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Gesundheit

Streptococcus agalactiae (Streptococcus agalactiae)

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 07.06.2024
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Beta-hämolytischer Streptococcus agalactiae der Gruppe B (Streptococcus agalactiae) gehört zu den grampositiven Bakterien. Der Name der Art leitet sich vom griechischen agalactia – Milchmangel – ab, denn bevor dieser Kokkus beim Menschen isoliert und als Teil seiner normalen Mikrobiota erkannt wurde, galt er nur als veterinärmedizinischer Krankheitserreger, der bei Milchkühen Mastitis verursacht.

In der ausländischen Mikrobiologie lautet die Abkürzung für dieses Bakterium GBS – Streptococcus der Gruppe B. [1],[2]

Struktur Streptococcus agalactiae

Streptococcus agalactiae ist ein unbewegliches, nicht sporenbildendes Bakterium mit kugelförmiger oder eiförmiger Form (0,6–1,2 µm Durchmesser). Streptococcus agalactiae ist ein Diplokokkus, d .

Diese Bakterien sind Gram-positiv, Cytochrom- und Katalase-negativ. Dies bedeutet zunächst einmal das Vorhandensein einer den Mikroorganismus umgebenden Kapsel mit einer äußeren zytoplasmatischen Zellwand (Membran), die als Exoskelett fungiert und aus typischen Peptidoglykanen, einer Reihe von Proteinen und verschiedenen Kohlenhydratverbindungen, darunter Teichonsäuren, besteht.

Peptidoglycan schützt die Zelle nicht nur vor der Immunität des Wirts, sondern ist auch ein Antigen, da Glykopolymere – Polysaccharidantigene der Zellwand – daran gebunden sind. Und Teichonsäuren sind wichtig für die Integrität der Zellwand und die Stabilität der Zellmorphologie.

„Katalase-negativ“ bezieht sich auf das Fehlen des Enzyms Katalase, ein Hinweis darauf, dass Streptococcus agalactiae zu den wirtsassoziierten fakultativen Anaerobiern gehört, die je nach Umgebung ohne Sauerstoff auskommen können. Die Definition von „Cytochrom-negativ“ spiegelt die Unfähigkeit des Mikroorganismus wider, Sauerstoff zur Produktion von ATP zu nutzen. Daher nutzt S. Agalactiae wie viele andere Prokaryoten Glukose als Energiequelle und synthetisiert Adenosintriphosphat durch oxidative Phosphorylierung.

Da Bakterien der Familie Streptococcaceae über keinen Tricarbonsäurezyklus zur Synthese von Aminosäuren verfügen, gewinnen sie diese durch die Abspaltung von Peptiden, die aus Aminosäuren gebildet werden, aus den Geweben des Organismus, in den sie eindringen. Was S. Agalactiae „hämolytisch“ macht, ist seine Fähigkeit, eine vollständige Auflösung (Lyse) von Bluterythrozyten zu bewirken, die durch vom Bakterium produzierte Zytotoxine verursacht wird: das Enzym β-Hämolysin/Zytolysin, bekannt als extrazellulär diffundierendes Protein des cAMP-Faktors; das Glykopolyenpigment der Zellmembran Ornithin-Rhamnolipid (auch bekannt als Grenaden).

Streptococcus agalactiae β-Hämolysin/Cytolysin ist an der bakteriellen Invasion von Epithel- und Endothelzellen des Wirts beteiligt und verursacht Entzündungsreaktionen; Der bakterielle Toxinfaktor cAMP bindet menschliche Immunglobulie-G-Moleküle IgG.

Um Schleimhäute zu besiedeln, heftet sich diese Mikrobe durch Adhäsion an Epithelzellen mit Hilfe von: Adhäsinen; Fibrinogen- und Laminin-bindende Proteine; Proteine, die Blutplasminogen und extrazelluläres Matrix-Glykoprotein Fibronektin binden, sowie Peptidase C5a (Oberflächen-Serinprotease). Letzterer ist auch ein Virulenzfaktor von S. Agalactiae und unterdrückt die Aktivität der Immunzellen des Wirts – Phagozyten und Neutrophile.[3]

Lebenszyklus Streptococcus agalactiae

Wie andere Erreger einer Streptokokkeninfektion ist Streptococcus agalactiae als Kommensalbakterium in der Lage, in verschiedenen anatomischen Nischen und Flüssigkeiten des Wirtsorganismus zu überleben und sich zu vermehren. Das Bakterium, das mit einem 5-wöchigen Lebenszyklus im menschlichen Körper lebt, besiedelt die Harnwege, die Leitungsbahnen der inneren weiblichen Genitalien (bei etwa 15–30 % aller gesunden erwachsenen Frauen), den Dickdarm und vieles mehr seltener der Nasopharynx und die oberen Atemwege. Viele Erwachsene sind asymptomatische Träger von S. Agalactiae (chronisch oder vorübergehend).[4]

Die Forscher fanden heraus, dass dieses Bakterium außerhalb des Wirts viele Monate in trockenen und staubigen Räumen überleben kann... Es wird jedoch durch feuchte Hitze bei t + 55 °C (innerhalb einer halben Stunde) und bei t abgetötet +120 °C – nach 15 Minuten. Es wird auch durch trockene Hitze bei konstanter Temperatur von +170 °C für eine Stunde abgetötet.

Streptococcus agalactiae vermehrt sich durch die für einzellige Zellen charakteristische binäre Teilung: Eine Zelle teilt sich durch DNA-Replikation in zwei identische Zellen.

S. Agalactiae ist keine sexuell übertragbare Infektion und wird nicht durch Wasser oder Nahrung übertragen. Wie viele Bakterien kann dieser Mikroorganismus durch Kontakt von einer Person auf eine andere übertragen werden, aber da Streptococcus agalactiae häufig in einem Vaginalabstrich gefunden wird, ist auch eine Infektion durch sexuellen Kontakt möglich.

Auf ein Neugeborenes können Streptokokken der Gruppe B während der vaginalen Entbindung übertragen werden – durch Kontakt mit Flüssigkeiten und Kontakt mit den vom Erreger befallenen Schleimhäuten des Geburtskanals.[5]

Symptome

Was verursacht Streptococcus agalactiae? Beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe B gelten als einer der wichtigsten Infektionserreger, der invasive Infektionen bei Kindern und Erwachsenen verursachen kann.

Mindestens ein Drittel aller durch S. Agalactiae verursachten klinischen Fälle treten bei Neugeborenen in den ersten 24–48 Stunden nach der Geburt auf; Säuglinge, die älter als zwei Tage sind, machen 8 % aus. Allerdings weisen 75 % der Säuglinge, die dem Erreger ausgesetzt waren, keine klinischen Anzeichen einer Infektion auf.[6]

Streptococcus agalactiae bei Neugeborenen gilt als Hauptursache:

Das erhöhte Risiko, ein mit diesem Kokken infiziertes Baby zur Welt zu bringen, wird angezeigt durch: vorzeitiges (18 oder mehr Stunden vor der Entbindung) Ruptur der fetalen Membranen und Austritt von Fruchtwasser; Frühgeburt (vor der 37. Schwangerschaftswoche); fieberhafter Zustand während der Wehen; Harnwegsentzündung während der Schwangerschaft.[7]

Streptococcus agalactiae kann bei schwangeren Frauen Folgendes verursachen:[8]

Es kann auch zu einer postpartalen Endometritis , einer Lungenentzündung, einer postpartalen Bakteriämie und einer Sepsis kommen.

Und Streptococcus agalactiae im Zervikalkanal des Gebärmutterhalses kann eine Entzündung des Gebärmutterhalses (Zervizitis) hervorrufen .[9]

Streptococcus agalactiae kann bei Männern nicht nur zur Entwicklung einer asymptomatischen entzündlichen Prostatitis , sondern auch einer bakteriellen chronischen Prostatitis führen .

Schwere invasive Infektionen im Zusammenhang mit dieser Art von Streptokokken sind anfällig für ältere Menschen und Menschen mit geschwächtem Immunsystem, Diabetes, Leberzirrhose und bösartigen Neubildungen. Auch Patienten nach bestimmten chirurgischen Eingriffen sind gefährdet. Zu den GBS-Infektionen bei Erwachsenen gehören:

  • Lungenentzündung;
  • Entzündung der Harnwege – Blasenentzündung, Urethritis;
  • Haut- und Weichteilinfektionen (die sich als Zellulitis, Abszesse, Fußinfektionen oder Druckgeschwüre äußern können);
  • systemische Bakteriämie – das Vorhandensein von Bakterien im systemischen Blutkreislauf (mit Schüttelfrost, Fieber und psychischen Störungen);
  • Osteomyelitis ;
  • Bakterielle Meningitis ;
  • infektiösen Endokarditis.

Siehe auch – Symptome einer Strep-Infektion

Diagnose

Streptococcus agalactiae kann nur durch geeignete bakteriologische Labortests nachgewiesen werden. Lesen Sie mehr in den Publikationen:

Der Christie-Atkins-Munch-Petersen (CAMP)-Test wird auch zur Identifizierung von Streptococcus agalactiae verwendet.

Bei normalen Streptokokken findet man in einem Abstrich eine Menge von bis zu 10^3 KBE/ml, separat ist die Streptococcus agalactiae-Norm in einem Abstrich bei Frauen jedoch nicht bekannt. Obwohl bei asymptomatischen Trägern bei Männern die Anzahl der S. Agalactiae-Bakterien nicht mehr als 10^4 KBE/ml als akzeptabel angesehen werden kann.

Streptococcus agalactiae wird in der Urinnorm nicht erfasst. Und durch bakterioskopische Untersuchung des Urinsediments wird Agalaktie im Urin bei Konzentrationen von weniger als 10^4 KBE/ml als asymptomatische Bakteriurie definiert, und höhere Bakterienkonzentrationen im Urin können Symptome von Harnwegsinfektionen hervorrufen .

Bei Säuglingen wird diese Infektion durch die Analyse einer Blut- oder Liquorprobe diagnostiziert.

Behandlung

Die wichtigste Antibiotikatherapie bei beta-hämolysierenden Streptokokken der Gruppe B ist Benzylpenicillin (Penicillin G).

Das Bakterium reagiert auch empfindlich auf andere Beta-Lactam-Antibiotika – Medikamente der Cephalosporin-Gruppe: Ceftriaxon , Ciprofloxacin, Cefuroxim, Cefaxon, Cefoctam und andere.; Carbapeneme (Meropenem usw.) sowie Vancomycin und Gentamicin . Streptococcus agalactiae zeigt Resistenz gegen antibakterielle Wirkstoffe wie Erythromycin, Clindamycin, Moxifloxacin (Gruppen von Fluorchinolonen).

Das Beta-Lactam-Antibiotikum der Penicillin-Gruppe Bicillin 5 mit verlängerter Wirkung wird (einmalige intravenöse Injektion) bei Ausbrüchen einer respiratorischen Streptokokkeninfektion eingesetzt.

Siehe auch:

Prävention Streptococcus agalactiae

Es gibt keinen Impfstoff gegen beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe B für den Menschen. Bisher ist die einzige Methode zur Vorbeugung einer Infektion bei schwangeren Frauen das pränatale Screening (in den meisten Industrieländern wird ein Screening auf GBS-Kolonisierung durchgeführt). Und als vorbeugende Maßnahme gegen den frühen und späten Krankheitsausbruch bei Neugeborenen wird eine intrapartale Antibiotikaprophylaxe durchgeführt: die intrauterine Verabreichung von Antibiotika an Schwangere während der Wehen.

Prognose

Eine günstige Prognose ist bei rechtzeitigem Nachweis von Streptococcus agalactiae bei Frauen, die eine Schwangerschaft planen, möglich, da das Sterberisiko bei Säuglingen mit einer Neugeboreneninfektion derzeit auf 10–20 % geschätzt wird; In 65 % der Fälle sterben Früh- und Neugeborene mit einem Körpergewicht von bis zu 2500 Gramm. Einigen Daten zufolge liegt die Inzidenz einer Neugeborenensepsis bei 3,5 Fällen pro 10.000 Lebendgeburten.

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