Streptokokken

Streptokokken gehören zur Familie der Streptococcaceae (Gattung Streptococcus). Sie wurden erstmals 1874 von T. Bilroth bei Erysipel, 1878 von L. Pasteur bei postpartaler Sepsis und 1883 von F. Feleisen in Reinkultur isoliert.

Streptokokken (griechisch streptos – Kette und coccus – Korn) sind grampositive, Cytochrom-negative, Katalase-negative Zellen von kugeliger oder eiförmiger Gestalt mit einem Durchmesser von 0,6–1,0 µm, die in Form von Ketten unterschiedlicher Länge oder als Tetrakokken wachsen; sie sind unbeweglich (mit Ausnahme einiger Vertreter der Serogruppe D); der G- und C-Gehalt in der DNA beträgt 32–44 Mol-% (für die Familie). Sie bilden keine Sporen. Pathogene Streptokokken bilden eine Kapsel. Streptokokken sind fakultative Anaerobier, es gibt aber auch strikte Anaerobier. Das Temperaturoptimum liegt bei 37 °C, der optimale pH-Wert bei 7,2–7,6. Auf gewöhnlichen Nährmedien wachsen pathogene Streptokokken nicht oder nur sehr schlecht. Für ihre Kultivierung werden üblicherweise Zuckerbrühe und Blutagar mit 5 % defibriniertem Blut verwendet. Das Medium sollte keine reduzierenden Zucker enthalten, da diese die Hämolyse hemmen. Auf der Brühe ist das Wachstum bodenparietal in Form eines krümeligen Sediments, die Brühe ist transparent. Streptokokken, die kurze Ketten bilden, verursachen eine Trübung der Brühe. Auf dichtem Medium bilden Streptokokken der Serogruppe A Kolonien dreier Typen:

• schleimig - groß, glänzend, erinnert an einen Wassertropfen, hat aber eine viskose Konsistenz. Solche Kolonien werden von frisch isolierten virulenten Stämmen gebildet, die eine Kapsel haben;
• rau - größer als schleimig, flach, mit unebener Oberfläche und gezackten Rändern. Solche Kolonien werden von virulenten Stämmen gebildet, die M-Antigene besitzen;
• glatte, kleinere Kolonien mit gleichmäßigen Rändern; bilden nicht virulente Kulturen.

Streptokokken fermentieren Glucose, Maltose, Saccharose und einige andere Kohlenhydrate zu Säure ohne Gas (mit Ausnahme von S. kefir, das Säure und Gas bildet), lassen Milch nicht gerinnen (mit Ausnahme von S. lactis) und haben keine proteolytischen Eigenschaften (mit Ausnahme einiger Enterokokken).

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Die Hauptfaktoren der Pathogenität von Streptokokken

Protein M ist der wichtigste Pathogenitätsfaktor. M-Proteine von Streptokokken sind fibrilläre Moleküle, die Fimbrien auf der Oberfläche der Zellwand von Streptokokken der Gruppe A bilden. Das M-Protein bestimmt die Adhäsionseigenschaften, hemmt die Phagozytose, bestimmt die Antigentypspezifität und besitzt Superantigen-Eigenschaften. Antikörper gegen M-Antigen haben schützende Eigenschaften (Antikörper gegen T- und R-Proteine besitzen diese Eigenschaften nicht). M-ähnliche Proteine kommen in Streptokokken der Gruppen C und G vor und sind möglicherweise Faktoren ihrer Pathogenität.

Kapsel. Sie besteht aus Hyaluronsäure, ähnlich der im Gewebe vorkommenden, sodass Phagozyten Streptokokken mit einer Kapsel nicht als fremde Antigene erkennen.

Erythrogenin ist ein Scharlachtoxin, ein Superantigen, das TSS verursacht. Es gibt drei Serotypen (A, B, C). Bei Patienten mit Scharlach verursacht es einen leuchtend roten Ausschlag auf Haut und Schleimhäuten. Es wirkt pyrogen, allergen, immunsuppressiv und mitogen und zerstört Thrombozyten.

Hämolysin (Streptolysin) O zerstört Erythrozyten, wirkt zytotoxisch, auch leukotoxisch und kardiotoxisch, und wird von den meisten Streptokokken der Serogruppen A, C und G produziert.

Hämolysin (Streptolysin) S hat eine hämolytische und zytotoxische Wirkung. Im Gegensatz zu Streptolysin O ist Streptolysin S ein sehr schwaches Antigen; es wird ebenfalls von Streptokokken der Serogruppen A, C und G produziert.

Streptokinase ist ein Enzym, das Präaktivator in Aktivator umwandelt und Plasminogen in Plasmin umwandelt, welches Fibrin hydrolysiert. Streptokinase aktiviert somit Blutfibrinolysin und verstärkt so die invasiven Eigenschaften von Streptokokken.

Der Chemotaxis-Hemmfaktor (Aminopeptidase) hemmt die Motilität neutrophiler Phagozyten.

Hyaluronidase ist ein Invasionsfaktor.

Der Trübungsfaktor ist die Hydrolyse von Serumlipoproteinen.

Proteasen – Zerstörung verschiedener Proteine; möglicherweise verbunden mit Gewebetoxizität.

DNasen (A, B, C, D) – DNA-Hydrolyse.

Die Fähigkeit, über den I-Rezeptor mit dem Fc-Fragment von IgG zu interagieren – Hemmung des Komplementsystems und der Phagozytenaktivität.

Ausgeprägte allergene Eigenschaften von Streptokokken, die eine Sensibilisierung des Körpers bewirken.

Streptokokkenresistenz

Streptokokken vertragen niedrige Temperaturen gut, sind relativ widerstandsfähig gegen Austrocknung, insbesondere in einer proteinhaltigen Umgebung (Blut, Eiter, Schleim), und bleiben mehrere Monate auf Gegenständen und Staub lebensfähig. Bei Erwärmung auf 56 °C sterben sie nach 30 Minuten ab, mit Ausnahme von Streptokokken der Gruppe D, die eine Erwärmung auf 70 °C für 1 Stunde aushalten. Eine 3–5%ige Lösung aus Karbolsäure und Lysol tötet sie innerhalb von 15 Minuten ab.

Postinfektiöse Immunität

Antitoxine und typspezifische M-Antikörper spielen bei der Entstehung die Hauptrolle. Die antitoxische Immunität nach Scharlach ist stark und langanhaltend. Die antimikrobielle Immunität ist ebenfalls stark und langanhaltend, ihre Wirksamkeit wird jedoch durch die Typspezifität der M-Antikörper begrenzt.

Epidemiologie der Streptokokkeninfektion

Die Quelle einer exogenen Streptokokkeninfektion sind Patienten mit akuten Streptokokkenerkrankungen (Mandelentzündung, Scharlach, Lungenentzündung) sowie Rekonvaleszenten danach. Der Hauptinfektionsweg ist die Luft, in anderen Fällen - direkter Kontakt und sehr selten Nahrungsmittel (Milch und andere Lebensmittel).

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Symptome einer Streptokokkeninfektion

Streptokokken sind Bewohner der Schleimhäute der oberen Atemwege, des Verdauungs- und Urogenitaltrakts. Daher können die von ihnen verursachten Krankheiten endogen oder exogen sein, d. h. entweder durch ihre eigenen Kokken oder als Folge einer Infektion von außen verursacht werden. Nachdem sie durch geschädigte Haut eingedrungen sind, breiten sich Streptokokken vom lokalen Herd über das Lymph- und Kreislaufsystem aus. Eine Infektion durch Tröpfchen oder Staub in der Luft führt zu einer Schädigung des Lymphgewebes ( Mandelentzündung ). Der Prozess betrifft regionale Lymphknoten, von wo aus sich der Erreger über die Lymphgefäße und hämatogen ausbreitet.

Die Fähigkeit von Streptokokken, verschiedene Krankheiten hervorzurufen, hängt ab von:

• Eintrittspunkte (Wundinfektionen, Wochenbettsepsis, Erysipel usw.; Infektionen der Atemwege – Scharlach, Mandelentzündung);
• das Vorhandensein verschiedener Pathogenitätsfaktoren in Streptokokken;
• Zustände des Immunsystems: Bei fehlender antitoxischer Immunität führt eine Infektion mit toxinbildenden Streptokokken der Serogruppe A zur Entwicklung von Scharlach, bei vorhandener antitoxischer Immunität tritt eine Mandelentzündung auf;
• sensibilisierende Eigenschaften von Streptokokken; sie bestimmen weitgehend die Besonderheit der Pathogenese von Streptokokkenerkrankungen und sind die Hauptursache für Komplikationen wie Nephrosonephritis, Arthritis, Schäden des Herz-Kreislauf-Systems usw.;
• eitrige und septische Funktionen von Streptokokken;
• das Vorhandensein einer großen Anzahl von Serovarianten von Streptokokken der Serogruppe A gemäß M-Antigen.

Die antimikrobielle Immunität, die durch Antikörper gegen das M-Protein verursacht wird, ist typspezifisch. Da es viele Serovarianten für das M-Antigen gibt, sind wiederholte Fälle von Mandelentzündung, Erysipel und anderen Streptokokkenerkrankungen möglich. Die Pathogenese chronischer Infektionen durch Streptokokken ist komplexer: chronische Mandelentzündung, Rheuma, Nephritis. Die folgenden Umstände bestätigen die ätiologische Rolle von Streptokokken der Serogruppe A bei ihnen:

• Diese Erkrankungen treten meist nach akuten Streptokokkeninfektionen (Mandelentzündung, Scharlach) auf;
• Bei solchen Patienten finden sich häufig Streptokokken bzw. deren L-Formen und Antigene im Blut, insbesondere bei Exazerbationen, sowie in der Regel hämolytische oder grünfärbende Streptokokken auf der Rachenschleimhaut;
• ständiger Nachweis von Antikörpern gegen verschiedene Streptokokken-Antigene. Von besonderem diagnostischen Wert bei Patienten mit Rheuma während einer Exazerbation ist der Nachweis von Anti-O-Streptolysinen und Antihyaluronidase-Antikörpern in hohen Titern im Blut;
• Entwicklung einer Sensibilisierung gegen verschiedene Streptokokken-Antigene, einschließlich der hitzestabilen Komponente des Erythrogenins. Möglicherweise spielen Autoantikörper gegen Binde- bzw. Nierengewebe eine Rolle bei der Entstehung von Rheuma und Nephritis;
• Offensichtlicher therapeutischer Effekt der Verwendung von Antibiotika gegen Streptokokken (Penicillin) bei rheumatischen Anfällen.

Scharlach

Scharlach (spätlateinisch scarlatium – leuchtend rote Farbe) ist eine akute Infektionskrankheit, die sich klinisch in Mandelentzündung, Lymphadenitis, kleinpunktigem leuchtend rotem Ausschlag auf Haut und Schleimhaut mit anschließender Abschuppung sowie allgemeiner Vergiftung des Körpers und Neigung zu eitrig-septischen und allergischen Komplikationen äußert.

Scharlach wird durch beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A verursacht, die M-Antigen besitzen und Erythrogenin produzieren. Die ätiologische Rolle bei Scharlach wurde verschiedenen Mikroorganismen zugeschrieben – Protozoen, anaeroben und anderen Kokken, Streptokokken, filtrierbaren Formen von Streptokokken, Viren. Einen entscheidenden Beitrag zur Aufklärung der wahren Ursache von Scharlach leisteten die russischen Wissenschaftler GN Gabrichevsky, IG Savchenko und die amerikanischen Wissenschaftler Dick (GF Dick und GH Dick). IG Savchenko zeigte bereits 1905-1906, dass Scharlach-Streptokokken ein Toxin produzieren und das von ihm erhaltene antitoxische Serum eine gute therapeutische Wirkung hat. Basierend auf der Arbeit von IG Savchenko zeigten die Eheleute Dick 1923-1924, dass:

• Die intradermale Verabreichung einer kleinen Toxindosis an Personen, die keinen Scharlach hatten, verursacht eine positive lokale toxische Reaktion in Form von Rötung und Schwellung (Dick-Reaktion).
• bei Menschen, die Scharlach hatten, ist diese Reaktion negativ (das Toxin wird durch das vorhandene Antitoxin neutralisiert);
• Die subkutane Verabreichung großer Dosen des Toxins an Personen, die noch nie an Scharlach erkrankt waren, führt bei ihnen zur Entwicklung der für Scharlach charakteristischen Symptome.

Schließlich gelang es ihnen, durch Infektion von Freiwilligen mit einer Streptokokkenkultur Scharlach zu reproduzieren. Heute ist die Streptokokken-Ätiologie von Scharlach allgemein anerkannt. Die Besonderheit besteht darin, dass Scharlach nicht durch einen bestimmten Streptokokken-Serotyp verursacht wird, sondern durch alle beta-hämolysierenden Streptokokken, die ein M-Antigen besitzen und Erythrogenin produzieren. In der Epidemiologie des Scharlachs in verschiedenen Ländern, Regionen und zu verschiedenen Zeiten spielen jedoch Streptokokken die Hauptrolle, die unterschiedliche Serotypen des M-Antigens besitzen (1, 2, 4 oder andere) und Erythrogenine verschiedener Serotypen (A, B, C) produzieren. Ein Wechsel dieser Serotypen ist möglich.

Die Hauptfaktoren der Streptokokken-Pathogenität bei Scharlach sind Exotoxin (Erythrogenin), pyogen-septische und allergene Eigenschaften von Streptokokken und seinem Erythrogenin. Erythrogenin besteht aus zwei Komponenten – einem hitzelabilen Protein (dem Toxin selbst) und einer hitzestabilen Substanz mit allergenen Eigenschaften.

Scharlach wird hauptsächlich durch Tröpfchen in der Luft übertragen, aber auch Wunden können ein Eintrittspunkt sein. Die Inkubationszeit beträgt 3–7, manchmal 11 Tage. Die Pathogenese von Scharlach spiegelt drei Hauptpunkte wider, die mit den Eigenschaften des Erregers zusammenhängen:

• die Wirkung des Scharlach-Toxins, die die Entwicklung einer Toxikose verursacht – die erste Phase der Krankheit. Sie ist gekennzeichnet durch eine Schädigung peripherer Blutgefäße, das Auftreten eines kleinen, leuchtend roten Hautausschlags sowie Fieber und allgemeine Vergiftung. Die Entwicklung der Immunität ist mit dem Auftreten und der Ansammlung von Antitoxin im Blut verbunden;
• die Wirkung des Streptokokken selbst. Es ist unspezifisch und äußert sich in der Entwicklung verschiedener eitrig-septischer Prozesse (Otitis, Lymphadenitis, Nephritis treten in der 2.-3. Krankheitswoche auf);
• Sensibilisierung des Körpers. Dies äußert sich in Form verschiedener Komplikationen wie Nephrosonephritis, Polyarthritis, Herz-Kreislauf-Erkrankungen usw. in der 2.–3. Krankheitswoche.

In der Scharlachklinik werden auch Stadium I (Toxikose) und Stadium II unterschieden, wenn eitrig-entzündliche und allergische Komplikationen beobachtet werden. Durch den Einsatz von Antibiotika (Penicillin) zur Behandlung von Scharlach haben Häufigkeit und Schwere der Komplikationen deutlich abgenommen.

Postinfektiöse Immunität

Stark, langanhaltend (Rezidive treten in 2–16 % der Fälle auf), verursacht durch Antitoxine und Immungedächtniszellen. Auch Genesene bleiben allergisch gegen das Scharlachallergen. Der Nachweis erfolgt durch intradermale Injektion abgetöteter Streptokokken. Genesene weisen Rötungen, Schwellungen und Schmerzen an der Injektionsstelle auf (Aristovsky-Fanconi-Test). Die Dick-Reaktion dient zur Überprüfung der antitoxischen Immunität bei Kindern. Mit ihrer Hilfe konnte nachgewiesen werden, dass die passive Immunität bei Kindern im ersten Lebensjahr während der ersten 3–4 Monate erhalten bleibt.

Labordiagnostik von Scharlach

In typischen Fällen ist das klinische Bild von Scharlach so eindeutig, dass keine bakteriologische Diagnostik durchgeführt wird. In anderen Fällen besteht sie in der Isolierung einer Reinkultur von beta-hämolysierenden Streptokokken, die bei allen Patienten mit Scharlach auf der Rachenschleimhaut vorkommen.

Aerobe grampositive Kokken, die in die Gattungen Aerococcus, Leuconococcus, Pediococcus und Lactococcus eingeteilt werden, zeichnen sich durch eine schwache Pathogenität aus. Die von ihnen beim Menschen verursachten Erkrankungen sind selten und treten hauptsächlich bei Personen mit geschwächtem Immunsystem auf.

Klassifizierung von Streptokokken

Die Gattung der Streptokokken umfasst etwa 50 Arten. Darunter befinden sich vier pathogene (S. pyogenes, S. pneumoniae, S. agalactiae und S. equi), fünf bedingt pathogene und über 20 opportunistische Arten. Der Einfachheit halber wird die gesamte Gattung anhand der folgenden Merkmale in vier Gruppen unterteilt: Wachstum bei 10 °C; Wachstum bei 45 °C; Wachstum auf einem Medium mit 6,5 % NaCl; Wachstum auf einem Medium mit einem pH-Wert von 9,6; Wachstum auf einem Medium mit 40 % Galle; Wachstum in Milch mit 0,1 % Methylenblau; Wachstum nach 30-minütigem Erhitzen auf 60 °C.

Die meisten pathogenen Streptokokken gehören zur ersten Gruppe (alle aufgeführten Anzeichen sind normalerweise negativ). Enterokokken (Serogruppe D), die auch verschiedene menschliche Krankheiten verursachen, gehören zur dritten Gruppe (alle aufgeführten Anzeichen sind normalerweise positiv).

Die einfachste Einteilung erfolgt nach dem Verhältnis von Streptokokken zu Erythrozyten. Man unterscheidet:

• b-hämolytische Streptokokken – beim Wachstum auf Blutagar gibt es eine klare Hämolysezone um die Kolonie herum;
• a-hämolytische Streptokokken – grünliche Färbung um die Kolonie und teilweise Hämolyse (die Grünfärbung wird durch die Umwandlung von Oxyhämoglobin in Methämoglobin verursacht);
• a1-hämolysierende Streptokokken bilden im Vergleich zu b-hämolysierenden Streptokokken eine weniger ausgeprägte und trübe Hämolysezone;
• a- und al-Streptokokken werden als S. viridans (grüne Streptokokken) bezeichnet;
• y-nicht-hämolysierende Streptokokken verursachen auf festem Nährmedium keine Hämolyse. Die serologische Klassifizierung hat große praktische Bedeutung erlangt.

Streptokokken haben eine komplexe Antigenstruktur: Sie besitzen ein gattungsübergreifendes Antigen sowie verschiedene weitere Antigene. Unter diesen sind gruppenspezifische, in der Zellwand lokalisierte Polysaccharid-Antigene für die Klassifizierung von besonderer Bedeutung. Anhand dieser Antigene werden Streptokokken auf Anregung von R. Lansfeld in serologische Gruppen eingeteilt, die mit den Buchstaben A, B, C, D, F, G usw. bezeichnet werden. Derzeit sind 20 serologische Streptokokkengruppen bekannt (von A bis V). Für den Menschen pathogene Streptokokken gehören zur Gruppe A, zu den Gruppen B und D, seltener zu C, F und G. In dieser Hinsicht ist die Bestimmung der Gruppenzugehörigkeit von Streptokokken ein entscheidender Moment bei der Diagnose der von ihnen verursachten Erkrankungen. Gruppenpolysaccharid-Antigene werden mit den entsprechenden Antiseren in einer Präzipitationsreaktion bestimmt.

Neben Gruppenantigenen wurden in hämolysierenden Streptokokken auch typspezifische Antigene gefunden. Bei Streptokokken der Gruppe A sind dies die Proteine M, T und R. Protein M ist in saurem Milieu hitzebeständig, wird jedoch durch Trypsin und Pepsin zerstört. Es wird nach Salzsäurehydrolyse von Streptokokken mittels einer Fällungsreaktion nachgewiesen. Protein T wird durch Erhitzen in saurem Milieu zerstört, ist jedoch resistent gegen Trypsin und Pepsin. Es wird mittels einer Agglutinationsreaktion bestimmt. R-Antigen wurde auch in Streptokokken der Serogruppen B, C und D gefunden. Es ist empfindlich gegenüber Pepsin, jedoch nicht gegenüber Trypsin, wird durch Erhitzen in Gegenwart von Säure zerstört, ist jedoch resistent gegen mäßiges Erhitzen in einer schwach alkalischen Lösung. Hämolysierende Streptokokken der Serogruppe A werden nach dem M-Antigen in eine große Anzahl von Serovarianten (ca. 100) unterteilt, deren Bestimmung von epidemiologischer Bedeutung ist. Streptokokken der Serogruppe A werden nach dem T-Protein ebenfalls in mehrere Dutzend Serovarianten unterteilt. In Gruppe B werden 8 Serovarianten unterschieden.

Streptokokken weisen außerdem kreuzreagierende Antigene auf, die den Antigenen der Basalschichtzellen des Hautepithels und den Epithelzellen der kortikalen und medullären Zonen des Thymus gemeinsam sind. Dies kann die Ursache für durch diese Kokken verursachte Autoimmunerkrankungen sein. In der Zellwand von Streptokokken wurde ein Antigen (Rezeptor I) gefunden, das mit ihrer Fähigkeit in Verbindung gebracht wird, wie bei Staphylokokken mit Protein A mit dem Fc-Fragment des IgG-Moleküls zu interagieren.

Durch Streptokokken verursachte Krankheiten werden in 11 Klassen eingeteilt. Die Hauptgruppen dieser Krankheiten sind:

• verschiedene eitrige Prozesse - Abszesse, Phlegmone, Mittelohrentzündung, Bauchfellentzündung, Rippenfellentzündung, Osteomyelitis usw.;
• Erysipel - Wundinfektion (Entzündung der Lymphgefäße der Haut und des Unterhautgewebes);
• eitrige Komplikationen von Wunden (insbesondere in Kriegszeiten) - Abszesse, Phlegmone, Sepsis usw.;
• Mandelentzündung - akut und chronisch;
• Sepsis: akute Sepsis (akute Endokarditis); chronische Sepsis (chronische Endokarditis); postpartale (puerperale) Sepsis;
• Rheuma;
• Lungenentzündung, Meningitis, schleichendes Hornhautgeschwür (Pneumokokken);
• Scharlach;
• Karies – ihr Erreger ist meist S. mutatis. Gene kariogener Streptokokken, die für die Synthese von Enzymen verantwortlich sind, die die Besiedlung der Zahn- und Zahnfleischoberfläche durch diese Streptokokken gewährleisten, wurden isoliert und untersucht.

Obwohl die meisten für den Menschen pathogenen Streptokokken zur Serogruppe A gehören, spielen auch Streptokokken der Serogruppen D und B eine wichtige Rolle in der menschlichen Pathologie. Streptokokken der Serogruppe D (Enterokokken) gelten als Erreger von Wundinfektionen, verschiedenen eitrigen chirurgischen Erkrankungen, eitrigen Komplikationen bei Schwangeren, Gebärenden und gynäkologischen Patientinnen, sie infizieren Nieren, Blase, verursachen Sepsis, Endokarditis, Lungenentzündung, Lebensmittelvergiftung (proteolytische Varianten von Enterokokken). Streptokokken der Serogruppe B (S. agalactiae) verursachen häufig Erkrankungen bei Neugeborenen - Infektionen der Atemwege, Meningitis, Septikämie. Epidemiologisch werden sie mit der Übertragung dieser Art von Streptokokken bei der Mutter und dem Personal von Entbindungskliniken in Verbindung gebracht.

Anaerobe Streptokokken (Peptostreptococcus), die bei gesunden Menschen als Teil der Mikroflora der Atemwege, des Mundes, des Nasopharynx, des Darms und der Vagina vorkommen, können auch die Ursache für eitrig-septische Erkrankungen sein – Blinddarmentzündung, postpartale Sepsis usw.

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Labordiagnostik einer Streptokokkeninfektion

Die wichtigste Methode zur Diagnose von Streptokokkenerkrankungen ist die bakteriologische. Als Untersuchungsmaterial dienen Blut, Eiter, Rachenschleim, Plaque aus den Mandeln und Wundausfluss. Der entscheidende Schritt bei der Untersuchung der isolierten Reinkultur ist die Bestimmung ihrer Serogruppe. Hierzu werden zwei Methoden verwendet.

• Serologisch – Bestimmung der Polysaccharidgruppe mittels einer Präzipitationsreaktion. Dazu werden die entsprechenden gruppenspezifischen Seren verwendet. Ist der Stamm beta-hämolysierend, wird sein Polysaccharid-Antigen mit HCl extrahiert und mit Antiseren der Serogruppen A, B, C, D, F und G getestet. Verursacht der Stamm keine Beta-Hämolyse, wird sein Antigen extrahiert und nur mit Antiseren der Gruppen B und D getestet. Antiseren der Gruppen A, C, F und G zeigen häufig Kreuzreaktionen mit alpha-hämolytischen und nicht-hämolytischen Streptokokken. Streptokokken, die keine Beta-Hämolyse verursachen und nicht zu den Gruppen B und D gehören, werden durch andere physiologische Tests identifiziert. Streptokokken der Gruppe D werden als eigene Gattung, Enterococcus, isoliert.
• Die Gruppierungsmethode basiert auf der Fähigkeit der Aminopeptidase (einem von Streptokokken der Serogruppen A und D produzierten Enzym), Pyrrolidin-Naphthylamid zu hydrolysieren. Zu diesem Zweck werden kommerzielle Kits der notwendigen Reagenzien zur Bestimmung von Streptokokken der Gruppe A in Blut- und Bouillonkulturen hergestellt. Die Spezifität dieser Methode liegt jedoch unter 80 %.

Die Serotypisierung von Streptokokken der Serogruppe A erfolgt ausschließlich zu epidemiologischen Zwecken mittels einer Präzipitationsreaktion (Bestimmung des M-Serotyps) oder einer Agglutinationsreaktion (Bestimmung des T-Serotyps).

Zu den serologischen Reaktionen zum Nachweis von Streptokokken der Serogruppen A, B, C, D, F und G zählen Koagglutinations- und Latexagglutinationsreaktionen. Die Bestimmung des Titers von Anti-Hyaluronidase- und Anti-O-Streptolysin-Antikörpern dient als zusätzliche Methode zur Diagnose von Rheuma und zur Beurteilung der Aktivität des rheumatischen Prozesses.

IFM kann auch zum Nachweis von Streptokokken-Polysaccharid-Antigenen verwendet werden.