Osteomyelitis

Der Begriff "Osteomyelitis" wird für die Entzündung von Knochen und Knochenmark (in der Übersetzung von griechischer "Osteomyelitis" - Entzündung des Knochenmarks) vorgeschlagen. Derzeit wird unter diesem Begriff die infektiöse und entzündliche Läsion von Knochengewebe (Osteitis), Knochenmark (Myelitis), Periost (Periostitis) und umgebendem Weichgewebe verstanden. Osteomyelitis wird auch als eine Infektion im Knochen definiert.

Osteomyelitis ist ein lokaler Entzündungsprozess, der sich als Reaktion auf die Invasion und Proliferation mikrobieller Körperchen entwickelt. Der Hauptausgangspunkt der hämatogenen Osteomyelitis ist das endogene Eindringen mikrobieller Körper in den Markkanal; Bei exogener Osteomyelitis tritt eine mikrobielle Invasion als Folge einer Knochenverletzung oder des umgebenden Gewebes auf. Die Lokalisation der Entzündung dient als eine Schutzreaktion des Körpers, die die Entwicklung der Sepsis verhindert, was möglich ist, wenn die Mechanismen der Abgrenzung des eitrig-nekrotischen Prozesses unhaltbar werden. Dies kann auf die hohe Virulenz und Pathogenität von Mikroorganismen, die Weite des Läsionsfokus, die Dauer des Entzündungsprozesses und die Schwächung der Schutzkräfte des Makroorganismus zurückzuführen sein.

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Epidemiologie

Epidemiologie

Trotz des stetigen Fortschritts beim Verständnis der Pathogenese osteoartikulärer Infektionen und der Einführung moderner Diagnose- und Behandlungsmethoden hat sich die Anzahl solcher Patienten in den letzten 30 Jahren nicht verringert.

Akute hämatogene Osteomyelitis trifft sich in 2 von 10 000 Kindern, chronische Osteomyelitis - in 2 von 10 000 Menschen, mit den Knochen der unteren Extremitäten sind in 90% der Fälle betroffen. Die Tibia ist zu 50%, der Femur - 30%, der Fibular - 12%, der Humerus - 3%, die Ulna - 3% und die Bestrahlung - 2% der Läsionen der langen Knochen. Derzeit in der Epidemiologie der Osteomyelitis der langen Knochen verfolgen mehrere Trends. Es gab Veränderungen in der Struktur der hämatogenen Osteomyelitis. In den führenden Industrieländern zeigt Reduktion der Inzidenz der akuten hämatogenen Osteomyelitis der langen Röhrenknochen bei Kindern (2,9 Neuerkrankungen pro 100 000 Einwohner pro Jahr) und Staphylococcus aureus als Haupt Erreger der Krankheit - von 55 bis 31%. In Ländern mit entwickelter Infrastruktur sind diese Krankheiten selten geworden.

In den letzten Jahren ist die Anzahl der Patienten mit posttraumatischer Osteomyelitis angestiegen. Dies ist vor allem auf den Anstieg der Verletzungen, vor allem als Folge von Verkehrsunfällen mit Mikroflora Veränderungen, Abszess, und Verletzungen des menschlichen Immunsystems verursachen kann. Die Entwicklung einer Knocheninfektion wird durch Diabetes mellitus, Gefäßkrankheiten, Tumore, Alkoholismus und Tabakrauchen ausgelöscht. Bei Erwachsenen ist die Hauptursache für Osteomyelitis eine Fraktur der langen Knochen. Die Entwicklung dieses pathologischen Zustandes hängt von vielen Faktoren ab, vor allem von der Lage und Ausmaß der Schädigung von Knochen und Weichgeweben Störungen der Blutzirkulation und Innervation, Aktualität und Qualität der primären chirurgischen Behandlung, die Methode der Antibiotika-Prophylaxe, die Wahl der Methode der Fixierung und Kunststoffverschluss von Wunden. In dieser Hinsicht variiert Osteomyelitis Inzidenz weit - von 0,5 bis 2% in der chirurgischen Behandlung von geschlossenen Frakturen und Verletzungen der oberen Extremität und 50% oder mehr, offene Frakturen Femur und Tibia mit ausgedehnten Weichteilverletzungen.

In der modernen haben Bedingungen, die die Rolle der septischen Komplikationen erhöht, einschließlich Osteomyelitis, nach einer Schuss Extremität Verletzungen, die die Hauptursache für die Schwere der Verletzungen der Knochen und Gelenke sind, sowie die Behandlung von Defekten in den Stadien der medizinischen Evakuierung zugelassen. Nach den Erfahrungen der bewaffneten Konflikte der Nachkriegszeit beträgt die Häufigkeit der Entwicklung einer Schuss-Osteomyelitis mindestens 9-20%.

In der ganzen Welt sind bei der Behandlung von Frakturen verschiedene Arten der submersen Metallosteosynthese weit verbreitet geworden. Nicht gerechtfertigte Ausweitung der Indikationen für die chirurgischen Techniken für schwere Frakturen mit ausgedehnten Weichgewebeverletzungen, Nichteinhaltung Fristen und Technologie-Operationen, die falschen Wahl der Betriebshandbücher und Metall führen zu schwerer eitrigen Entzündung von Knochen und Gelenken. Eiterung herum Speichen und Stäbe, und „spitsevoj“ Osteomyelitis bleibt die häufigsten Komplikationen bei der Osteosynthese-Vorrichtungen zur externen Fixation. In der Welt produzieren jährlich etwa 1 Million prothetische Operationen des Knie- und Hüftgelenkes. Ein Hauptproblem, insbesondere in den entwickelten Ländern, ist daher die Osteomyelitis, die nach der Endoprothetik auftritt.

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Ursachen Osteomyelitis

Was verursacht Osteomyelitis?

Im Jahr 1880 isoliert Louis Pasteur zuerst Schädlinge aus dem Eiter mit Osteomyelitis und nannte sie Staphylokokken. Später wurde festgestellt, dass alle Mikroben pyogenic Osteomyelitis verursachen können, und die klinischen und morphologische Auftreten der Krankheit können auf ihrer spezifischen Zusammensetzung abhängen. Derzeit wird der Erreger der akuten Osteomyelitis der langen Röhrenknochen bei Kindern grundsätzlich monoflora (bis 95%). Dies ist in der Regel Staphylococcus aureus, in 50-90% der Fälle zugeordnet. Dieser Mikroorganismus bleibt die führende Erreger in allen Fällen von Osteomyelitis aufgrund seiner hohen osteohondrotropizma und Fähigkeit, sich anzupassen, was zur Entwicklung einer großen Vielzahl von Antibiotika-resistenten virulenten Stämmen führt und letztlich die Wirksamkeit der konservativen Behandlung zu verringern.

Bei Kindern bis zu einem Jahr werden Streptococcus agalactiae und Escherichia coli am häufigsten aus Knochen und Blut gewonnen, bei Kindern über einem Jahr, Streptococcus pyogenes und Haemophilus influenzae. Die Fälle von H. Influenzae Entlastung Rückgang bei Kindern nach vier Jahren, die mit der Verwendung eines neuen Impfstoffs gegen diesen Erreger verbunden ist.

Bei Patienten mit akutem posttraumatic Osteomyelitis in offenen Frakturen mit ausgedehnter Weichteilverletzung, entkernen gemischte aerob-anaerobe Assoziationen mit Dominanz von gramnegativen Bakterien entsteht, vor allem Pseudomonas aeruginosa. Die mikrobielle Kontamination in der Läsion beträgt in der Regel 106-108 mikrobielle Körper in 1 g Knochengewebe.

Bei der chronischen Osteomyelitis führende ätiologische Rolle durch gram-positive Kokken Genus Staphylococcus mit Vorherrschen von Staphylococcus aureus, deren Frequenz auf dem Säen Verfahrensschritt und im Bereich von 60 bis 85% gespielt abhängt. In einem chronischen Entzündungsprozess können Staphylokokken in Monokulturen oder im Rahmen aerob-anaerober Assoziationen präsentiert werden. Gram-negative und anaerobe Bakterien ersetzen Staphylokokken, die resistenter gegen weit verbreitete antibakterielle Medikamente als gram-positive Bakterien sind.

Pathogenese

Wie entwickelt sich Osteomyelitis?

Osteomyelitis kann durch hämatogene Ausbreitung der Infektion, direktes Eindringen von Mikroorganismen in den Knochen oder durch einen angrenzenden, externen Infektionsherd verursacht werden. Bei der posttraumatischen Osteomyelitis kommt es aufgrund von Gewebeschäden und Störungen der Blutversorgung zu einer direkten Penetration der mikrobiellen Flora. Die Entwicklung dieser Form der Osteomyelitis hängt direkt von der Invasion der Mikroorganismen, ihrer Anzahl, Art, Virulenz und dem Grad der Schädigung der Weichteile ab. Nach nachteiligen Auswirkungen auf die protektiv-adaptiven Reaktionen des Organismus verschiedener physikalischer, biologischer Faktoren und Begleiterkrankungen wird seine Fähigkeit, eine wirksame Antwort auf die Eindämmung von Infektionen zu zeigen, reduziert, was zur Entstehung des Anfangsstadiums der Krankheit beitragen kann.

Durch die Anwesenheit einer devascularisierten kortikalen Schicht, die von Bakterien umgeben ist, wird eine tiefe Langzeitinfektion des Knochens aufrechterhalten. Es wirkt als ein Fremdkörper, der bei den meisten offenen Frakturen die Hauptursache für Osteomyelitis darstellt. Die posttraumatische Osteomyelitis kann neben den üblichen pathogenen Mikroorganismen auch durch nicht pathogene Staphylococcen und anaerobe Kokken verursacht werden. Sie fallen zum Zeitpunkt der Verletzung auf die devitalisierten Bereiche der kortikalen Schicht und tragen hier unter anaeroben Bedingungen zur Sequestrierung und Entwicklung der Osteomyelitis bei. Eine solche Knocheninfektion entwickelt sich häufig nach offenen Frakturen.

Eine Reihe von systemischen und lokalen Faktoren beeinflusst die Immunantwort, den Stoffwechsel und die lokale Blutversorgung mit der Entwicklung von Osteomyelitis. Systemische Faktoren gehören Unterernährung, beeinträchtigter Nieren- und Leberfunktion, Diabetes mellitus, chronischen Hypoxie, Immunerkrankungen, malignen Erkrankungen, älteres Alter, Immunschwäche und Immunsuppression, Splenektomie, Virusinfektion, Alkoholismus und Rauchen. Solche lokalen Faktoren wie chronische Lymphödem, venöse Stase, vaskuläre Läsionen, Arteriitis, ausgeprägte Narben, Fibrose, kleine Gefäßpathologie und Neuropathie, tragen auch zur Entwicklung einer Infektion.

Die akute Osteomyelitis ist als eitrige Infektion mit Ödem, vaskulärer Stase und Thrombose kleiner Gefäße charakterisiert. In der akuten Phase der Erkrankung aufgrund lokaler Entzündung wird die intraossäre und periostale Blutversorgung verletzt, große Fragmente des toten Knochens (Sequestriermittel) werden gebildet. Die Existenz von infizierten, nicht lebensfähigen Geweben und die ineffektive Reaktion des Makroorganismus sowie die unzureichende Behandlung führen zu chronischen Erkrankungen. Mit dem Übergang des eitrigen Prozesses in das chronische Stadium findet eine allmähliche Veränderung der mikrobiellen Landschaft statt. Die dominierende Rolle spielen die niedrig-vulvalenten Stämme von Staphylococcus epidermidis und Staphylococcus aureus.

Die Nekrose des Knochengewebes ist ein wichtiges Merkmal der akuten posttraumatischen Osteomyelitis. Der tote Knochen löst sich langsam unter der Wirkung von Granulationsgewebenzymen auf. Die Resorption erfolgt am schnellsten und in frühen Phasen an der Verbindung von lebendem und nekrotischem Knochen. Der tote spongiöse Knochen mit lokalisierter Osteomyelitis löst sich langsam auf. Der tote Teil des kortikalen Knochens löst sich allmählich vom lebenden Knochen und bildet einen Sequester. Organische Elemente im toten Knochen werden durch die Wirkung von proteolytischen Enzymen, die von Makrophagen oder polymorphkernigen Leukozyten produziert werden, weitgehend zerstört. Aufgrund der Verletzung der Blutversorgung scheint der tote Knochen optisch heller zu sein als der lebende. Kleine Teile des nicht lebensfähigen spongiösen Knochens lösen sich innerhalb von 2-3 Wochen auf, die Sequestrierung des kortikalen Teils kann Monate dauern.

Morphologische Merkmale sind das Vorhandensein von chronischer Osteomyelitis Nekrose des Knochens, die Knochenneubildung und Exsudation von neutrophilen Granulozyten, an die eine große Anzahl von Lymphozyten befestigt ist, Histiozyten und Plasmazellen manchmal. Das Vorhandensein von toten Knochen ist häufig die Ursache der Fistel durch die das Eiter das umgebende Weichgewebe eintritt und kommt schließlich auf die Hautoberfläche, einer chronischen Fistel bildet. Die Dichte und Dicke des neu gebildeten Knochens kann allmählich zunehmen und einen Teil oder die gesamte neue Diaphyse unter relativ günstigen Bedingungen bilden. Je nach Größe der Nekrose, Ausmaß und Dauer der Infektion entwickeln sich zwei parallele Prozesse über viele Wochen oder Monate. Vergrößerter endostaler Knochen kann den Markkanal schließen.

Nach dem Entfernen des Sequestrierers kann der verbleibende Hohlraum mit einem neuen Knochen gefüllt werden. Dies ist besonders bei Kindern üblich. Die posttraumatische sekundäre Osteomyelitis entwickelt sich durch Gewebeschäden, die einerseits durch Trauma und andererseits durch die Invasion und Entwicklung von Mikroorganismen verursacht werden. Das Fehlen einer ausreichenden Stabilisierung des geschädigten Knochens führt zur Entwicklung und Ausbreitung eitriger Infektionen, zur Bildung sekundärer Nekrosen und zur Sequestrierung.

Die meisten Autoren sind der Meinung, dass die Behandlung von ausgedehnten Wunden bei Patienten mit offenen Frakturen ohne frühzeitiges Schließen der Wundoberfläche ratsam ist, was das Problem der Bekämpfung einer akuten eitrigen Infektion aufwirft. Eine lange Zeit des offenen Managements solcher Wunden ist mit einer echten Bedrohung für Osteomyelitis behaftet. Daher sollten die Hauptgründe für die Entwicklung einer posttraumatischen Osteomyelitis bei Patienten mit offenen Frakturen in Betracht gezogen werden:

• vorzeitige und inadäquate chirurgische Behandlung der Läsion;
• minderwertige, falsch gewählte Methode der Fixierung;
• lang bestehende extensive Wunde;
• falsche Beurteilung des Grades der Weichteilschädigung;
• unzureichende postoperative Kontrolle.

Die rechtzeitige Entfernung des Wundexsudats während des temporären und endgültigen Verschlusses der Wundoberfläche ist von großer Bedeutung für die Prävention von Osteomyelitis bei offenen Frakturen. Die Ansammlung von Wundexsudat ist auch einer der Gründe für die Entwicklung von sekundärer Nekrose.

Die Analyse der Ursachen für posttraumatische Osteomyelitis bestätigt die Tatsache, dass unter den Faktoren, die die Häufigkeit von eitrigen Komplikationen der offenen Frakturen der Osteomyelitis zu beeinflussen und Metallo-Tauch Osteosynthese bezeichnet. Es ist bekannt, dass seine Verwendung bei offenen Frakturen mit massiven Weichteilschäden, insbesondere am Unterschenkel, das Infektionsrisiko stark erhöht. Besonders deutlich wird dieses Muster bei Schussverletzungen beobachtet, die die Meinung einer Reihe von Experten über die Notwendigkeit, die Verwendung von Unterwasserosteosynthese bei dieser Art von Verletzung zu verbieten, bestimmt haben.

Trotz der Tatsache, dass Legierungen, die zur Herstellung von Fixiermitteln verwendet werden, als immunologisch inert angesehen werden, werden manchmal Fälle von "Unverträglichkeit" von Metallen beobachtet. In schweren Fällen ist das Ergebnis einer solchen Reaktion das klinische Bild einer akuten Entzündung mit Fistelbildung und Sekundärinfektion. Dieser Prozess basiert auf der Bildung von Haptenen - Substanzen, die durch die Biotransformation des Metalls und die Verbindung seiner Moleküle mit Proteinen entstehen, was die Voraussetzungen für eine Sensibilisierung schafft. Ausgangspunkt für diesen Prozess ist die Oberflächenzerstörung des Implantats durch Oxidation mit Peroxidverbindungen, Phagozytose oder mechanische Zerstörung (bei instabilen Knochenfragmenten oder Reibung der Fixierelemente untereinander). Die Sensibilisierung gegenüber dem Metall kann anfänglich existieren oder sich als Folge der Metallosteosynthese unter Wasser entwickeln.

Eine neue Etappe in der Vertiefung der Kenntnisse der Osteomyelitis mit dem Studium der Pathogenese verbunden sind auf verschiedenen Ebenen der Organisation: submolekularen, molekularen, zellulären und Orgel. Studie Osteomyelitis wichtigsten Erreger wie Staphylococcus aureus zeigten extra- und intrazellulären mikrobiellen Invasion und Aggression Mechanismen, durch die die Bakterien eine Infektion verursachen und dauerhaft aufrechterhalten wird direkt schädigen die Knochenzellen die schützende Immunantwort zu brechen, verringern die Wirksamkeit von Antibiotika. In den letzten Jahren aktiv untersucht die Rolle von Zytokinen, einer der Regulatoren der zellulären und humoralen Immunität. Ebenfalls gezeigt wird eine neue, bisher unbekannte Rolle kosteprodutsiruyuschih Zellen - Osteoblasten Lage, Antigen-spezifische Aktivierung von Immunzellen und Entzündungsmediatoren in Reaktion auf intrazelluläre Invasion von Mikroorganismen in Knochengewebe zu induzieren. Es sollte jedoch alles, was nicht ganz klar in der Pathogenese der Osteomyelitis, angesichts der Vielzahl seiner Manifestationen wurden zur Kenntnis genommen. Viele mutmaßliche pathogenetische Mechanismen liegen auf der Ebene von Hypothesen.

Symptome Osteomyelitis

Wie manifestiert sich Osteomyelitis?

In der Regel reicht eine detaillierte Anamnese häufig aus, um eine Osteomyelitis zu diagnostizieren. Kinder mit hämatogener Osteomyelitis können akute Anzeichen einer Infektion aufweisen, darunter Fieber, Reizbarkeit, Müdigkeit, Schwäche und lokale Entzündungszeichen. Der atypische Strom wird jedoch oft erreicht. Bei Kindern mit hämatogener Osteomyelitis können Weichteile, die den betroffenen Knochen umhüllen, den infektiösen Prozess lokalisieren. Das Gelenk ist normalerweise nicht ansteckend. Bei Erwachsenen mit hämatogener Osteomyelitis werden in der Regel unbestimmte Anzeichen gefunden, einschließlich anhaltender Schmerzen und leichtem Fieber. Es gibt auch hohes Fieber, Schüttelfrost, Ödem und Spülung über den betroffenen Knochen. Bei Kontakt-Osteomyelitis gibt es oft begrenzte Knochen- und Gelenkschmerzen, Hyperämie, Schwellung und Exsudation um die Verletzungsstelle herum. Anzeichen einer schweren systemischen Entzündungsreaktion, wie Fieber, Schüttelfrost und Abendschweiß, können in der akuten Phase der Osteomyelitis auftreten, sie werden jedoch in der chronischen Phase nicht beobachtet. Sowohl die hämatogene als auch die Kontakt-Osteomyelitis können in das chronische Stadium übergehen. Sie beobachtet konstante Schmerzen, Exsudation und ein kleines Fieber. In der Nähe der Infektionsherde finden sich häufig Fistelschläge. Wenn der Fistelgang schließt, kann der Patient einen Abszess oder eine akute gemeinsame Weichteilinfektion entwickeln.

Formen

Klassifizierung

Entsprechend dem klinischen Verlauf und der Dauer der Erkrankung wird Osteomyelitis traditionell in akute und chronische unterteilt. Nach dem pathogenetischen Prinzip wird die Osteomyelitis in hämatogene und posttraumatische Formen unterteilt, die sich als Folge eines mechanischen, operativen Schußtraumas sowohl des Knochengewebes selbst als auch der umgebenden Weichteile entwickeln können. Die hämatogene Osteomyelitis kann primär einen chronischen Verlauf aufweisen (Brody-Abszess, sklerosierende Garre-Osteomyelitis, Ollier-Eiweiß-Osteomyelitis).

Praktisch geeignet für die praktische Anwendung ist die klinisch-anatomische Klassifikation der Osteomyelitis der Röhrenknochen bei Erwachsenen, die an der medizinischen Fakultät der Universität von Texas - Klassifikation von Czerny-Madera - angenommen wurde. Die Klassifizierung basiert auf zwei Prinzipien: der Struktur der Knochenläsionen und dem Zustand des Patienten. Nach dieser Klassifikation sind strukturelle Knochenläsionen bedingt in vier Typen unterteilt:

• Ich tippe (medulläre Osteomyelitis) - Läsion in einem großen Ausmaß der Strukturen der Markhöhle des langen Knochens mit hämatogener Osteomyelitis und mit Eiterung nach intramedullärer Osteosynthese;
• Typ II (oberflächliche Osteomyelitis) - Schädigung nur des kortikalen Knochens, die normalerweise bei einer direkten Infektion des Knochens oder eines benachbarten Infektionsherds in Weichteilen auftritt; septischen Gelenk wird auch als oberflächliche Osteomyelitis (Osteochondritis) klassifiziert;
• Typ III (fokale Osteomyelitis) - Schädigung der kortikalen Knochen und Strukturen des Markraumes. Bei dieser Art von Läsion ist der Knochen jedoch immer noch stabil, da sich der infektiöse Prozess nicht auf den gesamten Durchmesser des Knochens erstreckt;
• Typ IV (diffuse Osteomyelitis) - Schädigung des gesamten Knochendurchmessers mit Verlust der Stabilität; Ein Beispiel ist ein infiziertes falsches Gelenk, eine Osteomyelitis nach einer offenen, mehrlappigen Fraktur.

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