkomplikationen eines Myokardinfarkts äußern sich durch Herzinsuffizienz mit Vorhofflimmern, Entzündung des Herzmuskelgewebes, Erregungsleitungsstörung mit Herzblock, Postinfarkt- Dressler-Syndrom , Myokardaneurysma, [18] kardiogener Schock mit Herzstillstand.

Es kann zu einem erneuten Infarkt kommen, der sich auf den Bereich einer anderen Koronararterie oder den Bereich des primären Herzinfarkts beschränkt.

Lesen Sie auch – Myokardinfarkt: Komplikationen

Diagnose Früher Herzinfarkt

Weitere Informationen im Artikel - Myokardinfarkt: Diagnose

Die instrumentelle Diagnostik dient der Erkennung von Myokardschäden:

EKG bei Myokardinfarkt , [19]Herzultraschall, linksventrikuläre Echokardiographie, Röntgen- oder CT-Scan des Brustkorbs, Koronarangiographie usw. Weitere Informationen finden Sie unter - Instrumentelle Methoden der Herzuntersuchung

Experten weisen auf die führende Rolle von Herzmarkern bei der Frühdiagnose eines Myokardinfarkts hin. Erhöhte Konzentrationen der globulären Herzmuskelproteine ​​Troponin I (TnI) und Troponin T (TnT), [20]die [21]nach einer Myokardzellnekrose in den Blutkreislauf freigesetzt werden, gelten heute als biochemischer Standardmarker für die Diagnose eines Myokardinfarkts. Einzelheiten finden Sie unter:

• Marker für Myokardschäden
• Troponin T im Blut
• Troponin I im Blut

Ein früherer Marker für einen Myokardinfarkt ist jedoch das freie Sauerstoff-bindende Protein Myoglobin sowie der myokardiale (MB) Anteil der Kreatinkinase.

Weitere Informationen finden Sie unter:

• Myoglobin im Blut
• MB-Anteil der Kreatinkinase im Serum

Darüber hinaus werden Blutuntersuchungen auf den Gehalt an C-reaktivem Protein, auf die Aktivität des LDH1-Isoenzyms (Laktatdehydrogenase 1), auf den Gehalt an Anticardiolipin-Antikörpern (zum Nachweis des Antiphospholipid-Syndroms), auf Blutgerinnungsfaktoren usw. Durchgeführt.

Eine Differenzialdiagnose ist notwendig, einschließlich: muskuloskelettaler Brustschmerz, Myokarditis, Perikarditis (hauptsächlich konstriktiv), dilatative und restriktive Kardiomyopathie, Funktionsstörung des Reizleitungssystems, Stresskardiomyopathie (Takotsubo-Syndrom), akute Aorteninsuffizienz, Lungenembolie, Lungentumoren, Lungenentzündung, Verspannungen Pneumothorax, Perikarderguss.

Behandlung Früher Herzinfarkt

Bei der Behandlung eines frühen Myokardinfarkts werden Medikamente verschiedener pharmakologischer Gruppen eingesetzt: Antiaggregantien und Antikoagulanzien, die die Bildung von Thromben verhindern [22](Aspirin und Clopidogrel), antianginöse Mittel (Nitroglycerin, Betablocker) – um Koronarspasmen entgegenzuwirken.

Um den Blutfluss in den Herzkranzgefäßen wiederherzustellen, wird eine Reperfusionstherapie (intrakoronare fibrinolytische Therapie) mit Gabe von Thrombolytika durchgeführt. Alle Details in der Publikation - Myokardinfarkt: Behandlung

Lesen Sie auch – Erste Hilfe bei einem akuten Herzinfarktanfall

Die Phasen der Rehabilitation nach einem Herzinfarkt werden im Material „ Myokardinfarkt: Prognose und Rehabilitation“ ausführlich besprochen

Verhütung

Änderungen des Lebensstils – Raucherentwöhnung, gesunde Ernährung, ausreichende körperliche Aktivität, Normalisierung des Körpergewichts – spielen eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung eines Herzinfarkts bei Menschen unter 45 Jahren.

Obwohl eine atherosklerotische koronare Herzkrankheit, hyperkoagulierbare Zustände und bestimmte Risikofaktoren vorliegen, ist es nicht möglich, die Entwicklung eines Herzinfarkts mit irreversibler ischämischer Schädigung des Myokards zu verhindern.

Prognose

Ein früher Myokardinfarkt hat bei entsprechender Behandlung eine bessere Prognose. [23]Andererseits [24]führt eine schlechte Kontrolle der Risikofaktoren zu einer erheblichen Morbidität und Mortalität.

Aufgrund eines koronaren Kreislaufstillstands in den ersten Stunden eines akuten Myokardinfarkts wird in fast 30 % aller tödlichen Fälle ein plötzlicher Herztod beobachtet. Patienten sterben an den Folgen von Kammerflimmern und ventrikulären Arrhythmien sowie an unterschiedlich lokalisierten Rupturen des Herzmuskelgewebes, die mit ausgedehnten Myokardnekrosebereichen einhergehen.