Plötzlicher Herztod

Der plötzliche Herztod ist ein Herzstillstand, ein akutes hämodynamisches Syndrom, das durch den vollständigen Ausfall der myokardialen Pumpfunktion verursacht wird, oder ein Zustand, bei dem die anhaltende elektrische und mechanische Aktivität des Herzens keine wirksame Blutzirkulation gewährleistet.

Die Inzidenz des plötzlichen Herztodes liegt zwischen 0,36 und 1,28 Fällen pro 1.000 Einwohner pro Jahr. Etwa 90 % der Fälle des plötzlichen Herztodes ereignen sich außerhalb von Krankenhäusern.

Es sei darauf hingewiesen, dass die Folgen eines plötzlichen Kreislaufstillstands durch die frühzeitige Erkennung dieser Pathologie (innerhalb von Sekunden) und die sofortige Einleitung kompetenter Wiederbelebungsmaßnahmen eine bessere Prognose haben.

Nur Fälle, die durch die folgenden Anzeichen gekennzeichnet sind, werden als plötzlicher Herztod eingestuft.

1. Der Todeseintritt erfolgte im Beisein von Zeugen innerhalb von 1 Stunde nach Auftreten der ersten bedrohlichen Symptome (früher betrug dieser Zeitraum 6 Stunden).
2. Unmittelbar vor seinem Tod wurde der Zustand des Patienten als stabil eingestuft und gab keinen Anlass zu ernsthaften Bedenken.
3. Andere Ursachen (gewaltsamer Tod und Tod durch Vergiftung, Erstickung, Verletzung oder sonstige Unfälle) sind völlig ausgeschlossen.

Nach ICD-10 werden unterschieden:

• 146.1 – Plötzlicher Herztod.
• 144-145 – Plötzlicher Herztod durch Reizleitungsstörung.
• 121-122 – Plötzlicher Herztod bei Myokardinfarkt.
• 146.9 – Herzstillstand, nicht näher bezeichnet.

Einige Varianten der Entwicklung eines plötzlichen Herztodes, die durch verschiedene Arten von Myokardpathologien verursacht werden, werden in verschiedene Formen eingeteilt:

• plötzlicher Herztod koronarer Natur – Kreislaufstillstand aufgrund einer Verschlimmerung oder eines akuten Fortschreitens einer ischämischen Herzerkrankung;
• plötzlicher Herztod arrhythmischer Natur – plötzlicher Stopp der Blutzirkulation aufgrund von Störungen des Herzrhythmus oder der Reizleitung. Der Tod tritt innerhalb weniger Minuten ein.

Das Hauptkriterium für die Diagnose ist ein tödlicher Ausgang, der innerhalb weniger Minuten eintritt, wenn bei der Autopsie keine mit dem Leben unvereinbaren morphologischen Veränderungen festgestellt wurden.

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Was verursacht einen plötzlichen Herztod?

Nach modernen Konzepten ist der plötzliche Herztod ein generalisierter Gruppenbegriff, der verschiedene Formen der Herzpathologie vereint.

In 85–90 % der Fälle kommt es aufgrund einer ischämischen Herzkrankheit zum plötzlichen Herztod.

Die restlichen 10–15 % der Fälle von plötzlichem Herztod werden verursacht durch:

• Kardiomyopathien (primär und sekundär);
• Myokarditis;
• Fehlbildungen des Herzens und der Blutgefäße;
• Krankheiten, die eine Myokardhypertrophie verursachen;
• alkoholische Herzkrankheit;
• Mitralklappenprolaps.

Relativ seltene Ursachen, die einen Zustand wie den plötzlichen Herztod provozieren:

• ventrikuläre Präexzitation und verlängertes QT-Syndrom;
• arrhythmogene Myokarddysplasie;
• Brugada-Syndrom usw.

Weitere Ursachen für einen plötzlichen Herztod sind:

• Lungenembolie;
• Herzbeuteltamponade;
• idiopathisches Kammerflimmern;
• einige andere Bedingungen.

Risikofaktoren für einen plötzlichen Herzstillstand

Myokardischämie, elektrische Instabilität und Funktionsstörung des linken Ventrikels sind die Hauptrisikotriade für einen plötzlichen Herzstillstand bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.

Die elektrische Instabilität des Myokards äußert sich in der Entwicklung „bedrohlicher Arrhythmien“: Störungen des Herzrhythmus, die unmittelbar vor Flimmern und Asystolie der Ventrikel auftreten und sich in diese verwandeln. Eine langfristige elektrokardiographische Überwachung hat gezeigt, dass dem Kammerflimmern am häufigsten Paroxysmen einer ventrikulären Tachykardie mit einer allmählichen Zunahme des Rhythmus vorausgehen, die in Kammerflattern übergehen.

Myokardischämie ist ein signifikanter Risikofaktor für einen plötzlichen Herztod. Der Grad der Koronararterienschädigung ist entscheidend. Etwa 90 % der plötzlich Verstorbenen wiesen eine atherosklerotische Verengung der Koronararterien um mehr als 50 % des Gefäßlumens auf. Bei etwa 50 % der Patienten sind plötzlicher Herztod oder Myokardinfarkt die ersten klinischen Manifestationen einer ischämischen Herzerkrankung.

Die Wahrscheinlichkeit eines Kreislaufstillstands ist in den ersten Stunden eines akuten Herzinfarkts am höchsten. Fast 50 % aller Todesfälle ereignen sich in der ersten Stunde der Erkrankung durch plötzlichen Herztod. Dabei gilt: Je weniger Zeit seit dem Beginn des Herzinfarkts vergangen ist, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit, Kammerflimmern zu entwickeln.

Eine linksventrikuläre Dysfunktion ist einer der wichtigsten Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod. Herzinsuffizienz ist ein bedeutender arrhythmogener Faktor. In dieser Hinsicht kann sie als signifikanter Marker für das Risiko eines plötzlichen arrhythmischen Todes angesehen werden. Am aussagekräftigsten ist eine Abnahme der Ejektionsfraktion auf 40 % oder weniger. Die Wahrscheinlichkeit eines ungünstigen Verlaufs steigt bei Patienten mit Herzaneurysma, Postinfarktnarben und klinischen Manifestationen einer Herzinsuffizienz.

Eine gestörte autonome Herzregulation mit überwiegend sympathischer Aktivität führt zu einer elektrischen Instabilität des Myokards und einem erhöhten Herztodrisiko. Die wichtigsten Anzeichen hierfür sind eine verminderte Variabilität des Sinusrhythmus sowie eine verlängerte und streuende QT-Zeit.

Linksventrikuläre Hypertrophie. Einer der Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod ist eine schwere linksventrikuläre Hypertrophie bei Patienten mit arterieller Hypertonie und hypertropher Kardiomyopathie.

Wiederherstellung der Herzaktivität nach Kammerflimmern. Zur Hochrisikogruppe für einen plötzlichen Herztod (Tabelle 1.1) gehören Patienten, die nach Kammerflimmern wiederbelebt wurden.

Die wichtigsten Risikofaktoren für arrhythmischen Tod, ihre Manifestationen und Nachweismethoden bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit

Am prognostisch gefährlichsten ist das Flimmern, das außerhalb der akuten Phase eines Myokardinfarkts auftritt. Über die prognostische Bedeutung des Kammerflimmerns, das während eines akuten Myokardinfarkts auftritt, bestehen widersprüchliche Meinungen.

Allgemeine Risikofaktoren

Der plötzliche Herztod tritt häufiger bei Menschen im Alter von 45 bis 75 Jahren auf, und bei Männern ist er dreimal häufiger als bei Frauen. Die Krankenhaussterblichkeit bei Herzinfarkt ist jedoch bei Frauen höher als bei Männern (4,89 gegenüber 2,54 %).

Zu den Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod zählen Rauchen, arterielle Hypertonie mit Myokardhypertrophie, Hypercholesterinämie und Fettleibigkeit. Auch der langfristige Konsum von weichem Trinkwasser mit Magnesiummangel (begünstigt Krämpfe der Koronararterien) und Selenmangel (beeinträchtigt die Stabilität der Zellmembranen, der Mitochondrienmembranen, beeinträchtigt den oxidativen Stoffwechsel und stört die Funktion der Zielzellen) hat Auswirkungen.

Zu den Risikofaktoren für einen plötzlichen Herztod zählen meteorologische und saisonale Faktoren. Forschungsdaten zeigen, dass die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztodes im Herbst und Frühling, an verschiedenen Wochentagen, bei Veränderungen des Luftdrucks und der geomagnetischen Aktivität zunimmt. Die Kombination mehrerer Faktoren führt zu einem mehrfach erhöhten Risiko eines plötzlichen Todes.

Ein plötzlicher Herztod kann in manchen Fällen durch unzureichende körperliche oder seelische Belastung, Geschlechtsverkehr, Alkoholkonsum, schwere Mahlzeiten und kalte Reizstoffe hervorgerufen werden.

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Genetisch bedingte Risikofaktoren

Einige Risikofaktoren sind genetisch bedingt, was sowohl für den Patienten als auch für seine Kinder und nahen Verwandten von besonderer Bedeutung ist. Das Long-QT-Syndrom, das Brugada-Syndrom, der plötzliche unerklärliche Herztod, die arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie, das idiopathische Kammerflimmern, der plötzliche Kindstod und andere pathologische Zustände sind eng mit einem hohen Risiko eines plötzlichen Todes in jungen Jahren verbunden.

In letzter Zeit hat das Brugada-Syndrom großes Interesse geweckt – eine Erkrankung, die durch das junge Alter der Patienten, häufiges Auftreten von Synkopen vor dem Hintergrund von Anfällen ventrikulärer Tachykardie, plötzlichen Tod (hauptsächlich im Schlaf) und das Fehlen von Anzeichen einer organischen Myokardschädigung bei der Autopsie gekennzeichnet ist. Das Brugada-Syndrom weist ein spezifisches elektrokardiographisches Bild auf:

• Rechtsschenkelblock;
• spezifische ST-Strecken-Hebung in den Ableitungen V1-3;
• intermittierende Verlängerung des PR-Intervalls;
• Anfälle polymorpher ventrikulärer Tachykardie während einer Synkope.

Ein typisches elektrokardiographisches Muster wird üblicherweise bei Patienten vor der Entwicklung von Kammerflimmern aufgezeichnet. Während eines Tests mit körperlicher Belastung und eines Medikamententests mit Sympathomimetika (Isadrin) reduzieren sich die oben beschriebenen elektrokardiographischen Manifestationen. Während eines Tests mit langsamer intravenöser Verabreichung von Antiarrhythmika, die den Natriumstrom blockieren (Ajmalin in einer Dosis von 1 mg/kg, Novocainamid in einer Dosis von 10 mg/kg oder Flecainid in einer Dosis von 2 mg/kg), nimmt der Schweregrad der elektrokardiographischen Veränderungen zu. Die Einführung dieser Medikamente bei Patienten mit Brugada-Syndrom kann zur Entwicklung von ventrikulären Tachyarrhythmien (bis hin zu Kammerflimmern) führen.

Morphologie und Pathophysiologie des plötzlichen Herzstillstands

Morphologische Manifestationen eines plötzlichen Herzstillstands bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit:

• stenotische Atherosklerose der Koronararterien des Herzens;
• Koronararterienthrombose;
• Herzhypertrophie mit Erweiterung der linken Herzkammer;
• Herzinfarkt;
• Kontrakturschäden an Kardiomyozyten (die Kombination von Kontrakturschäden mit Fragmentierung von Muskelfasern dient als histologisches Kriterium für Kammerflimmern).

Morphologische Veränderungen dienen als Substrat, auf dessen Grundlage sich ein plötzlicher Herztod entwickelt. Bei der Mehrzahl der Patienten mit ischämischer Herzkrankheit (90-96% der Fälle), die plötzlich verstarben (einschließlich Patienten mit asymptomatischem Verlauf), werden bei der Autopsie signifikante atherosklerotische Veränderungen der Koronararterien (Verengung des Lumens um mehr als 75%) und multiple Läsionen des Koronarbetts (mindestens zwei Äste der Koronararterien) festgestellt.

Atherosklerotische Plaques, die sich vorwiegend in den proximalen Abschnitten der Koronararterien befinden, sind oft kompliziert und weisen Anzeichen einer Endothelschädigung sowie die Bildung parietaler oder (relativ selten) das Gefäßlumen vollständig verschließender Thromben auf.

Thrombosen sind relativ selten (5-24 % der Fälle). Je länger die Zeitspanne vom Beginn eines Herzinfarkts bis zum Tod ist, desto häufiger treten Thromben auf.

Bei 34–82 % der Verstorbenen wird eine Kardiosklerose mit der häufigsten Lokalisation von Narbengewebe im Bereich der Lokalisation der Herzleitungsbahnen (hintere Septumregion) festgestellt.

Nur 10–15 % der Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, die plötzlich verstorben sind, zeigen makroskopische und/oder histologische Anzeichen eines akuten Myokardinfarkts, da die makroskopische Entstehung solcher Anzeichen mindestens 18–24 Stunden benötigt.

Die Elektronenmikroskopie zeigt den Beginn irreversibler Veränderungen der Zellstrukturen des Myokards 20–30 Minuten nach Beendigung des koronaren Blutflusses. Dieser Prozess endet 2–3 Stunden nach Ausbruch der Krankheit und verursacht irreversible Störungen des Myokardstoffwechsels, dessen elektrische Instabilität und tödliche Arrhythmien.

Auslösende Momente (Triggerfaktoren) sind Myokardischämie, Störungen der Innervation des Herzens, Störungen des Myokardstoffwechsels etc. Der plötzliche Herztod tritt als Folge elektrischer oder metabolischer Störungen im Myokard auf,

Akute Veränderungen der Hauptäste der Herzkranzgefäße fehlen in den meisten Fällen eines plötzlichen Herztodes.

Herzrhythmusstörungen werden höchstwahrscheinlich durch das Auftreten relativ kleiner Ischämieherde aufgrund der Embolisation kleiner Gefäße oder der Bildung kleiner Blutgerinnsel in diesen verursacht.

Der plötzliche Herztod geht am häufigsten mit einer schweren regionalen Ischämie, einer Funktionsstörung des linken Ventrikels und anderen vorübergehenden pathogenetischen Zuständen (Azidose, Hypoxämie, Stoffwechselstörungen usw.) einher.

Wie entsteht ein plötzlicher Herztod?

Die unmittelbaren Ursachen des plötzlichen Herztodes sind Kammerflimmern (85 % aller Fälle), pulslose ventrikuläre Tachykardie, pulslose elektrische Aktivität des Herzens und Myokardasystole.

Als Auslösemechanismus für Kammerflimmern beim plötzlichen Herztod gilt die Wiederaufnahme der Blutzirkulation im ischämischen Myokardbereich nach einer langen (mindestens 30-60 Minuten) Ischämiephase. Dieses Phänomen wird als Reperfusion des ischämischen Myokards bezeichnet.

Dabei zeigt sich ein sicheres Muster: Je länger die Myokardischämie besteht, desto häufiger wird Kammerflimmern registriert.

Der arrhythmogene Effekt der Wiederherstellung der Blutzirkulation beruht auf der Auswaschung biologisch aktiver Substanzen (arrhythmogener Substanzen) aus ischämischen Bereichen in den allgemeinen Blutkreislauf, was zu einer elektrischen Instabilität des Myokards führt. Zu diesen Substanzen gehören Lysophosphoglyceride, freie Fettsäuren, zyklisches Adenosinmonophosphat, Katecholamine, freie Radikale, Lipidperoxidverbindungen usw.

Normalerweise wird das Reperfusionsphänomen bei einem Herzinfarkt in der Peripherie in der Periinfarktzone beobachtet. Beim plötzlichen Herztod betrifft die Reperfusionszone größere Bereiche des ischämischen Myokards und nicht nur die Randzone der Ischämie.

Anzeichen eines plötzlichen Herzstillstands

In etwa 25 % der Fälle tritt der plötzliche Herztod blitzschnell und ohne sichtbare Vorboten ein. In den restlichen 75 % der Fälle zeigt eine gründliche Befragung der Angehörigen 1–2 Wochen vor dem plötzlichen Tod das Vorhandensein von Prodromalsymptomen, die auf eine Verschlimmerung der Erkrankung hinweisen. Am häufigsten sind dies Kurzatmigkeit, allgemeine Schwäche, eine deutliche Abnahme der Leistungsfähigkeit und Belastbarkeit, Herzklopfen und Herzfunktionsstörungen, verstärkte Herzschmerzen oder ein Schmerzsyndrom atypischer Lokalisation usw. Unmittelbar vor dem plötzlichen Herztod erleidet etwa die Hälfte der Patienten einen schmerzhaften Angina-Anfall, begleitet von der Angst vor dem bevorstehenden Tod. Tritt der plötzliche Herztod außerhalb der ständigen Beobachtungszone ohne Zeugen auf, ist es für den Arzt äußerst schwierig, den genauen Zeitpunkt des Kreislaufstillstands und die Dauer des klinischen Todes festzustellen.

Wie wird der plötzliche Herztod erkannt?

Um Personen mit einem Risiko für einen plötzlichen Herztod zu identifizieren, sind eine ausführliche Anamnese und klinische Untersuchung von großer Bedeutung.

Anamnese. Ein plötzlicher Herztod tritt höchstwahrscheinlich bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit auf, insbesondere bei Patienten mit einem Herzinfarkt, postinfarktbedingter Angina pectoris oder Episoden schmerzloser Myokardischämie, klinischen Anzeichen einer Linksherzinsuffizienz und ventrikulären Arrhythmien.

Instrumentelle Untersuchungsmethoden. Holter-Monitoring und Langzeitaufzeichnungen des Elektrokardiogramms ermöglichen die Erkennung von bedrohlichen Arrhythmien und myokardialen Ischämien sowie die Beurteilung der Variabilität des Sinusrhythmus und der QT-Intervall-Dispersion. Belastungstests wie Fahrradergometrie, Laufbandmetrie usw. ermöglichen die Erkennung von Myokardischämie, bedrohlichen Arrhythmien und der Belastbarkeit körperlicher Belastung. Erfolgreich eingesetzt werden die elektrische Stimulation der Vorhöfe mittels Ösophagus- oder Endokardelektroden sowie die programmierte Stimulation des rechten Ventrikels.

Die Echokardiographie ermöglicht die Beurteilung der Kontraktionsfunktion des linken Ventrikels, der Größe der Herzhöhlen, des Schweregrads der linksventrikulären Hypertrophie und die Erkennung myokardialer Hypokinesezonen. Die Radioisotopen-Myokardszintigraphie und die Koronarangiographie dienen der Erkennung von Koronardurchblutungsstörungen.

Anzeichen für ein sehr hohes Risiko, an Kammerflimmern zu erkranken:

• Vorgeschichte von Episoden von Kreislaufstillstand oder Synkopen (verbunden mit Tachyarrhythmie);
• plötzlicher Herztod in der Familienanamnese;
• verringerte linksventrikuläre Auswurffraktion (weniger als 30–40 %);
• Tachykardie im Ruhezustand;
• geringe Variabilität des Sinusrhythmus bei Personen, die einen Herzinfarkt erlitten haben;
• späte ventrikuläre Potentiale bei Patienten, die einen Herzinfarkt erlitten haben.

Wie wird ein plötzlicher Herztod verhindert?

Die Prävention eines plötzlichen Herzstillstands bei Risikopersonen basiert auf der Beeinflussung der wichtigsten Risikofaktoren:

• bedrohliche Arrhythmien;
• Myokardischämie;
• verminderte Kontraktilität des linken Ventrikels.

Medizinische Präventionsmethoden

Cordarone gilt als Mittel der Wahl zur Behandlung und Vorbeugung von Arrhythmien bei Patienten mit Herzinsuffizienz unterschiedlicher Ätiologie. Da bei längerer Anwendung dieses Arzneimittels eine Reihe von Nebenwirkungen auftreten, ist es vorzuziehen, es zu verschreiben, wenn eindeutige Hinweise vorliegen, insbesondere bei drohenden Arrhythmien.

Betablocker

Die hohe prophylaktische Wirksamkeit dieser Medikamente ist auf ihre antianginöse, antiarrhythmische und bradykarde Wirkung zurückzuführen. Eine kontinuierliche Therapie mit Betablockern wird grundsätzlich bei allen Patienten nach einem Infarkt angewendet, bei denen keine Kontraindikationen für diese Medikamente vorliegen. Bevorzugt werden kardioselektive Betablocker ohne sympathomimetische Wirkung. Die Anwendung von Betablockern kann das Risiko eines plötzlichen Todes nicht nur bei Patienten mit ischämischer Herzkrankheit, sondern auch bei Bluthochdruck senken.

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Kalziumantagonisten

Die prophylaktische Behandlung mit dem Kalziumantagonisten Verapamil bei Patienten nach einem Herzinfarkt ohne Anzeichen einer Herzinsuffizienz kann ebenfalls dazu beitragen, die Sterblichkeit, einschließlich des plötzlichen Herztodes, zu senken. Dies erklärt sich durch die antianginöse, antiarrhythmische und bradykarde Wirkung des Arzneimittels, ähnlich der Wirkung von Betablockern.

Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer helfen, die Funktionsstörung des linken Ventrikels zu korrigieren, wodurch das Risiko eines plötzlichen Herztodes verringert wird.

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Chirurgische Behandlungsmethoden

Liegen lebensbedrohliche Arrhythmien vor, die auf eine prophylaktische medikamentöse Therapie nicht ansprechen, sind chirurgische Behandlungsmethoden angezeigt (Implantation von Herzschrittmachern bei Bradyarrhythmien, Defibrillatoren bei Tachyarrhythmien und rezidivierendem Kammerflimmern, Kreuzung oder Katheterablation abnormer Leitungsbahnen bei vorzeitigen ventrikulären Erregungssyndromen, Zerstörung oder Entfernung arrhythmogener Herde im Myokard, Stenting und aortokoronare Bypass-Operation bei ischämischer Herzkrankheit).

Trotz der Errungenschaften der modernen Medizin ist es nicht möglich, alle potenziellen Opfer eines plötzlichen Herztodes zu identifizieren. Auch bei Patienten mit bekanntem hohem Risiko für einen plötzlichen Herztod ist es nicht immer möglich, einen Kreislaufstillstand zu verhindern. In diesen Fällen ist die rechtzeitige und kompetente Wiederbelebung nach einem plötzlichen Herztod die wichtigste Methode zur Bekämpfung tödlicher Arrhythmien und zur Rettung des Patientenlebens.