Streptokokken
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Streptokokken gehören zur Familie der Streptococcaceae (Gattung Streptococcus). T. Bilrot wurde erstmals 1874 mit einem Gesicht entdeckt; L. Pasteur - im Jahre 1878 mit postpartaler Sepsis; isoliert in Reinkultur im Jahr 1883 von F. Feleisen.
Streptokokken Gram-positive, tsitohromnegativnye, Katalase Zellen kugel- oder eiförmige Form mit einem Durchmesser von 0,6-1,0 Mikron, wächst in Form von Ketten von unterschiedlicher Länge oder in Form tetrakokkov (Greek streptos - Kette und coccus - - Korn.); unbeweglich (außer einigen Vertretern der Serogruppe D); der Gehalt an G + C in der DNA beträgt 32-44 Mol-% (für die Familie). Der Streit bildet sich nicht. Pathogene Streptokokken bilden eine Kapsel. Streptokokken sind fakultative Anaerobier, aber es gibt strenge Anaerobier. Das Temperaturoptimum beträgt 37 ° C, der optimale pH-Wert ist 7,2-7,6. Auf normalen Nährböden wachsen pathogene Streptokokken entweder nicht oder wachsen nur sehr schlecht. Für ihre Kultivierung verwenden Sie normalerweise Zuckersuppe und Blutagar, die 5% defibriniertes Blut enthalten. Das Medium sollte keine reduzierenden Zucker enthalten, da sie die Hämolyse hemmen. Auf der Brühe ist das Wachstum fast parietal in Form eines winzigen Niederschlags, die Brühe ist durchsichtig. Streptokokken, die kurze Ketten bilden, verursachen eine Trübung der Brühe. Auf dichten Medien bilden Streptococcus serogruppe A Kolonien von drei Arten:
- mukoid - groß, glänzend, ähnelt einem Wassertropfen, hat aber eine viskose Konsistenz. Solche Kolonien bilden frisch isolierte virulente Stämme mit einer Kapsel;
- rauh - größer als schleimig, flach, mit unebener Oberfläche und gezackten Rändern. Solche Kolonien bilden virulente Stämme mit M Antigenen;
- glatte, weniger große Kolonien mit geraden Kanten; nicht-virulente Kulturen bilden.
Streptokokken Ferment Glucose, Maltose, Saccharose und andere Kohlenhydrate mit irgendeiner Form ohne Säuregas (mit Ausnahme von S. Kefir, die eine Säure und Gas bildet), nicht koagulierte Milch (mit Ausnahme von S. Lactis), besitzen nicht die proteolytischen Eigenschaften (mit Ausnahme einiger Enterokokken).
Die Hauptfaktoren für die Pathogenität von Streptokokken
Protein M ist der Hauptfaktor der Pathogenität. M-Proteine sind Streptococcus fibrillären Moleküle, die Pili-Form auf der Oberfläche der Zellwand von Streptococcus der Gruppe A. Das M-Protein-adhäsive Eigenschaften definiert, hemmt Phagozytose, bestimmt den Typen-spezifische Antigene und Eigenschaften Superantigen besitzt. Antikörper gegen das M-Antigen haben schützende Eigenschaften (Antikörper gegen T- und R-Proteine besitzen keine solchen Eigenschaften). M-ähnliche Proteine werden in Streptokokken der Gruppen C und G gefunden und sind möglicherweise Faktoren ihrer Pathogenität.
Kapsel. Es besteht aus Hyaluronsäure, ähnlich der von Gewebe, so dass Phagozyten keine Streptokokken mit einer Kapsel wie fremde Antigene erkennen.
Erythrogenin - Scharlach-Toxin, Superantigen, verursacht STS. Es gibt drei Serotypen (A, B, C). Bei Patienten mit Scharlach verursacht es einen hellen roten Hautausschlag auf der Haut und Schleimhaut. Besitzt pyrogene, allergene, immunsuppressive und mitogene Wirkung, zerstört Plättchen.
Hämolysin (Streptolysin) O Erythrozyten zu zerstören, hat zytotoxische, einschließlich leykotoksicheskim und kardiotoxischen, Effekt-, bildet seine Streptokokken Serogruppen A, C und G.
Hemolysin (Streptolysin) S hat eine hämolytische und zytotoxische Wirkung. Im Gegensatz zu Streptolysin O ist Streptolysin S ein sehr schwaches Antigen, es produziert auch Streptococcus-Serogruppen A, C und G.
Streptokinase ist ein Enzym, das den Präaktivator in einen Aktivator umwandelt und es zu Plasmin plasminogenisiert, letzteres und Fibrin hydrolysiert. Somit erhöht Streptokinase durch Aktivierung von Fibrinolysin von Blut die invasiven Eigenschaften von Streptococcus.
Der die Chemotaxis hemmende Faktor (Aminopeptidase) unterdrückt die Mobilität von neutrophilen Phagozyten.
Hyaluronidase ist ein Invasionsfaktor.
Der Trübungsfaktor ist die Hydrolyse von Serum-Lipoproteinen.
Proteasen - die Zerstörung verschiedener Proteine; vielleicht ist die Gewebetoxizität mit ihnen verbunden.
DNA-ase (A, B, C, D) - Hydrolyse von DNA.
Die Fähigkeit, mit dem Fc - Fragment von IgG durch die Rezeptor I - Suppression des Komplementsystems und der Aktivität von Phagozyten zu interagieren.
Ausgedrückte allergene Eigenschaften von Streptokokken, die eine Sensibilisierung des Körpers bewirken.
Resistenz von Streptokokken
Streptokokken vertragen niedrige Temperaturen gut, sind ziemlich resistent gegen Austrocknen, besonders in Proteinumgebungen (Blut, Eiter, Schleim), behalten ihre Vitalität für mehrere Monate auf Gegenständen und Staub. Beim Erhitzen auf eine Temperatur von 56 ° C sterben nach 30 Minuten, außer Streptococcus der Gruppe D, die dem Erhitzen auf 70 ° C für 1 Stunde standhalten können, 3-5% ige Lösung von Carbolsäure und Lysol töten sie innerhalb von 15 Minuten ab.
Postinfektiöse Immunität
Die Hauptrolle in seiner Bildung spielen Antitoxine und typspezifische M-Antikörper. Die antiotoxische Immunität nach Scharlach hat einen bleibenden, dauerhaften Charakter. Die antimikrobielle Immunität ist ebenfalls stark und anhaltend, ihre Wirksamkeit ist jedoch auf die Typspezifität von M-Antikörpern beschränkt.
Epidemiologie der Streptokokkeninfektion
Die Quelle der exogenen Streptokokkeninfektion sind Patienten mit akuten Streptokokkenerkrankungen (Angina, Scharlach, Lungenentzündung), sowie Rekonvaleszenten nach ihnen. Der Hauptweg der Infektion - in der Luft, in anderen Fällen - direkten Kontakt und sehr selten Nährstoff (Milch und andere Lebensmittel).
Symptome einer Streptokokkeninfektion
Streptokokken sind Bewohner der Schleimhäute der oberen Atemwege, des Verdauungs und Urogenitaltrakts, jedoch von ihnen verursachten Krankheiten endogene oder exogene sein kann, t. E. Werden Kokken entweder selbst genannt, oder als Ergebnis einer Verunreinigung von außen. Penetrieren durch die beschädigte Haut, Streptokokken Ausbreitung von der lokalen Herd durch das Lymph-und Kreislaufsystem. Die Infektion von Tröpfchen oder Staub in der Luft durch Leitungen Lymphgewebe (zu besiegen Tonsillitis ), um den Prozess der regionalen Lymphknoten beteiligt, wo der Erreger durch die Lymphgefäße und hämatogene verbreitet.
Die Fähigkeit von Streptokokken, verschiedene Krankheiten zu verursachen, hängt ab von:
- Stellen der Eingangstore (Wundinfektionen, Puerperalsepsis, Erysipel usw., Atemwegsinfektionen - Scharlach, Halsschmerzen);
- das Vorhandensein verschiedener Pathogenitätsfaktoren bei Streptokokken;
- der Zustand des Immunsystems: in Abwesenheit von antitoxischer Immunität führt die Infektion mit toxigenen Streptokokken der Serogruppe A zur Entwicklung von Scharlach, und in Gegenwart von antitoxischer Immunität kommt Angina vor;
- sensibilisierende Eigenschaften von Streptokokken; sie bestimmen weitgehend die Besonderheit der Pathogenese von Streptokokkenerkrankungen und sind die Hauptursache von Komplikationen wie Nephronitis, Arthritis, Herz-Kreislauf-Schäden usw .;
- pyogene und septische Funktionen von Streptokokken;
- Die Anwesenheit einer großen Anzahl von Serovarianten von Streptococcus sero Gruppe A auf dem M-Antigen.
Die antimikrobielle Immunität, die auf Antikörper gegen das Protein M zurückzuführen ist, ist typspezifisch und da es viele Serovarianten für das M-Antigen gibt, sind wiederholte Erkrankungen von Halsschmerzen, Erysipel und anderen Streptokokkenerkrankungen möglich. Komplexer ist die Pathogenese von chronischen Infektionen durch Streptokokken: chronische Mandelentzündung, Rheuma, Nephritis. Die folgenden Tatsachen bestätigen die ätiologische Rolle der Serogruppe A-Streptokokken in ihnen:
- diese Erkrankungen entstehen in der Regel nach dem Transfer der scharfen Streptokokkeninfektionen (Angina, Scharlach);
- bei solchen Patienten werden oft Streptokokken oder deren L-Formen und Antigene im Blut nachgewiesen, besonders bei Exazerbationen, und in der Regel hämolytische oder grünende Streptokokken an der Schleimhaut;
- konstanter Nachweis von Antikörpern gegen verschiedene Streptokokken-Antigene. Ein besonders wertvoller diagnostischer Wert ist der Nachweis bei Patienten mit Rheumatismus während der Exazerbation im Blut von Anti-O-Streptolysinen und Anti-Hyaluronidase-Antikörpern in hohen Titern;
- Entwicklung einer Sensibilisierung gegen verschiedene Streptokokken-Antigene, einschließlich der hitzestabilen Komponente von Erythrogenin. Es ist möglich, dass bei der Entwicklung von Rheumatismus und Nephritis die Rolle des Autoantikörpers eine Rolle im Binde- bzw. Nierengewebe spielt;
- die offensichtliche therapeutische Wirkung des Einsatzes von Antibiotika gegen Streptokokken (Penicillin) bei rheumatischen Anfällen.
Scarlatina
Scharlach (pozdnelat scarlatium -. Leuchtend rote Farbe) - eine akute Infektionskrankheit, die klinisch Angina manifestiert, Lymphadenitis, punctata leuchtend roter Ausschlag auf der Haut und Schleimhaut, gefolgt von Abschuppung, und die allgemeine Vergiftung des Organismus und eine Tendenz zum eitrigen septischen und allergischen Komplikationen.
Die Erreger des Scharlaches sind beta-hämolytische Streptokokken der Gruppe A, die M-Antigen haben und Erythrogenin produzieren. Die ätiologische Rolle im Scharlach wurde verschiedenen Mikroorganismen zugeschrieben - den einfachsten, anaeroben und anderen Kokken, Streptokokken, Filterformen von Streptokokken, Viren. Den entscheidenden Beitrag zur Klärung der wahren Ursache des Scharlaches lieferten die russischen Wissenschaftler G. N. Gabrichevsky, I. G. Savchenko und die amerikanischen Wissenschaftler Dick (GF Dick und GH Dick). IG Savchenko bereits 1905-1906. Zeigten, dass scharlachroter lateinischer Streptococcus Toxin produziert, und das von ihm erhaltene antitoxische Serum eine gute therapeutische Wirkung hat. Ausgehend von den Werken von IG Savchenko, der Frau von Dick in den Jahren 1923-1924. Zeigte, dass:
- die Verabreichung einer kleinen Dosis von Toxin an eine Person, die kein Scharlach hat, intradermal, verursacht eine positive lokale toxische Reaktion in Form von Rötung und Schwellung (Dicks Reaktion);
- bei Personen, die Scharlach hatten, ist diese Reaktion negativ (das Toxin wird durch das verfügbare Antitoxin neutralisiert);
- die subkutane Verabreichung von hohen Dosen an Toxin an Personen, die nicht an Scharlach erkrankt sind, verursacht typische Symptome von Scharlach.
Schließlich konnten sie durch die Infektion von Freiwilligen mit Streptokokkenkultur Scharlachfieber reproduzieren. Gegenwärtig ist die Streptokokken-Ätiologie des Scharlaches allgemein anerkannt. Die Besonderheit hierbei ist, dass Scharlach nicht einer von jedem Serotyp von Streptokokken ist, und mit einer der Beta-hämolytische Streptokokken, die M-Antigen und Herstellung eritrogenin hat. Jedoch ist die Epidemiologie von Scharlach in verschiedenen Ländern, in verschiedenen Regionen und in ihrer unterschiedlichen Zeit dominiert Streptokokken verschiedene Serotypen von M-Antigen (1, 2,4, oder anderes) und zum Erzeugen eritrogeniny verschiedene Serotypen (A, B, C). Es ist möglich, diese Serotypen zu ändern.
Als Hauptfaktoren für die Pathogenität von Streptokokken in Scharlach Exotoxin (Erythrogenin), pyogenic-septischen und allergenen Eigenschaften von Streptokokken und deren Erythrogenin. Erythrogenin besteht aus zwei Komponenten - einem thermolabilen Protein (eigentlich ein Toxin) und einer thermostabilen Substanz mit allergenen Eigenschaften.
Eine Infektion mit Scharlach tritt hauptsächlich durch Tröpfchen in der Luft auf, aber die Eintrittstore können irgendwelche Wundoberflächen sein. Die Inkubationszeit beträgt 3-7, manchmal 11 Tage. In der Pathogenese des Scharlaches gibt es drei Hauptpunkte, die mit den Eigenschaften des Erregers verbunden sind:
- die Wirkung von Scharlach Toxin, die die Entwicklung von Toxikose verursacht - die erste Periode der Krankheit. Es ist gekennzeichnet durch die Schädigung der peripheren Blutgefäße, das Auftreten eines klein-gepunkteten Hautausschlages von leuchtend roter Farbe, sowie eine Erhöhung der Temperatur und allgemeine Intoxikation. Die Entwicklung der Immunität ist mit dem Auftreten und der Akkumulation von Antitoxin im Blut verbunden;
- die Wirkung von Streptokokken selbst. Es ist unspezifisch und manifestiert sich in der Entwicklung verschiedener eitrig-septischer Prozesse (Otitis, Lymphadenitis, Nephritis treten in der 2-3. Krankheitswoche auf);
- Sensibilisierung des Körpers. Es zeigt sich in Form von verschiedenen Komplikationen wie Nephro-Nephritis, Polyarthritis, Herz-Kreislauf-Erkrankungen, etc., für 2-3 Wochen. Krankheit.
In der Klinik unterscheiden sich bei Scharlachfieber auch I (Toxikose) und Stadium II bei eitrig-entzündlichen und allergischen Komplikationen. Im Zusammenhang mit der Anwendung von Antibiotika (Penicillin) zur Behandlung von Scharlach nahm die Häufigkeit und Schwere von Komplikationen signifikant ab.
Postinfektiöse Immunität
Stark, lang anhaltend (wiederholte Erkrankungen werden in 2-16% der Fälle beobachtet), wird durch Antitoxine und Zellen des Immungedächtnisses verursacht. Diejenigen, die sich erholt haben, haben auch eine allergische Reaktion auf das scharlachrote Allergen. Es wird durch intradermale Injektion von getöteten Streptokokken nachgewiesen. Bei Patienten, die sich an der Injektionsstelle erholt hatten - Rötung, Schwellung, Empfindlichkeit (Aristovsky-Fanconi-Test). Um auf das Vorhandensein von antitoxischer Immunität bei Kindern zu testen, wird Dicks Reaktion verwendet. Mit seiner Hilfe wird festgestellt, dass die passive Immunität bei Kindern des ersten Lebensjahres für die ersten 3-4 Monate bestehen bleibt.
Labordiagnostik von Scharlach
In typischen Fällen ist das klinische Bild von Scharlach so klar, dass eine bakteriologische Diagnose nicht durchgeführt wird. In anderen Fällen besteht es in der Isolierung einer Reinkultur von beta-hämolytischen Streptokokken, die bei allen Patienten mit Scharlach auf der Schleimhaut des Rachens gefunden wird.
Aerobe Gram-positive Kokken, bezogen auf die Gattungen Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus und Lactococcus, sind durch eine geringe Pathogenität gekennzeichnet. Die Krankheiten, die sie beim Menschen verursachen, sind selten und meist bei Menschen mit Störungen des Immunsystems.
Klassifizierung von Streptokokken
Die Gattung der Streptokokken umfasst etwa 50 Arten. Unter ihnen sind 4 pathogene (S. Pyogenes, S. Pneumoniae, S. Agalactiae und S. Equi), 5 opportunistische und mehr als 20 opportunistische Arten. Der Einfachheit halber wird die gesamte Gattung in 4 Gruppen unter Verwendung der folgenden Zeichen eingeteilt: Wachstum bei einer Temperatur von 10 ° C; Wachstum bei 45 ° C; Wachstum auf Medium mit 6,5% NaCl; Wachstum in einem Medium mit einem pH-Wert von 9,6; Wachstum auf Medium mit 40% Galle; Wachstum in Milch mit 0,1% Methylenblau; Wachstum nach 30 Minuten Erhitzen auf eine Temperatur von 60 ° C.
Die meisten pathogenen Streptokokken gehören zur ersten Gruppe (alle aufgeführten Zeichen sind in der Regel negativ). Enterokokken (Serogruppe D), die ebenfalls verschiedene menschliche Erkrankungen verursachen, gehören zur dritten Gruppe (alle diese Zeichen sind in der Regel positiv).
Die einfachste Klassifizierung basiert auf dem Verhältnis von Streptokokken zu Erythrozyten. Unterscheiden:
- b-hämolytische Streptokokken - mit Wachstum auf dem Blutagar um die Kolonie herum eine klare Hämolysezone;
- a-hämolytische Streptokokken - um die Kolonie, grünliche Färbung und partielle Hämolyse (Grünung wird durch die Umwandlung von Oxyhämoglobin zu Methämoglobin verursacht);
- a1-hämolytische Streptokokken bilden im Vergleich zu b-hämolysierenden Streptokokken eine weniger ausgeprägte und unklare Hämolysezone;
- a- und al-Streptokokken werden S. Viridans (grüne Streptokokken) genannt;
- y-nicht-hämolytische Streptokokken verursachen keine Hämolyse auf einem dichten Nährmedium. Die serologische Klassifikation war von großer praktischer Bedeutung.
Streptokokken haben eine komplexe antigene Struktur: Sie haben ein gemeinsames Antigen für alle Arten und verschiedene andere Antigene. Unter ihnen sind gruppenspezifische Polysaccharid-Antigene, die in der Zellwand lokalisiert sind, von besonderer Bedeutung für die Klassifizierung. Für diese Antigene auf den Vorschlag P. Lansfeld streptococci in serologische Gruppen unterteilt sind, durch die Buchstaben A bezeichnet, B, C, D, F, G und t. D. 20 jetzt bekannten serologischen Gruppen von Streptokokken (A bis V). Humanpathogenen Streptokokken gehören zu der Gruppe A zu Gruppe B & D, zumindest - bis C, F und G. In dieser Hinsicht ist die Definition der Gruppenmitgliedschaft Streptokokken ist von entscheidender Bedeutung bei der Diagnose von Krankheiten, die durch sie verursacht. Gruppen-Polysaccharid-Antigene werden durch die geeigneten Antiseren in der Fällungsreaktion bestimmt.
Neben Gruppenantigenen in hämolytischen Streptokokken wurden typspezifische Antigene gefunden. In der Streptococcus-Gruppe A sind sie Proteine M, T und R. Das Protein M ist in einem sauren Medium thermisch stabil, wird jedoch durch Trypsin und Pepsin zerstört. Es wird nach Salzsäure-Hydrolyse von Streptokokken durch eine Fällungsreaktion gefunden. Das T-Protein zerfällt, wenn es in einem sauren Medium erhitzt wird, ist jedoch gegenüber der Wirkung von Trypsin und Pepsin resistent. Es wird durch die Agglutinationsreaktion bestimmt. R-Antigen ist auch in Streptokokken Serogruppen B gefunden, C und D. Es ist empfindlich gegenüber Pepsin aber nicht Trypsin, wird durch Erhitzen in Gegenwart von Säuren zerstört, aber stabil unter mäßigem Erhitzen in einer schwachen alkalischen Lösung. M-Antigen-hämolytische Streptococcus-Serogruppe A ist in eine große Anzahl von Serovarianten (etwa 100) unterteilt, deren Definition epidemiologische Bedeutung hat. T-Protein Streptococcus Serogruppe A ist auch in mehrere Dutzend Serovarianten unterteilt. In Gruppe B gibt es 8 verschiedene Serovarianten.
Streptokokken sind auch kreuzreaktive Antigene gemeinsamen Antigenen für Zellen der Basalschicht der Haut und epithelialen kortikalen Epithelzellen und medullären Zonen des Thymus, die die Ursache der Autoimmunerkrankungen, die durch diese Kokken verursacht werden kann. Die Streptokokken-Zellwand erkannt Antigen (Rezeptor-I), die mit ihrer Fähigkeit, als Staphylokokken mit Protein A verbunden ist, mit dem Fc-Fragmente des IgG-Moleküls zu interagieren.
Erkrankungen durch Streptokokken werden in 11 Klassen eingeteilt. Die Hauptgruppen dieser Krankheiten sind:
- verschiedene eitrige Prozesse - Abszesse, Phlegmone, Otitis, Peritonitis, Pleuritis, Osteomyelitis usw .;
- Erysipel - Wundinfektion (Entzündung der Lymphgefäße der Haut und des Unterhautgewebes);
- eitrige Komplikationen von Wunden (besonders in Kriegszeiten) - Abszesse, Phlegmone, Sepsis usw .;
- Angina - akut und chronisch;
- Sepsis: akute Sepsis (akute Endokarditis); chronische Sepsis (chronische Endokarditis); postpartale (puerperale) Sepsis;
- Rheuma;
- Lungenentzündung, Meningitis, schleichende Hornhautgeschwüre (Pneumokokken);
- Scarlatin;
- Karies - der Erreger ist meist S. Mutatis. Gene für kariogene Streptokokken, die für die Synthese von Enzymen verantwortlich sind, die die Besiedlung der Oberfläche von Zähnen und Zahnfleisch mit diesen Streptokokken ermöglichen, werden isoliert und untersucht.
Obwohl die meisten humanpathogenen Streptokokken auf eine Serogruppe A betrifft, sind eine wichtige Rolle in der menschlichen Pathologie spielen und D Streptokokken und Serogruppe B. Streptokokken der Serogruppe D (Enterokokken) Pathogene Wundinfektionen erkannt, verschiedene eitrige chirurgischen Erkrankungen, eitrige Komplikationen bei schwangeren Frauen bei der Geburt und gynäkologische Patienten infizieren die Nieren, Blase, wodurch Sepsis, Endokarditis, Pneumonie, Lebensmittelvergiftung (Enterokokken proteolytischen Optionen). Serogruppe B-Streptokokken (S. Agalactiae) verursachen oft Neugeborenen Krankheit - Infektionen der Atemwege, Meningitis, Septikämie. Epidemiologisch beziehen sie sich auf die Beförderung dieser Art von Streptokokken in der Mutter und dem Personal der Entbindungskliniken.
Appendizitis, postpartale Sepsis und andere - Anaerobe Streptokokken (Peptostreptococcus), die bei gesunden Menschen in der Mikroflora der Atemwege, Mund, Nasenrachenraum, Vagina und Darm auch Täter septischer Erkrankungen gefunden werden kann.
Labordiagnostik der Streptokokkeninfektion
Die wichtigste Methode zur Diagnose von Streptokokkenerkrankungen ist bakteriologisch. Das Untersuchungsmaterial ist Blut, Eiter, Schleim aus dem Rachen, Plaque aus den Mandeln, ablösbare Wunden. Das entscheidende Stadium der Erforschung der isolierten Reinkultur ist die Bestimmung ihrer Serogruppe. Zwei Methoden werden für diesen Zweck verwendet.
- Serologische Definition des Polysaccharids der Gruppe durch die Fällungsreaktion. Verwenden Sie dazu die entsprechenden gruppenspezifischen Seren. Wenn der Stamm ist ein beta-hämolytischen, dessen Polysaccharid-Antigen HCl und extrahierte mit Antiseren getestet, die Serogruppen A, B, C, D, F und G. Wenn der Stamm keine Hämolyse beta verursacht wird Antigen extrahiert und mit nur Antiseren Gruppen B und D geprüft Antiseren der Gruppen A, C, F und G ergeben häufig Kreuzreaktionen mit alpha-hämolytischen und nicht-hämolytischen Streptokokken. Streptokokken, die keine Beta-Hämolyse produzieren und gehören nicht zu der Gruppe B & D, andere physiologische Tests identifizieren. Streptokokken der Gruppe D werden zu einer unabhängigen Gattung von Enterococcus isoliert.
- Die Gruppierungsmethode basiert auf der Fähigkeit von Aminopeptidase (einem Enzym, das Streptococcus-Serogruppen A und D produziert), Pyrrolidin-Naphthylamid zu hydrolysieren. Zu diesem Zweck werden kommerzielle Kits der notwendigen Reagenzien für die Bestimmung von Streptokokken der Gruppe A in Blut- und Brühenkulturen vorbereitet. Die Spezifität dieser Methode beträgt jedoch weniger als 80%.
Die Serotypisierung von Streptokokken der Serogruppe A erfolgt durch Reaktion oder Fällung (Bestimmung des M-Serotyps) oder Agglutination (Bestimmung des T-Serotyps) nur für epidemiologische Zwecke.
Unter den serologischen Reaktionen zum Nachweis der Streptokokken-Serogruppen A, B, C, D, F und G werden Koagglutinations- und Latex-Agglutinationsreaktionen verwendet. Die Bestimmung des Titers von Anti-Hyaluronidase- und Anti-O-Streptolysin-Antikörpern wird als Hilfsverfahren zur Diagnose von Rheumatismus und zur Bewertung der Aktivität des rheumatischen Prozesses verwendet.
Für den Nachweis von Streptokokken-Polysaccharid-Antigenen ist es auch möglich, IFM zu verwenden.