Transmuraler Myokardinfarkt

Wenn wir über akute Myokardinfarkt sprechen, meinen wir eine der bedrohlichsten Formen der Herzinseln. Es geht um eine ischämische Nekrose eines bestimmten Myokardbereichs, der aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen dem Bedarf an Sauerstoff im Herzmuskel und dem tatsächlichen Niveau seines Transports durch Blutgefäße auftritt. Der transmurale Myokardinfarkt wird wiederum als besonders schwere Pathologie angesehen, wenn nekrotische Herde die gesamte Dicke der ventrikulären Wand vom Endokard bis zum Epikardium schädigen. Die Pathologie ist immer akut und groß, wobei die Entwicklung einer Kardiosklerose nach der Infarktion gipfelt. Die Symptomatik ist im Vergleich zu dem Bild eines typischen Infarkts (Ausnahme - Infarkt der hinteren Herzwand, die häufig verdeckt weitergeht) hell ausgesprochen. Die Prognose hängt direkt von der Aktualität der medizinischen Notfallversorgung ab. [1]

Epidemiologie

Herz-Kreislauf-Erkrankungen gelten als die häufigste Todesursache für Patienten in vielen wirtschaftlich entwickelten Regionen der Welt. Zum Beispiel sterben in europäischen Ländern jährlich mehr als vier Millionen Menschen an Herzpathologien. Es wird angemerkt, dass mehr als die Hälfte der tödlichen Fälle direkt mit solchen Risikofaktoren wie hohem Blutdruck, Fettleibigkeit, Rauchen und geringer körperlicher Aktivität zusammenhängen.

Der Myokardinfarkt als komplizierte Variante des Verlaufs der koronaren Herzerkrankung ist derzeit die häufigste Ursache für Behinderungen bei Erwachsenen mit Sterblichkeitsraten von 11%.

Der transmurale Infarkt betrifft häufiger Männer, die zur Alterskategorie von 40 bis 60 Jahren gehören. Frauen leiden bei dieser Art von Infarkt 1,5-2-mal seltener.

In den letzten Jahren hat die Inzidenz der transmuralen Pathologie bei jungen Patienten im Alter von 20 bis 35 Jahren zugenommen.

Der transmurale Myokardinfarkt gehört zu den schwersten und lebensbedrohlichsten Bedingungen, und die Krankenhaussterblichkeit erreicht häufig 10-20%. Das häufigste ungünstige Ergebnis wird bei Patienten mit gleichzeitigem Diabetes mellitus, Bluthochdruck sowie bei wiederkehrenden Infarktangriffen beobachtet.

Ursachen Transmuraler Myokardinfarkt.

Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten ist die Entwicklung des transmuralen Infarkts mit einer Okklusion des Hauptstammes oder des Zweigs des koronaren arteriellen Gefäßes verbunden. Während dieser Störung erlebt das Myokard einen Mangel an Blutversorgung, Hypoxie steigt, was sich mit zunehmender Belastung des Herzmuskels verschlechtert. Die Myokardfunktionalität nimmt ab, das Gewebe in einem bestimmten Teil davon unterliegt einer Nekrose.

Direkte Verengung des Koronarlumen erfolgt aus solchen Gründen:

• Chronische Gefäßpathologie - Atherosklerose, begleitet von der Ablagerung von Cholesterinelementen (Plaques) an den Gefäßwänden - ist der häufigste Faktor für das Auftreten von Myokardinfarkten. Es findet sich in 95% der Fälle von tödlichem Ergebnis aus transmuralem Infarkt. Ein häufiges Anzeichen einer Atherosklerose wird als eine Zunahme der Blutlipidspiegel angesehen. Das Risiko für Infarktkomplikationen nimmt dramatisch zu, wenn das Gefäßlumen um 75% oder mehr blockiert wird.
• Die Bildung und Bewegung von Blutgerinnseln in Blutgefäßen - Gefäßthrombose - ist eine seltenere, aber eine weitere mögliche Ursache für die Blutflussblockade im Koronarzirkulation. Thrombi kann aus dem linken Ventrikel (wo sie aufgrund von Vorhofflimmern und Klappenpathologie gebildet werden) oder durch ein nicht abgelehntes Foramen Ovale in das koronare Netzwerk eindringen können.

Zu den speziellen Risikogruppen zählen Menschen mit einer schweren erblichen Veranlagung (Herz- und Gefäßpathologien in der Familiengrenze) sowie schwere Raucher und Menschen über 50 bis 55 Jahre. S[2]

Negative Beiträge zur Bildung von Atherosklerose sind:

• Unsachgemäße Ernährung;
• Stoffwechselstörungen, Fettleibigkeit;
• Unzureichende körperliche Aktivität, Hypodynamie;
• Diagnostizierte arterielle Hypertonie;
• Diabetes jeglicher Art;
• Systemische Pathologien (hauptsächlich Vaskulitis).

Risikofaktoren

Das Herz reagiert immer akut auf ein Kreislaufversagen und eine Hypoxie. Wenn das Lumen eines koronaren arteriellen Gefäßes blockiert ist und es unmöglich ist, einen alternativen Blutfluss bereitzustellen, beginnen Herzmyozyten - Myokardzellen - innerhalb einer halben Stunde im betroffenen Bereich zu sterben.

Störte Durchblutung infolge von atherosklerotischen Prozessen des Koronarnetzes in 98% der Fälle wird zum "Schuldigen" des transmuralen Myokardinfarkts.

Atherosklerose kann eine oder mehrere Koronararterien beeinflussen. Die Verengung des betroffenen Gefäßes ist unterschiedlich - durch den Grad der Blutflussblockierung durch die Länge des verengten Segments. Wenn der Blutdruck einer Person steigt, wird die Endothelschicht beschädigt, die atherosklerotische Plaque wird mit Blut gesättigt, was anschließend einen Thrombus bildet und die Situation mit einem freien Gefäßlumen verschlimmert.

Ein Blutgerinnsel bildet sich eher:

• Im Bereich der atherosklerotischen Plaque-Läsion;
• Im Bereich des Endothelschadens;
• An der Stelle der Verengung des arteriellen Gefäßes.

Eine zunehmende Myokard-Nekrose kann unterschiedliche Größen haben, und transmurale Nekrose provoziert häufig ein Bruch der Muskelschicht. Faktoren wie Anämie, infektiöses entzündungshemmende Prozesse, Fieber, endokrine und Stoffwechselerkrankungen (einschließlich Schilddrüsenpathologien) verschlechtern die Myokardischämie. [3]

Die wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung des transmuralen Myokardinfarkts werden als:

• Ungleichgewicht des Blutfettlipids;
• Langfristig oder schweres Rauchen;
• Diabetes;
• Erhöhter Blutdruck;
• Beliebiger Grad an Fettleibigkeit;
• Psychosoziale Aspekte (häufiger Stress, Depression usw.);
• Hypodynamie, mangelnder Bewegung;
• Unsachgemäße Ernährung (Verbrauch großer Mengen an tierischen Fetten und Transfetten im Hintergrund des niedrigen Verbrauchs von Pflanzennahrungsmitteln);
• Alkoholmissbrauch.

"Klein", relativ seltene Risikofaktoren werden als:

• Gicht;
• Folsäuremangel;
• Schuppenflechte.

Den Verlauf des Myokardinfarkts erheblich verschlimmern wie:

• Männlich sein;
• Thrombolyse;
• Akute Koronararterienerkrankung;
• Rauchen;
• Erbliche Verschlimmerung für koronare Herzkrankheiten;
• Links ventrikulärer Versagen;
• Kardiogener Schock;
• Ventrikuläre Rhythmusstörungen;
• Atrioventrikulärer Block;
• Ein zweiter Herzinfarkt;
• Alter.

Pathogenese

Der Prozess der Infarktentwicklung erfolgt mit der Bildung dauerhafter Veränderungen im Tod von Myokard und Myozyten.

Eine typische Manifestation des Myokardinfarkts ist der elektrokardiographische Nachweis von abnormalen Q-Beats, die die Norm in Dauer und Amplitude überschreiten, sowie eine geringfügige Zunahme der Amplitude von R-Beats in thorakischen Leitungen. Das Verhältnis von Q- und R-TOYT-Amplituden bestimmt die Tiefe des Debridements. Das heißt, je tiefer q und niedrigerer R, desto ausgeprägter der Grad der Nekrose. Die transmurale Nekrose wird mit dem Verschwinden von R-Sticks und der Fixierung des QS-Komplexes begleitet.

Vor der Entwicklung einer Koronar-Thrombose wird die Endothelschicht der atherosklerotischen Plaque betroffen, die von einer Zunahme des Niveaus thrombogener Blutfaktoren (Thromboxan A2 usw.) begleitet wird. Dies wird durch hämodynamische Fehler, abrupte Veränderungen des Gefäßtonus, Schwankungen der Katecholaminindizes gedrückt.

Schädigung der atherosklerotischen Plaque durch ihre zentrale Nekrose und extramurale Thrombose sowie mit einer kleinen Stenose endet häufig entweder mit der Entwicklung eines transmuralen Infarkts oder eines plötzlichen Koronar-Todes-Syndroms. Frische atherosklerotische Massen mit großen Mengen atherogener Lipoproteine sind besonders anfällig für Bruch.

Der Beginn von Myokardschäden erfolgt am häufigsten in den Vormittagsstunden, was durch das Vorhandensein zirkadianer Veränderungen des koronaren Gefäßtonus und Veränderungen des Katecholaminspiegels erklärt wird.

Die Entwicklung des transmuralen Infarkts in jungen Jahren kann auf angeborene Defekte von Koronargefäßen, Embolie aufgrund infektiver Endokarditis, Herzmyxome, Aortenstenose, Erythrämie usw. zurückzuführen sein. In diesen Fällen gibt es ein akutes Ungleichgewicht zwischen dem Bedürfnis der Herzmuskulatur im Oxygen und seiner Versorgung durch das Zirkulationssystem. Die transmurale Nekrose wird durch Hyperkatecholämie verschärft.

In den meisten Fällen eines akuten transmuralen Myokardinfarkts ist die Ursache die stenotische Atherosklerose von Koronargefäßen, Thrombose und verlängerter Okklusivkrampf.

Symptome Transmuraler Myokardinfarkt.

Das klinische Bild im transmuralen Infarkt durchläuft mehrere Stadien, die sich symptomatisch voneinander unterscheiden.

Die erste der Stufen ist prodromal oder vorinferenziert, die etwa eine Woche dauert und mit Stress oder physischer Überlastung verbunden ist. Die Symptomatologie dieser Zeit ist durch das Aussehen oder die Verschärfung von Angina-Angriffen gekennzeichnet, die häufiger und schwerer werden: Es entwickelt sich instabile Angina. Das allgemeine Wohlbefinden ändert sich auch. Die Patienten erleben unmotivierte Schwäche, Müdigkeit, Stimmungsverlust, Angstzustände und Schlaf. Schmerzmittel, die zuvor bei der Beseitigung von Schmerzen geholfen haben, zeigen nun keine Wirksamkeit.

Wenn dann keine Hilfe gerendert wird, tritt das nächste - akute - Phase der Pathologie auf. Seine Dauer wird vom Moment der Ischämie des Herzmuskels bis hin zu den ersten Anzeichen seiner Nekrose (übliche Dauer - von einer halben Stunde bis zu ein paar Stunden) gemessen. Diese Stufe beginnt mit einem Ausbruch von Herzschmerzen, die bis in die obere Extremität, den Hals, die Schulter oder den Unterarm, den Kiefer, die Schulterblatt ausstrahlen. Der Schmerz kann entweder kontinuierlich (anhaltend) oder wellig sein. Es gibt Anzeichen einer Stimulation des autonomen Nervensystems:

• Plötzliche Schwäche, kurz Atem;
• Ein akutes Gefühl der Todesangst;
• "durchnässen" Schweiß;
• Schwierigkeitsgrad auch in Ruhe zu atmen;
• Übelkeit (möglicherweise bis zum Erbrechen).

Linksventrikuläres Versagen entwickelt sich, gekennzeichnet durch Dyspnoe und verringerter Impulsdruck, gefolgt von Herz-Asthma oder Lungenödemen. Kardiogener Schock ist eine mögliche Komplikation. Arrhythmien sind bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten vorhanden.

Erste Zeichen

Die ersten "Glocken" des transmuralen Infarkts treten am häufigsten einige Stunden oder sogar Tage vor der Entwicklung eines Angriffs auf. Menschen, die auf ihre Gesundheit achten, können sie durchaus aufpassen und medizinische Hilfe rechtzeitig anstreben.

Die wahrscheinlichsten Anzeichen einer bevorstehenden Pathologie:

• Auftreten von Brustschmerzen in Zeiten oder unmittelbar nach körperlicher Aktivität, starken emotionalen Zuständen und Erfahrungen;
• Häufigeres Auftreten von Angina-Angriffen (falls zuvor);
• Ein Gefühl eines instabilen Herzens, eines starken Herzschlags und Schwindel;
• Die mangelnde Wirkung von Nitroglycerin (Brustschmerzen werden nicht kontrolliert, obwohl das Medikament zuvor geholfen hat).

Es ist wichtig, die Schwere der Situation zu verstehen: Unter allen aufgezeichneten Fällen von transmuralem Infarkt sind mindestens 20% innerhalb der ersten 60 Minuten nach dem Angriff tödlich. Und die Schuld der Mediziner hier in der Regel ist es nicht. Das tödliche Ergebnis tritt aufgrund der Verzögerung des Patienten oder seiner Angehörigen auf, die nicht eilig haben, sich an Ärzte zu wenden und nicht rechtzeitig "Nothilfe" zu bezeichnen. Es sollte daran erinnert werden, dass wenn es eine Person mit einem erhöhten Risiko für Herzinfarkt in der Familie gibt, alle engen Menschen zum Zeitpunkt der Entwicklung eines Herzangriffs deutlich den Algorithmus ihrer Handlungen kennen sollten.

Der transmurale Myokardinfarkt kann durch ein ziemlich starkes und anhaltendes Schmerzsyndrom vermutet werden. Schmerzhafte Manifestationen - Drücken, Pecky - sie sind in der Brust zu spüren, können in der oberen Extremität (häufiger links), im Schulter- oder Halsbereich, in der Seite des Körpers oder im Schulterblatt "zurückkehren". Zusätzliche Anzeichen, auf die Aufmerksamkeit geschenkt werden sollte:

• Das Gefühl, nicht genug Luft zu atmen;
• Ein Gefühl der Angst, eine Vorahnung seines eigenen Todes;
• Erhöhtes Schwitzen;
• Hautpallor.

Eines der unterscheidenden Merkmale des Myokardinfarkts aus dem üblichen Angina-Angriff: Das Schmerzsyndrom ist in Ruhe nicht selbst einverstanden, verschwindet nach der Resorption von Nitroglycerin nicht mehr als 15 bis 20 Minuten. [4]

Bühnen

Nach morphologischen Anzeichen hat der Verlauf des Myokardinfarkts drei Stadien (sie sind in der Diagnoselinie selten angegeben, da es angemessener ist, die Dauer der Pathologie in Tagen zu verschreiben):

• Ischämiestufe (etwas früher wurde es als akutes fokales ischämisches Myokarddystrophiestadium bezeichnet) - dauert bis zu 6-12 Stunden.
• Nekrose-Stadium - dauert bis zu 1-2 Wochen.
• Organisationsphase - dauert bis zu 4 Wochen oder länger.

Formen

Unterscheiden Sie abhängig von der Lokalisierung des pathologischen Fokus solche Arten von transmuralem Infarkt:

• Anterior Wandläsion (anterior, anterosuperior, anterolateraler, anterosieptaler transmuraler Infarkt;
• Läsion der hinteren (unteren) Wand (inferior, inferolateral, minderwertiger posteriorer, Zwerchfellinfarkt);
• Apikale laterale, ober-laterale, basal-laterale Läsionen;
• Posterior, laterale, posterior-basale, posterolaterale, posterior-septale Läsionen;
• Massiver rechts ventrikulärer Infarkt.

Nach der Ausbreitung des pathologischen nekrotischen Prozesses gibt es neben Transmural andere Arten von Infarktorten:

• Intramural;
• Subepicardial;
• Subendokardial.

Bei den meisten Patienten werden transmurale und subendokardiale Läsionen diagnostiziert.

Abhängig vom Ausmaß des Schadens unterschieden:

• Mikrosekrose (auch bekannt als fokale Nekrose);
• Flache Nekrose;
• Large-Fokel-Nekrose (wiederum in kleine, mittlere und umfangreiche Variante unterteilt).

Der transmurale Infarkt der vorderen Myokardwand ist häufiger mit einer Okklusion des Hauptstammes der linken Koronararterie oder seines Asts verbunden - der vorderen absteigenden Arterie. Die Pathologie wird häufig von ventrikulärem Extrasel oder Tachykardie, supraventrikulärer Arrhythmie, begleitet. Leitungsstörungen sind normalerweise stabil, da sie mit einer Nekrose der Strukturen des Leitsystems verbunden sind.

Der transmurale Infarkt der minderwertigen Myokardwand beeinflusst die an der Membran nebeneinander angrenzenden Bereiche - den Zwerchfellabschnitt der hinteren Wand. Manchmal wird ein solcher Infarkt als posteriores Zwerchfell, Zwerchfell oder minderwertig bezeichnet. Eine solche Läsion verläuft häufig nach Abdominaltyp, so dass das Problem häufig mit Krankheiten wie akuter Blinddarmentzündung oder Pankreatitis verwechselt wird.

Ein akuter transmuraler Myokardinfarkt des linken Ventrikels erfolgt in der überwiegenden Mehrheit der transmuralen Läsionen. Der Fokus der Nekrose kann in der vorderen, posterioren oder unteren Wand, in der Spitze, im interventrikulären Septum lokalisiert werden oder mehrere Zonen gleichzeitig einbeziehen. Der rechte Ventrikel ist relativ selten betroffen, und die Attria ist noch seltener.

Der transmurale anterolaterale Myokardinfarkt ist eine der Formen von linksventrikulären Schäden, bei denen das Elektrokardiogramm in den Leitungen I, AVL, V4-6 erhöht wird, sowie die Verschiebung der ST-Segment-Verschiebung nach oben von Isolierung und negativem Koronar-Toth. Der vordere Aspekt der Seitenwand des linken Ventrikels wird aufgrund der Verschluss der diagonalen Arterien oder Zweige der linken Zirkumflexarterie betroffen.

Der transmurale Inferolaterale Myokardinfarkt ist eine Folge der Verschlachtung der vorderen absteigenden Arterie oder des arteriellen Rumpfes der vorderen Abhülle.

Der transmurale Myokardinfarkt der lateralen Wand resultiert aus einer Okklusion der diagonalen Arterie oder des posterolateralen Zweigs der linken Zirkumflexarterie.

Der transmurale vordere Septum-Myokardinfarkt ist durch die Position des nekrotischen Fokus im rechten Teil der vorderen Wand des linken Ventrikels und im vorderen Teil des interventrikulären Septums gekennzeichnet, das auch die linksventrikuläre rechte Wand ist. Infolge der Läsion wenden Anregungsvektoren nach hinten und links, so dass charakteristische elektrokardiographische Veränderungen nur in den rechten Brustleitungen festgestellt werden.

Großfokaler transmuraler Myokardinfarkt, der auch als umfangreich oder mit pathologischem QS bezeichnet wird, ist die gefährlichste Art von Pathologie, die sehr schwerwiegende und lebensbedrohliche Folgen für den Patienten hat. Umfangreicher transmuraler Myokardinfarkt verlässt praktisch keine Chance für Patienten.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen im transmuralen Infarkt sind leider nicht ungewöhnlich. Ihre Entwicklung kann die Prognose der Krankheit dramatisch verändern. Zu den häufigsten nachteiligen Wirkungen gehören kardiogener Schock, schwere Rhythmusstörungen und akute Herzinsuffizienz.

Die überwiegende Mehrheit der verzögerten Ergebnisse ist auf die Bildung einer Bindegewebezone im Bereich des toten Herzgewebes zurückzuführen. Die Prognose kann durch Herzoperation relativ verbessert werden: Die Operation kann aus aortokoronarem Bypass, perkutaner Koronarangiographie usw. bestehen.

Der Austausch des Bindegewebes des betroffenen Bereichs verhindert die volle Myokardkontraktion. Leitungsstörungen treten auf, Herzzeitveränderungen. Herzinsuffizienz wird gebildet, die Organe beginnen schwere Hypoxie.

Es braucht Zeit und intensive Rehabilitationsmaßnahmen, damit sich das Herz so weit wie möglich an die neuen Arbeitsbedingungen anpassen kann. Die Behandlung sollte kontinuierlich sein, körperliche Aktivität sollte unter der sorgfältigen Aufsicht eines medizinischen Spezialisten allmählich erhöht werden.

Einige der häufigsten verzögerten Komplikationen sind:

• Herzaneurysma (strukturelle Veränderung und Bevölkerung der Herzwand in Form eines SAC, der zu einer verminderten Blutaussetzung und zunehmenden Herzinsuffizienz führt);
• Thromboembolie (kann aufgrund körperlicher Inaktivität oder Versäumnis auftreten, medizinische Beratung zu befolgen);
• Chronischer Versagen der Herzfunktion (tritt als Ergebnis einer beeinträchtigten linksventrikulären kontraktilen Aktivität auf, die sich durch Beinödeme, Dyspnoe usw. manifestiert).

Das Risiko von Komplikationen nach transmuralem Infarkt ist während des gesamten Lebens des Patienten vorhanden. Besonders häufig entwickeln Patienten einen wiederkehrenden Angriff oder einen Rückfall. Die einzige Möglichkeit, seine Entwicklung zu vermeiden, besteht darin, regelmäßig einen Kardiologen zu besuchen und alle seine Empfehlungen genau zu befolgen.

Der transmurale Myokardinfarkt ist eine sehr schwere Pathologie, die bei Komplikationen fast keine Chance für den Patienten hat. Zu den häufigsten Folgen:

• Verstöße gegen die rhythmische Herzaktivität (Vorhofflimmern, extrasstolische Arrhythmien, paroxysmale Tachykardie). Oft stirbt der Patient, wenn ein ventrikuläres Fibrillieren mit einer weiteren Umwandlung in Fibrillationen auftritt.
• Erhöhte Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion und infolgedessen Lungenödeme, kardiogener Schock, ein starker Blutdruckabfall, blockierte Nierenfiltration und - tödliches Ergebnis.
• Pulmonalarterielle Thromboembolie, die zu Lungenentzündungen, Lungeninfarkt und - Tod führt.
• Herztamponade aufgrund des Bruchs des Myokards und des Blutbruchs in die Perikardhöhle. In den meisten Fällen stirbt der Patient.
• Akutes Koronaraneurysma (prall geschwungener Narbenbereich), gefolgt von zunehmender Herzinsuffizienz.
• Thromboendocarditis (Fibrinablagerung in der Herzhöhle mit weiterer Ablösung und Schlaganfall, mesenterieller Thrombose usw.).
• Postinfarction-Syndrom, das die Entwicklung von Perikarditis, Arthritis, Pleuritis usw. umfasst.

Wie die Praxis zeigt, stirbt der größte Anteil der Patienten, die transmuraler Myokardinfarkte im frühen (weniger als 2 Monate) nach dem Infarction-Stadium unterzogen wurden. Das Vorhandensein eines akuten linksventrikulären Versagens verschärft die Prognose signifikant. [5]

Diagnose Transmuraler Myokardinfarkt.

Diagnostische Maßnahmen sollten so schnell wie möglich durchgeführt werden. Gleichzeitig sollte die Vollständigkeit der Diagnose nicht vernachlässigt werden, da viele Krankheiten, nicht nur Herzpathologien, von einem ähnlichen klinischen Bild begleitet werden können.

Das primäre Verfahren ist die Elektrokardiographie, die auf koronare Okklusion hinweist. Es ist wichtig, auf die Symptomatik zu achten - insbesondere auf ein ausgeprägtes Brustschmerzsyndrom von 20 Minuten oder mehr, das nicht auf die Verabreichung von Nitroglycerin reagiert.

Andere Dinge, nach denen man achten sollte:

• Pathologische Zeichen vor dem Anfall;
• "Rückstoß" von Schmerzen im Nacken, Kiefer, obere Extremität.

Schmerzempfindungen im transmuralen Infarkt sind häufiger intensiver, gleichzeitig kann es Atembeschwerden, Bewusstseinsstörungen und Synkope geben. Die transmurale Läsion hat keine spezifischen Anzeichen. Unregelmäßigkeit der Herzfrequenz, Brady oder Tachykardie, feuchte Heiserkeit möglich.

Instrumentelle Diagnose sollte zunächst durch die Elektrokardiographie dargestellt werden: Dies ist die Hauptforschungsmethode, die eine tiefe und erweiterte q-tooth, reduzierte R-Amplitude, ST-Segment-Erhöhung über der Isolin zeigt. Nach einiger Zeit wird die Bildung einer negativen Abnahme des ST-Segments von Tooth und ST-Segment festgestellt.

Die Koronarographie kann als zusätzliche Methode verwendet werden. Dies ist eine besonders genaue Methode, mit der nicht nur Koronargefäßverschluss durch einen Thrombus oder eine atherosklerotische Plaque erfasst, sondern auch die Funktionskapazität der Ventrikel, Aneurysmen und Dissektionen erfassen.

Labortests sind auch obligatorisch - zuerst der MB-Fraktion von CPK (Kreatinphosphokinase-MB) - Myokardfraktion der Gesamtkreatinphosphokinase (spezifischer Indikator für die Entwicklung von Myokardinfarkten) - wird bestimmt. Zusätzlich werden Herz-Troponine (quantitative Studie) sowie Myoglobinspiegel bestimmt.

Bisher wurden andere neue Indikatoren entwickelt, die jedoch noch nicht weit verbreitet sind. Dies sind Fettsäure-Bindungsprotein, Myosin-Lichtketten, Glykogenphosphorylase BB.

Auf der Ebene vor dem Krankenhaus wird diagnostische immunochromatographische Tests (schnelle Tests) aktiv verwendet, um die Biomarker Troponin, Myoglobin, Kreatinkinase-MB schnell zu bestimmen. Das Ergebnis eines schnellen Tests kann in nur zehn Minuten bewertet werden. [6]

Akutes transmurales Myokardinfarkt-EKG

Das klassische elektrokardiographische Bild im Infarkt wird durch das Auftreten von pathologischen Q-Tooths dargestellt, deren Dauer und Amplitude höher sind als normale Werte. Darüber hinaus steigt die Amplitude von R-Beats in Thoraxleitungen schwach an.

Die durch Herzmuskelnekrose provozierenden pathologischen Q-tooths werden 2-24 Stunden nach Beginn klinischer Manifestationen visualisiert. Ungefähr 6-12 Stunden nach Beginn der ST-Segment-Erhöhung sinkt und im Gegenteil, Q-Tooths, werden intensiver.

Die Bildung pathologischer q-Sticks wird durch den Verlust der Fähigkeit toter Strukturen zur elektrischen Anregung erklärt. Die postnekrotische Ausdünnung der vorderen linken ventrikulären Wand verringert auch ihr Potential. Dadurch besteht der Vorteil der Depolarisationsvektoren des rechten Ventrikels und der linken ventrikulären hinteren Wand. Dies beinhaltet eine anfängliche negative Abweichung des ventrikulären Komplexes und die Bildung pathologischer Q-Tooths.

Das verringerte Depolarisationspotential von toter Herzgewebe trägt ebenfalls zu einer Abnahme der Amplitude von R-Beats bei. Das Ausmaß und die Ausbreitung des Infarkts werden anhand der Anzahl der Leitungen mit abnormalen Q-Tooth und einer verminderten R-Tooth-Amplitude bewertet.

Die Tiefe der Nekrose wird anhand der Beziehung zwischen den Amplituden von Q und R-Beats beurteilt. Tiefere Q und niedrigere R zeigen einen ausgeprägten Grad der Nekrose an. Da transmuraler Myokardinfarkt direkt die gesamte Dicke der Herzwand beinhaltet, verschwinden R-Tooths. Es wird nur eine negative Form der Plaque, die als QS-Komplex bezeichnet wird, aufgezeichnet. [7]

Elektrokardiographische Anzeichen eines transmuralen Myokardinfarkts

Das Elektrokardiogramm (normalerweise in thorakischen Leitungen) zeigt abnormale Q-Steckplätze und QS-Komplexe. Dieselben Veränderungen können bei Endokarditis mit myokardialer Beteiligung, eitriger und aseptischer Myokarditis, Kardiomyopathie, progressiver Muskeldystrophie usw. vorhanden sein. Es ist wichtig, eine qualitative Differentialdiagnose durchzuführen.

Differenzialdiagnose

Der transmurale Myokardinfarkt unterscheidet sich häufig mit anderen Ursachen des Schmerzsyndroms hinter dem Brustbein. Dies kann ein ansezierender Thoraxaortenaneurysma, eine Lungenembolie, akute Perikarditis (hauptsächlich der viralen Ätiologie), ein intensives radikuläres Syndrom sein. Während der Diagnose achtet der Spezialist notwendigerweise auf das Vorhandensein von Risikofaktoren für Atherosklerose, die Besonderheiten des Schmerzsyndroms und deren Dauer, die Reaktion des Körpers des Patienten auf die Verwendung von Analgetika und Vasodilatatoren, Blutdruckwerte. Die Ergebnisse der objektiven Untersuchung, des Elektrokardiogramms, des Echokardiogramms und der Labortests werden bewertet. [8]

• Das Zerlegen von Aortenaneurysma ist durch das Auftreten von Schmerzen zwischen den Schulterblättern häufiger gekennzeichnet. Der Schmerz zeigt Resistenz gegen Nitrate, und es gibt eine Geschichte der arteriellen Hypertonie. In diesem Fall gibt es keine offensichtlichen elektrokardiographischen Veränderungen, die Indizes von Herzmarkern sind normal. Es gibt eine intensive Leukozytose und die LF-Verschiebung nach links. Um die Diagnose zu klären, werden die Echokardiographie und die Aortographie mit Kontrast, Computertomographie zusätzlich verschrieben.
• Perikarditis erfordert eine sorgfältige Analyse früherer infektiöser Atemwegserkrankungen. Beachten Sie Veränderungen des Schmerzes bei Inhalation und Ausatmen oder in verschiedenen Körperpositionen, Perikard-Reibungsgeräuschen und nicht dynamischen Herzmarkern.
• Das Wiederauftreten von Osteochondrose und Plexitis wird von Schmerzen an der Seite des Brustbeins begleitet. Der Schmerz hängt von der Haltung und den Atemwegsbewegungen des Patienten ab. Das Palpatorium zeigt den Punkt des extremen Schmerzempfens in der Zone der Nervenendenentladung.
• Lungenembolie ist durch tiefere Schmerzen als transmuraler Infarkt gekennzeichnet. Es sind häufig paroxysmale Atemnot, Zusammenbruch und Rötung des Oberkörpers vorhanden. Das elektrokardiographische Bild hat Ähnlichkeiten mit der Infarktläsion des Myokards des unteren Ortes, es gibt jedoch Manifestationen einer akuten Überlastung der Herzkompartimente auf der rechten Seite. Während der Echokardiographie wird eine intensive pulmonale Hypertonie festgestellt.
• Das Bild des akuten Bauches wird von Anzeichen von Peritonealreizungen begleitet. Leukozytose ist stark ausgesprochen.

Der transmurale Myokardinfarkt unterscheidet sich auch mit akuter Pankreatitis und hypertensiver Krise.

Behandlung Transmuraler Myokardinfarkt.

Therapeutische Interventionen sollten die folgenden sequenziellen Ziele haben:

• Schmerzlinderung;
• Wiederherstellung der Blutversorgung des Herzmuskels;
• Reduzierung der Last des Myokards und Verringerung des Sauerstoffbedarfs;
• Begrenzung der Größe des transmuralen Fokus;
• Verhinderung der Entwicklung von Komplikationen.

Die Schmerzlinderung ermöglicht es, das Wohlbefinden des Patienten zu verbessern und das Nervensystem zu normalisieren. Tatsache ist, dass eine übermäßige nervöse Aktivität, die durch starke Schmerzen provoziert wird, zu einer erhöhten Herzfrequenz, einem erhöhten Blutdruck und Gefäßresistenz beiträgt, was die Myokardbelastung weiter verschlimmert und die Notwendigkeit von Sauerstoff im Herzmuskel erhöht.

Medikamente, die zur Beseitigung des Schmerzsyndroms verwendet werden, sind narkotische Analgetika. Sie werden intravenös verabreicht.

Um eine ausreichende Blutversorgung der Myokard-, Coronarographie-, Thrombolyse-Therapie (Thrombolyt) -Therapie wiederherzustellen, werden die Aortocoronar-Bypass-Operation durchgeführt.

Die Koronarographie wird mit Stenting oder Ballonangioplastik kombiniert, um die Durchgängigkeit der Arterie mit einem Stent oder Ballon wiederherzustellen und den Blutfluss zu normalisieren.

Die thrombolytische Therapie trägt auch zur Wiederherstellung des venösen (koronaren) Blutflusses bei. Das Verfahren besteht aus der intravenösen Injektion geeigneter thrombolytischer Arzneimittel.

Der Aortocoronar Bypass ist eine der chirurgischen Optionen für die Wiederaufnahme und Optimierung der koronaren Blutversorgung. Während der Bypass-Operation erzeugt der Chirurg einen Bypass-Gefäßweg, der den Blutfluss zu den betroffenen Bereichen des Myokards ermöglicht. Dieser Vorgang kann je nach Situation als Notfall- oder Wahlverfahren durchgeführt werden.

Um die Herzbelastung zu reduzieren und Hypoxie zu minimieren, werden solche Arzneimittelgruppen verschrieben:

• Organische Nitrate - tragen zur Eliminierung von Schmerzen bei, begrenzen die Ausbreitung des nekrotischen Fokus, verringern die Mortalität durch transmuraler Infarkt, stabilisieren den Blutdruck (anfänglich intravenöser Tropf verabreicht nach einer Weile in die Tablettenform von Arzneimitteln);
• β-Adrenoblocker - potenzieren die Wirkung von Nitraten, verhindern die Entwicklung von Arrhythmien und erhöhten Blutdruck, verringern die Schwere der Myokardhypoxie, verringern das Risiko von physikalischen Komplikationen (insbesondere ventrikuläre Bruch).

Wenn der Patient Komplikationen wie Lungenödeme, kardiogener Schock, Herzleitungsstörungen entwickelt, wird das therapeutische Regime einzeln angepasst. Körperliche und geistige Seelenfrieden müssen sichergestellt werden.

Jede der Therapiestadien von Patienten mit transmuralem Infarkt erfolgt nach bestimmten Schemata und Protokollen. Als Hilfsmedikamente können verschrieben werden:

• Antiaggregantenmedikamente - Reduzieren Sie die Thrombozytenaggregation, hemmen Sie die Bildung von Blutgerinnseln. In den meisten Fällen von transmuralem Infarkt werden den Patienten eine doppelte Treffpunkt-Treffpunkt-Therapie-Therapie verschrieben, die darin besteht, zwei Versionen von Antiaggreganten gleichzeitig für ein Jahr gleichzeitig einzunehmen.
• Angiotensin-konvertierende Enzym-Inhibitor-Medikamente - helfen, den Blutdruck zu stabilisieren, Herzdeformität zu verhindern.
• Anticholesterinmedikamente (STATINS) - verwendet, um den Lipidstoffwechsel zu verbessern, niedrigere Spiegel an Lipoproteinen mit niedriger Dichte und Cholesterinspotentialmarkern für atherosklerotische Progressionen.
• Antikoagulanzien - verhindern, dass Blutgerinnsel bilden.

Die medikamentöse Therapie wird notwendigerweise durch allgemeine restaurative Maßnahmen ergänzt - insbesondere erfordert eine sorgfältige Einhaltung von Ruhe- und Bettruhe, diätetische Veränderungen (therapeutische Tabelle № 10 und), allmähliche Ausdehnung der körperlichen Aktivität.

In den ersten 24 Stunden nach einem Angriff sollte der Patient die ersten 24 Stunden im Bett gehalten werden. Fragen zur allmählichen Wiederaufnahme der motorischen Aktivität werden mit dem günstigen Arzt einzeln besprochen. Es wird empfohlen, Atemübungen zu üben, um eine Lungenstase zu verhindern.

Die Lebensmittelration ist begrenzt und reduziert den Kaloriengehalt auf 1200-1500 kcal. Tierfette und Salz ausschließen. Die Speisekarte wird durch Gemüsefutter, Kalium-haltige Produkte, Getreide und Meeresfrüchte erweitert. Die Höhe der Flüssigkeitsaufnahme ist ebenfalls begrenzt (bis zu 1-1,5 Liter pro Tag).

WICHTIG: Der Patient sollte vollständig mit dem Rauchen (sowohl aktiv als auch passiv) und Alkoholkonsum vollständig eingestellt werden.

Nach einem transmuralen Infarkt wird einer Person eine obligatorische Apotheke bei einem Kardiologen gezeigt. Zuerst wird die Beobachtung wöchentlich durchgeführt, dann - zweimal im Monat (die ersten sechs Monate nach dem Angriff). Nach sechs Monaten reicht es aus, den Kardiologen monatlich zu besuchen. Der Arzt führt eine Untersuchung durch, führt Kontrollelektrokardiographie und Stresstests durch. [9]

Chirurgische Behandlung

Die chirurgische Behandlung für transmuraler Infarkt kann offen sein (mit Zugang durch eine Brustschnitt) und perkutan (beinhaltet die Prüfung durch ein arterielles Gefäß). Die zweite Technik wird aufgrund ihrer Wirksamkeit, des niedrigen Traumas und ihrer minimalen Komplikationen zunehmend eingesetzt.

Häufige Arten von perkutanen Operationen:

• Das Venenstenting ist die Platzierung eines speziellen Dilating-Elements im Bereich der Verengung des Gefäßes. Der Stent ist ein zylindrisches Netz aus speziellem Kunststoff oder Metall. Es wird durch eine Sonde an den notwendigen Gefäßbereich geliefert, wo es erweitert und verlassen wird. Die einzig signifikante mögliche Komplikation dieser Behandlung kann die Retombose sein.
• Ballongefäßkunststoff ist ein Verfahren, das dem Stenting ähnelt, aber anstelle eines Netzzylinders liefert die Sonde einen speziellen Ballonrahmen, der beim Erreichen des gewünschten Gefäßbereichs aufblasst und das Gefäß erweitert, wodurch der normale Blutfluss wiederhergestellt wird.
• Laser-Excimer-Gefäßkunststoff - beinhaltet die Verwendung einer faseroptischen Sonde, die, wenn sie in das betroffene Segment der Koronararterie gebracht wird, Laserstrahlung durchführt. Die Strahlen beeinflussen wiederum das Gerinnsel und zerstören sie, dank der Wiederherstellung der Blutkreislauf.

Die Praxis der Operation der offenen Herzen ist bei Patienten mit vollständiger arterieller Okklusion, wenn Stenting nicht möglich ist, oder in Gegenwart von gleichzeitigen koronaren Pathologien (z. B. Herzfehler). In einer solchen Situation wird eine Bypass-Operation durchgeführt, und die Umgehungsgefäßwege werden (mit Autoimplantaten oder synthetischen Materialien) verlegt. Die Operation wird mit Herzstillstand und der Verwendung von AIC ("künstlicher Kreislauf") oder auf einem Arbeitsorgan durchgeführt.

Die folgenden Arten von Umgehungsstücken sind bekannt:

• Mammarokoronar - Das interne thorakale arterielle Gefäß, das weniger anfällig für atherosklerotische Veränderungen ist und keine Ventile wie eine Vene hat, wird als Shunt verwendet.
• Aortocoronary - Die eigene Ader des Patienten wird als Shunt verwendet, der an die Koronararterie und die Aorta genäht wird.

Jede Herzoperation ist ein potenziell gefährliches Verfahren. Der Betrieb dauert normalerweise mehrere Stunden. In den ersten zwei Tagen bleibt der Patient unter ständiger Aufsicht der Spezialisten in der Intensivstation. In Ermangelung von Komplikationen wird er in eine reguläre Station gebracht. Die Besonderheiten der Rehabilitationsperiode werden einzeln bestimmt.

Verhütung

Vorbeugende Maßnahmen zur Verhinderung der Entwicklung eines transmuralen Infarkts zielen darauf ab, die negativen Auswirkungen potenzieller schädlicher Faktoren auf den menschlichen Körper zu verringern. Besonders wichtig ist die Verhinderung eines wiederholten Angriffs bei kranken Menschen. Zusätzlich zur Unterstützung der Medikamenten sollten sie einer Reihe von medizinischen Empfehlungen befolgen, einschließlich Änderungen der Ernährung, der Korrektur körperlicher Aktivität und des Lebensstils.

Daher kann Prävention primär sein (für Menschen, die noch nie zuvor einen transmuralen oder einen anderen Infarkt hatten) und sekundär (um das Wiederauftreten des Myokardinfarkts zu verhindern).

Wenn sich eine Person in der Risikogruppe für die Entwicklung der kardiovaskulären Pathologie befindet, werden die folgenden Empfehlungen für ihn erstellt:

• Erhöhen Sie die körperliche Aktivität.

Hypodynamie kann viele kardiovaskuläre Probleme provozieren. Die Unterstützung des Herztonus ist besonders für Menschen über 35 bis 40 Jahre notwendig. Sie können das Herz einfach und effektiv durch tägliches Gehen, Joggen, Schwimmen und Radfahren stärken.

• Gib schlechte Gewohnheiten vollständig auf.

Rauchen und Alkohol trinken ist für jeden schädlich, unabhängig von ihrem anfänglichen Gesundheitszustand. Und für Menschen mit kardiovaskulären Pathologien sind Alkohol und Zigaretten kategorisch kontraindiziert. Und das sind nicht nur Worte, sondern eine bewährte Tatsache.

• Essen Sie Qualität und richtige Ernährung.

Ernährung ist die Grundlage unserer allgemeinen Gesundheit und Gefäßgesundheit. Es ist wichtig, als wenig gebratene Lebensmittel, tierische Fette, Produkte mit synthetischen Substituten, Transfetten und großen Mengen Salz wie möglich zu konsumieren. Es wird empfohlen, die Ernährung mit Gemüse, Grün, Obst, Nüssen, Beeren und Meeresfrüchten zu erweitern.

• Vermeiden Sie die negativen Auswirkungen von Stress, suchen Sie mehr positive Emotionen.

Es ist wünschenswert, wenn möglich übermäßigen emotionalen Stress und Schocks zu vermeiden. Menschen, die anfällig für Sorge und Angstzustände sind, die oft Situationen "nahe dem Herzen" einnehmen, wird empfohlen, Beruhigungen einzugehen (nach Rücksprache mit einem Arzt).

• Überwachen Sie die Blutdruckwerte.

Oft werden die Prozesse, die zu nachfolgenden Krämpfen und der Blockierung des Gefäßlumen führen, durch einen Anstieg des Blutdrucks provoziert. Um solche Komplikationen zu vermeiden, sollten Sie den Blutdruck unabhängig überwachen und blutdrucksenkende Medikamente einnehmen, die von einem Arzt rechtzeitig verschrieben werden.

• Blutzuckerspiegel kontrollieren.

Patienten mit Diabetes mellitus haben Probleme mit dem Zustand der Gefäßwände, die aufgrund der Krankheit spröde und leicht verstopft werden. Um die Entwicklung pathologischer intravaskulärer Prozesse zu verhindern, müssen regelmäßig einen Endokrinologen konsultieren, sich behandelt und unter systematischer medizinischer Kontrolle bleiben (um die Blutzuckerwerte zu überwachen).

• Sehen Sie regelmäßig einen Kardiologen.

Menschen mit dem Risiko, transmuraler Infarkt oder andere Herzerkrankungen zu entwickeln, sollten systematisch (1-2 Mal im Jahr) von einem Allgemeinarzt und einem Kardiologen untersucht werden. Diese Empfehlung ist besonders für Patienten über 40 bis 45 Jahre relevant.

Die sekundäre Prävention besteht darin, die Entwicklung eines wiederholten Angriffs von transmuralem Infarkt zu verhindern, der für den Patienten tödlich sein kann. Solche vorbeugenden Maßnahmen umfassen:

• Benachrichtigung Ihres Arztes über verdächtige Symptome (sogar relativ harmlose);
• Nach den Rezepten und Ratschlägen des Arztes;
• Sicherstellung angemessener körperlicher Aktivität, Ernährung und Lebensstil;
• Auswahl einer Art Arbeitsaktivität, die keine übermäßige körperliche Anstrengung erfordert und nicht von psycho-emotionalen Schocks begleitet wird.

Prognose

Pathologien des Herz-Kreislauf-Apparats sind der häufigste Faktor für eine erhöhte Mortalität. Der transmurale Myokardinfarkt ist die gefährlichste Komplikation einer ischämischen Herzerkrankung, die trotz der ständigen Verbesserung der diagnostischen und therapeutischen Methoden nicht "eingeschränkt" werden kann.

Das Überleben nach einem Angriff hängt von vielen Faktoren ab - zunächst von der Geschwindigkeit der medizinischen Versorgung sowie von der Qualität der Diagnose, der allgemeinen Gesundheit und des Alters der Person. Darüber hinaus hängt die Prognose vom Zeitpunkt des Einsetzens des Angriffs, dem Ausmaß der Herzgewebeschäden, Blutdruckwerte usw. von der Zeit des Krankenhausaufenthaltes ab, usw.

In den meisten Fällen schätzen Experten die Überlebensrate in einem Jahr, gefolgt von drei, fünf und acht Jahren. In den meisten Fällen wird eine dreijährige Überlebensrate als realistisch angesehen, wenn der Patient keine Nierenpathologien und Diabetes mellitus hat.

Die langfristige Prognose wird hauptsächlich durch die Qualität und Vollständigkeit der Behandlung bestimmt. Das höchste Todesrisiko wird in den ersten 12 Monaten nach dem Angriff gemeldet. Die Hauptfaktoren für den Tod des Patienten sind:

• Infarktrezidiv (am häufigsten);
• Chronische Myokardischämie;
• Plötzliches Herz-Tod-Syndrom;
• Lungenembolie;
• Akute Kreislaufstörung im Gehirn (Schlaganfall).

Rehabilitierte Rehabilitationsmaßnahmen spielen eine entscheidende Rolle bei der Qualität der Prognose. Die Rehabilitationsperiode sollte die folgenden Ziele verfolgen:

• Geben Sie alle Bedingungen für die Wiederherstellung des Organismus an, seine Anpassung an Standardlasten;
• Verbesserung der Lebensqualität und Leistung;
• Reduzieren Sie das Risiko von Komplikationen, einschließlich Rezidiven.

Qualitätsrehabilitationsinterventionen sollten sequentiell und ununterbrochen sein. Sie bestehen aus den folgenden Phasen:

• Stationäre Periode - beginnt ab dem Moment der Zulassung des Patienten in die Intensivstation oder intensive Pflegeeinheit und weiter - in die Kardiologie oder die Gefäßabteilung (Klinik).
• Der Aufenthalt in einem Rehabilitationszentrum oder Sanatorium - dauert bis zu 4 Wochen nach einem Herzinfarkt.
• Ambulante Zeit - beinhaltet ambulante Follow-up durch einen Kardiologen, Rehabilitologen, LFK Instructor (für ein Jahr).

Die Rehabilitation wird dann vom Patienten zu Hause unabhängig voneinander fortgesetzt.

Die Grundlage für eine erfolgreiche Rehabilitation ist mäßig und konsequent körperlich Aktivität, dessen System von einem Arzt auf individueller Basis entwickelt wird. Nach bestimmten Übungen wird der Zustand des Patienten von einem Spezialisten überwacht und anhand einer Reihe von Kriterien bewertet (die sogenannten "Stresstests" sind besonders relevant). [10]

Zusätzlich zur körperlichen Aktivität umfasst das Rehabilitationsprogramm Medikamentenunterstützung, Lebensstilkorrektur (Ernährungsveränderungen, Gewichtskontrolle, Eliminierung schlechter Gewohnheiten, Überwachung des Lipidstoffwechsels). Ein integrierter Ansatz hilft, die Entwicklung von Komplikationen zu verhindern und das kardiovaskuläre System an tägliche Aktivitäten anzupassen.

Der transmurale Myokardinfarkt ist durch die ungünstigste Prognose gekennzeichnet, die auch im Stadium vor dem Krankenhaus durch die erhöhte Wahrscheinlichkeit der Mortalität erklärt wird. Ungefähr 20% der Patienten sterben innerhalb der ersten vier Wochen nach dem Angriff.