Kardiogener Schock

Kardiogener Schock ist die häufigste Todesursache bei Patienten mit Myokardinfarkt im Krankenhaus.

In 50% der Patienten mit kardiogenem Schock entwickelt sich innerhalb der ersten Tage des Myokardinfarkt, 10% - in der Pre-Krankenhaus und 90% - im Krankenhaus. Bei Myokardinfarkt mit einer Q-Welle (oder Myokardinfarkt mit ST-Hebung) beträgt die Inzidenz eines kardiogenen Schocks ungefähr 7%, durchschnittlich 5 Stunden nach Auftreten der Symptome eines Myokardinfarkts.

Bei einem Myokardinfarkt ohne Q-Welle tritt ein kardiogener Schock nach durchschnittlich 75 Stunden bei 2,5 bis 2,9% auf. Die thrombolytische Therapie verringert die Häufigkeit eines kardiogenen Schocks. Die Mortalität von Patienten mit kardiogenem Schock im Krankenhaus liegt bei 58-73%, bei Revaskularisation bei 59%.

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Was verursacht einen kardiogenen Schock?

Der kardiogene Schock ist eine Folge der Nekrose von etwa 40% des linksventrikulären Myokards und daher selten mit dem Leben vereinbar. Die Prognose ist etwas besser, wenn der Schock durch einen Riss des Papillarmuskels oder des interventrikulären Septums (bei rechtzeitiger chirurgischer Behandlung) verursacht wird, da das Ausmaß der Nekrose in diesen Fällen gewöhnlich geringer ist. Im engeren Sinne wird der kardiogene Schock jedoch als Schock aufgrund einer linksventrikulären Dysfunktion angesehen (wahrer kardiogener Schock). Am häufigsten entwickelt sich ein kardiogener Schock während eines anterioren Myokardinfarkts.

In den letzten Jahren wurden Daten erhalten, dass viele Patienten mit kardiogenem Schock eine Nekrose-Rate von weniger als 40% aufweisen, viele keinen Anstieg des gesamten peripheren Gefäßwiderstands und keine Anzeichen einer Stagnation in der Lunge aufweisen. Es wird angenommen, dass in diesen Fällen Ischämie und systemische Entzündungsreaktionen eine wichtige Rolle spielen. Es besteht Grund zur Annahme, dass die frühe Verabreichung von Nitraten, Betablockern, Morphin und ACE-Hemmern bei Patienten mit Myokardinfarkt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung eines kardiogenen Schocks spielt. Diese Medikamente können die Wahrscheinlichkeit eines kardiogenen Schocks aufgrund des "Teufelskreises" erhöhen: eine Abnahme des Blutdrucks - eine Abnahme des koronaren Blutflusses - eine noch stärkere Abnahme des Blutdrucks usw.

Es gibt drei Hauptformen des Schocks beim Myokardinfarkt.

Reflex kardiogenem Schock entwickelt sich als Folge einer unzureichenden kompensatorischen Anstieg des Gefäßwiderstandes in Reaktion auf eine Stresssituation durch die Ankunft von nozizeptiven Impulse in das zentrale Nervensystem und eine Störung des physiologischen Gleichgewichts zwischen dem Ton der sympathischen, parasympathischen Teilungen des vegetativen Nervensystems hervorgerufen.

Es manifestiert sich in der Regel in der Entwicklung eines Kollapses oder einer schweren arteriellen Hypotonie bei Patienten mit Myokardinfekt vor dem Hintergrund eines Syndroms der nicht-beschnittenen Schmerzen. Es ist daher zutreffender, ihn als kollaptoiden Zustand zu betrachten, der von hellen klinischen Symptomen in Form von Blässe, übermäßigem Schwitzen, niedrigem Blutdruck, erhöhter Herzfrequenz und einer geringen Pulsfüllung begleitet wird.

Reflexkardiogener Schock ist in der Regel von kurzer Dauer und wird durch eine ausreichende Schmerzlinderung schnell gelindert. Eine nachhaltige Wiederherstellung der zentralen Hämodynamik wird leicht durch die Verabreichung kleiner Vasopressor-Medikamente erreicht.

Arrhythmischer kardiogener Schock wird durch hämodynamische Störungen infolge der Entwicklung von paroxysmalen Tachyarrhythmien oder Bradykardien verursacht. Es wird durch einen gestörten Herzrhythmus oder eine gestörte Herzleitung verursacht, was zu schweren zentralen hämodynamischen Störungen führt. Nachdem diese Störungen gestoppt und der Sinusrhythmus wiederhergestellt wurden, normalisiert sich die Pumpfunktion des Herzens schnell und die Auswirkungen des Schocks verschwinden.

Ein echter kardiogener Schock wird durch eine starke Abnahme der Pumpfunktion des Herzens aufgrund einer ausgedehnten Myokardschädigung (Nekrose von mehr als 40% der Masse des linksventrikulären Myokards) verursacht. Bei solchen Patienten wird eine hypokinetische Hämodynamik beobachtet, die häufig von Symptomen eines Lungenödems begleitet wird. Eine Lungenstauung tritt auf, wenn der Druck des Lungenkapillarkeils 18 mmHg beträgt. Art., Moderate Manifestationen von Lungenödemen - bei 18-25 mm Hg. Art. Helle klinische Manifestationen - bei 25-30 mm Hg. Art. Mit mehr als 30 mm Hg. Art. - ein klassisches Bild. Gewöhnlich treten Anzeichen eines kardiogenen Schocks innerhalb weniger Stunden nach Beginn des Myokardinfarkts auf.

Symptome eines kardiogenen Schocks

Symptome kardiogenem Schock - Sinus - Tachykardie, verringert den Blutdruck, Dyspnoe, Zyanose, Integument blaß, kalt und feucht ( in der Regel kalt clammy Schweiß), Bewusstseinsstörung, verminderte Urinmenge von weniger als 20 ml / h. Es ist ratsam, eine invasive hämodynamische Kontrolle durchzuführen: intraarterielle Blutdruckmessung und Bestimmung des Anfallsdrucks in der Lungenarterie.

Die klassische Definition von kardiogenem Schock ist „eine Abnahme des systolischen Blutdrucks unter 90 mm Hg. Art. Innerhalb von 30 Minuten in Kombination mit Anzeichen einer peripheren Hypoperfusion. " V. Menon JS und Hochman (2002) geben die folgende Definition an: „Der kardiogene Schock ist eine unzureichende periphere Perfusion mit einem angemessenen intravaskulären Volumen, unabhängig vom Blutdruckniveau.“

Bei kardiogenem Schock kommt es hämodynamisch zu einer Abnahme des Herzindex von weniger als 2,0 l / min / m ² (von 1,8 bis 2,2 l / min / m ² ) in Kombination mit einem Anstieg des Fülldrucks des linken Ventrikels um mehr als 18 mm Hg. Art. (von 15 bis 20 mm Quecksilber), wenn keine gleichzeitige Hypovolämie vorliegt.

Eine Blutdrucksenkung ist bereits ein relativ spätes Zeichen. Erstens verursacht eine Abnahme des Herzzeitvolumens eine Reflex-Sinustachykardie mit einer Abnahme des Puls-BP. Gleichzeitig beginnt die Vasokonstriktion, zuerst der Hautgefäße, dann der Nieren und schließlich des Gehirns. Aufgrund der Vasokonstriktion kann ein normaler Blutdruck aufrechterhalten werden. Die Verschlechterung der Perfusion aller Organe und Gewebe, einschließlich des Myokards, nimmt zunehmend zu. Bei schwerer Vasokonstriktion (insbesondere vor dem Hintergrund der Anwendung von Sympathomimetika) ist ein merklicher Blutdruckabfall häufig auskultatorisch, während der durch arterielle Punktion bestimmte intraarterielle Blutdruck innerhalb normaler Grenzen liegt. Wenn eine invasive Blutdruckkontrolle nicht möglich ist, ist es daher besser, sich von der Palpation großer Arterien (Karotis, Femur) leiten zu lassen, die weniger anfällig für Vasokonstriktionen sind.

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Wie wird ein kardiogener Schock diagnostiziert?

• schwere arterielle Hypotonie (systolischer Blutdruck unter 80 mmHg; bei Patienten mit Hypertonie - eine Abnahme von mehr als 30 mmHg); Abnahme des Pulsdrucks auf 30 mm Hg. Art. Und darunter;
• Schockindex mehr als 0,8;

* Der Schockindex ist das Verhältnis von Herzfrequenz und systolischem Blutdruck. Normalerweise liegt der Durchschnittswert bei 0,6-0,7. Bei einem Schock kann der Indexwert 1,5 erreichen.

• klinische Anzeichen einer Beeinträchtigung der peripheren Durchblutung;
• Oligurie (weniger als 20 ml / h);
• Verzögerung und Verwirrung (es kann eine kurze Zeit der Aufregung geben).

Die Entwicklung eines kardiogenen Schocks ist auch durch eine Abnahme des Herzzeitvolumens (Herzindex unter 2-2,5 l / min / m2) und eine erhöhte Füllung des linken Ventrikels (mehr als 18 mmHg), einem Keilkapillardruck von mehr als 20 mmHg, gekennzeichnet. Art.

Behandlung des kardiogenen Schocks

Bei einem entfalteten kardiogenen Schockbild ist die Überlebenswahrscheinlichkeit bei jeder Behandlungsmethode nahezu Null, der Tod tritt normalerweise innerhalb von 3-4 Stunden ein. Bei weniger ausgeprägten Störungen der Hämodynamik, wenn Sie eine medikamentöse Behandlung des kardiogenen Schocks durchführen und die Erfolgswahrscheinlichkeit nicht mehr als 20-30% beträgt. Es gibt Hinweise darauf, dass eine thrombolytische Therapie die Prognose für einen kardiogenen Schock nicht verbessert. Daher ist die Frage der Verwendung von Thrombolytika bei kardiogenem Schock nicht endgültig geklärt (die Pharmakokinetik und die Wirkung dieser Arzneimittel bei Schock sind nicht vorhersehbar). In einer Studie war die Verabreichung von Streptokinase bei 30% der Patienten mit kardiogenem Schock wirksam - bei diesen Patienten lag die Mortalität bei 42%, die Gesamtmortalität blieb jedoch hoch - bei etwa 70%. Wenn jedoch keine Möglichkeit einer Koronarangioplastie oder einer Bypass-Operation der Koronararterien besteht, ist eine thrombolytische Therapie angezeigt.

Im Idealfall ist es erforderlich, die intraaortale Ballon-Gegenpulsation so früh wie möglich zu beginnen (dieses Verfahren ermöglicht es Ihnen, die Hämodynamik schnell zu stabilisieren und den Zustand der relativen Stabilisierung für eine lange Zeit aufrechtzuerhalten). Vor dem Hintergrund der Gegenpulsation wird eine Koronarangiographie durchgeführt und eine Myokardrevaskularisation versucht: eine Koronarangioplastie (CAP) oder eine Bypass-Operation der Koronararterien (CABG). Natürlich ist die Möglichkeit eines Komplexes solcher Ereignisse äußerst selten. Bei der Durchführung der GAP konnte die Gesamtmortalität auf 40-60% gesenkt werden. In einer Studie lag die Mortalität bei Patienten mit erfolgreicher Rekanalisation der Koronararterien und Wiederherstellung des koronaren Blutflusses im Durchschnitt bei 23% (!). Die Durchführung einer dringenden CABG kann auch die Mortalität bei kardiogenem Schock auf etwa 50% senken. Es wird geschätzt, dass eine frühe Revaskularisierung bei kardiogenem Schock bei 2 von 10 behandelten Patienten unter 75 Jahren Leben retten kann (SHOCK-Studie). Eine solch moderne „aggressive“ Behandlung erfordert jedoch die frühzeitige Einweisung von Patienten in eine spezialisierte Herzchirurgie.

In Bezug auf die praktische öffentliche Gesundheit sind die folgenden Taktiken zur Behandlung von Patienten mit kardiogenem Schock akzeptabel:

Mit einem starken Abfall des Blutdrucks Norepinephrine Infusion, um den Blutdruck über 80-90 mm Hg zu erhöhen. Art. (1-15 ug / min). Danach (und mit weniger ausgeprägter Hypotonie an erster Stelle) ist es ratsam, auf die Verabreichung von Dopamin umzusteigen. Wenn der Blutdruck bei etwa 90 mm Hg gehalten werden soll. Art. Eine Dopamininfusion ist mit einer Geschwindigkeit von nicht mehr als 400 µg / min ausreichend, Dopamin wirkt sich positiv aus und erweitert die Gefäße der Nieren und Bauchorgane sowie der Herz- und Hirngefäße. Bei einer weiteren Erhöhung der Dopaminverabreichungsrate verschwindet dieser positive Effekt allmählich, und bei einer Injektionsrate von mehr als 1000 ug / min verursacht Dopamin bereits nur eine Vasokonstriktion.

Wenn es möglich ist, den Blutdruck mit kleinen Dosen Dopamin zu stabilisieren, ist es ratsam, Dobutamin (200–1000 μg / min) an die Behandlung anzuschließen. Ferner wird die Verabreichungsrate dieser Arzneimittel durch die Reaktion des Blutdrucks reguliert. Vielleicht die zusätzliche Ernennung von Phosphodiesterase-Hemmern (Milrinon, Enoximon).

Wenn in der Lunge kein ausgeprägtes Keuchen auftritt, empfehlen viele Autoren, die Reaktion auf das Einbringen von Flüssigkeit auf übliche Weise zu bewerten: 250-500 ml für 3-5 Minuten, dann 50 mg alle 5 Minuten, bis Anzeichen einer erhöhten Stagnation in der Lunge auftreten. Selbst bei kardiogenem Schock haben ungefähr 20% der Patienten eine relative Hypovolämie.

Kardiogener Schock erfordert nicht die Ernennung von Corticosteroidhormonen. Im Versuch und in einigen klinischen Studien zeigte sich ein positiver Effekt aus der Verwendung von Glucose-Insulin-Kalium-Gemisch.