Untersuchung der Hirnnerven. III, IV, VI Paare: Okulomotorische, Block- und Abzugsnerven

Der Nervus oculomotorius enthält motorische Fasern, die den mittleren, oberen und unteren geraden Augenmuskel, den unteren schrägen Augenmuskel und den Oberlidhebermuskel innervieren. Außerdem enthält er autonome Fasern, die im Ganglion ciliare unterbrochen sind und die inneren glatten Augenmuskeln – den Pupillenschließmuskel und den Ziliarmuskel – innervieren. Der Nervus trochlearis innerviert den oberen schrägen Augenmuskel und der Nervus abducens den äußeren geraden Augenmuskel.

Ursachen von Diplopie

Bei der Anamnese wird ermittelt, ob der Patient an Diplopie leidet und, falls vorhanden, wie die doppelten Objekte angeordnet sind – horizontal (Pathologie des VI. Paares), vertikal (Pathologie des III. Paares) oder beim Blick nach unten (Läsion des IV. Paares). Monokulare Diplopie ist bei intraokularen Pathologien möglich, die zur Streuung von Lichtstrahlen auf der Netzhaut führen (bei Astigmatismus, Hornhauterkrankungen, beginnendem grauen Star, Blutung in den Glaskörper), sowie bei Hysterie; bei Paresen der äußeren (quergestreiften) Augenmuskeln tritt keine monokulare Diplopie auf. Das Gefühl eines imaginären Zitterns von Objekten (Oszillopsie) ist bei Vestibularispathologien und einigen Formen von Nystagmus möglich.

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Augenbewegungen und ihre Untersuchung

Es gibt zwei Formen gleichzeitiger Augenbewegungen: konjugierte (Blickbewegungen), bei denen sich die Augäpfel gleichzeitig in die gleiche Richtung drehen, und Vergenz- oder Diskonjugationsbewegungen, bei denen sich die Augäpfel gleichzeitig in entgegengesetzte Richtungen bewegen (Konvergenz oder Divergenz).

In der neurologischen Pathologie werden vier Haupttypen von Okulomotorikstörungen beobachtet.

• Eine Fehlstellung der Augapfelbewegungen aufgrund einer Schwäche oder Lähmung eines oder mehrerer quergestreifter Augenmuskeln. Dies führt zu Strabismus und Doppeltsehen, da das betrachtete Objekt im rechten und linken Auge nicht auf ähnliche, sondern auf unterschiedliche Bereiche der Netzhaut projiziert wird.
• Konjugierte Störung der konjugierten Bewegungen der Augäpfel oder gleichzeitige Blicklähmung: Beide Augäpfel hören auf, sich willkürlich und koordiniert (gemeinsam) in die eine oder andere Richtung (nach rechts, links, unten oder oben) zu bewegen; auf beiden Augen ist das gleiche Bewegungsdefizit festzustellen, Doppeltsehen und Schielen treten jedoch nicht auf.
• Kombination aus Augenmuskellähmung und Blicklähmung.
• Spontane pathologische Bewegungen der Augäpfel, die hauptsächlich bei Patienten im Koma auftreten.

Andere Arten von Okulomotorikstörungen ( Begleitschielen, internukleäre Ophthalmoplegie ) werden seltener beobachtet. Die aufgeführten neurologischen Störungen sind von einem angeborenen Ungleichgewicht des Augenmuskeltonus (nicht-paralytischer Strabismus oder nicht-paralytischer angeborener Strabismus, Optophorie) zu unterscheiden, bei dem die optischen Achsen der Augäpfel sowohl bei Augenbewegungen in alle Richtungen als auch im Ruhezustand verschoben sind. Oft wird ein latentes nicht-paralytisches Strabismus beobachtet, bei dem die Bilder nicht auf die gleichen Stellen auf der Netzhaut fallen können, dieser Defekt jedoch durch reflektorische Korrekturbewegungen des latenten schielenden Auges (Fusionsbewegung) ausgeglichen wird. Bei Erschöpfung, psychischer Belastung oder aus anderen Gründen kann die Fusionsbewegung nachlassen und ein latentes Strabismus wird deutlich; in diesem Fall kommt es zu Doppelbildern ohne Lähmung der äußeren Augenmuskulatur.

Beurteilung der Parallelität optischer Achsen, Analyse von Strabismus und Diplopie

Der Arzt steht vor dem Patienten und bittet ihn, geradeaus in die Ferne zu schauen und dabei einen entfernten Gegenstand zu fixieren. Normalerweise sollten sich die Pupillen beider Augen in der Mitte der Lidspalte befinden. Eine Abweichung der Achse eines Augapfels nach innen (Esotropie) oder nach außen (Exotropie) beim Geradeaus-in-die-Fern-Blick weist darauf hin, dass die Achsen der Augäpfel nicht parallel sind (Strabismus), was zu Doppeltsehen (Diplopie) führt. Um leichten Strabismus festzustellen, können Sie die folgende Technik anwenden: Halten Sie eine Lichtquelle (z. B. eine Glühbirne) in einem Abstand von 1 m zum Patienten auf Augenhöhe und achten Sie auf die Symmetrie der Lichtreflexionen von der Iris. Bei dem Auge mit abgelenkter Achse fällt die Reflexion nicht mit der Mitte der Pupille zusammen.

Der Patient wird dann gebeten, seinen Blick auf einen Gegenstand in Augenhöhe (einen Stift, seinen eigenen Daumen) zu richten und nacheinander ein Auge zu schließen. Führt das schielende Auge beim Schließen des „normalen“ Auges eine zusätzliche Bewegung aus, um die Fixierung auf dem Gegenstand aufrechtzuerhalten („Ausrichtungsbewegung“), liegt höchstwahrscheinlich ein angeborener Strabismus und keine Lähmung der Augenmuskulatur vor. Bei angeborenem Strabismus bleiben die Bewegungen jedes Augapfels, wenn sie separat getestet werden, erhalten und werden vollständig ausgeführt.

Es wird der Smooth-Tracking-Test ausgewertet. Der Patient wird gebeten, mit den Augen (ohne den Kopf zu drehen) einem Gegenstand zu folgen, der in einem Abstand von 1 m von seinem Gesicht gehalten und langsam horizontal nach rechts, dann nach links, dann auf jeder Seite auf und ab bewegt wird (die Flugbahn der Bewegungen des Arztes in der Luft sollte dem Buchstaben „H“ entsprechen). Die Bewegungen der Augäpfel werden in sechs Richtungen überwacht: nach rechts, nach links, unten und oben, wenn die Augäpfel abwechselnd zu beiden Seiten abgelenkt werden. Der Patient wird gefragt, ob sich beim Blick in die eine oder andere Richtung Doppelbilder entwickelt haben. Falls eine Diplopie vorliegt, wird ermittelt, in welche Richtung sich die Doppelbilder bei Bewegung verstärken. Wird ein farbiges (rotes) Glas vor ein Auge gehalten, kann ein Patient mit Diplopie Doppelbilder leichter unterscheiden und der Arzt leichter herausfinden, welches Bild zu welchem Auge gehört.

Eine leichte Parese des äußeren Augenmuskels verursacht keinen auffälligen Strabismus, subjektiv erlebt der Patient jedoch bereits eine Diplopie. Manchmal genügt die Meldung des Patienten über Doppeltsehen bei einer bestimmten Bewegung, damit der Arzt feststellen kann, welcher Augenmuskel betroffen ist. Fast alle Fälle neu aufgetretenen Doppeltsehens werden durch eine erworbene Parese oder Lähmung eines oder mehrerer quergestreifter (äußerer, extraokularer) Augenmuskeln verursacht. In der Regel verursacht jede neu aufgetretene Parese des extraokularen Muskels eine Diplopie. Mit der Zeit verlangsamt sich die visuelle Wahrnehmung auf der betroffenen Seite, und das Doppeltsehen verschwindet. Bei der Analyse der Beschwerden eines Patienten über Diplopie sind zwei Hauptregeln zu beachten, um festzustellen, welcher Muskel in welchem Auge betroffen ist:

• der Abstand zwischen den beiden Bildern vergrößert sich, wenn man in die Wirkungsrichtung des paretischen Muskels blickt;
• Das Bild, das das Auge mit gelähmtem Muskel erzeugt, erscheint dem Patienten peripherer, also weiter von der Neutralstellung entfernt.

Insbesondere kann ein Patient, dessen Diplopie beim Blick nach links zunimmt, gebeten werden, einen Gegenstand links zu betrachten und zu fragen, welches Bild verschwindet, wenn die Handfläche des Arztes das rechte Auge des Patienten bedeckt. Verschwindet das der neutralen Position am nächsten gelegene Bild, bedeutet dies, dass das offene linke Auge für das periphere Bild „verantwortlich“ ist und daher sein Muskel defekt ist. Da beim Blick nach links Doppelbilder auftreten, ist der laterale Rektusmuskel des linken Auges gelähmt.

Eine vollständige Läsion des Nervus oculomotorius führt aufgrund einer Schwäche des oberen, mittleren und unteren geraden Augenmuskels zu einer Diplopie in der vertikalen und horizontalen Ebene. Darüber hinaus kommt es bei einer vollständigen Lähmung des Nervs auf der betroffenen Seite zu einer Ptosis (Schwäche des Muskels, der das obere Augenlid anhebt), einer Abweichung des Augapfels nach außen und leicht nach unten (aufgrund der Wirkung des erhaltenen lateralen geraden Muskels, der vom Nervus abducens innerviert wird, und des oberen schrägen Muskels, der vom Nervus trochlearis innerviert wird), einer Erweiterung der Pupille und einem Verlust ihrer Reaktion auf Licht (Lähmung des Pupillenschließmuskels).

Eine Schädigung des Nervus abducens führt zu einer Lähmung des äußeren geraden Muskels und dementsprechend zu einer medialen Abweichung des Augapfels ( konvergenter Strabismus ). Beim Blick in Richtung der Läsion tritt horizontales Doppelsehen auf. Daher weist eine Diplopie in der horizontalen Ebene, die nicht von Ptosis und Veränderungen der Pupillenreaktionen begleitet wird, am häufigsten auf eine Schädigung des sechsten Paares hin. Befindet sich die Läsion im Hirnstamm, tritt neben der Lähmung des äußeren geraden Muskels auch eine Lähmung des horizontalen Blicks auf.

Eine Schädigung des Nervus trochlearis führt zu einer Lähmung des Musculus obliquus superior und äußert sich in einer eingeschränkten Abwärtsbewegung des Augapfels sowie in Beschwerden über vertikales Doppelsehen, das beim Blick nach unten und in die entgegengesetzte Richtung zur Läsion am ausgeprägtesten ist. Diplopie wird durch Neigen des Kopfes zur Schulter der gesunden Seite korrigiert.

Die Kombination aus Lähmung der Augenmuskulatur und Blicklähmung weist auf eine Schädigung der Strukturen der Brücke bzw. des Mittelhirns hin. Doppeltsehen, das sich nach körperlicher Anstrengung oder gegen Ende des Tages verstärkt, ist typisch für Myasthenia gravis.

Bei einer deutlichen Abnahme der Sehschärfe auf einem oder beiden Augen bemerkt der Patient möglicherweise keine Diplopie, selbst wenn eine Lähmung eines oder mehrerer äußerer Augenmuskeln vorliegt.

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Beurteilung koordinierter Augenbewegungen

Blicklähmung wird durch supranukleäre Störungen verursacht, nicht durch eine Schädigung des 3., 4. oder 6. Hirnnervenpaares. Normalerweise ist der Blick eine freundliche, konjugierte Bewegung der Augäpfel, d. h. ihre koordinierten Bewegungen in eine Richtung. Es gibt zwei Arten von konjugierten Bewegungen: Sakkaden und sanfte Blickfolge. Sakkaden sind sehr präzise und schnelle (ca. 200 ms) phasentonische Bewegungen der Augäpfel, die normalerweise entweder während eines willkürlichen Blicks auf ein Objekt (auf Befehl „nach rechts schauen“, „nach links und oben schauen“ usw.) oder reflexartig auftreten, wenn ein plötzlicher visueller oder auditiver Reiz dazu führt, dass sich die Augen (normalerweise des Kopfes) diesem Reiz zuwenden. Die kortikale Steuerung der Sakkaden erfolgt durch den Frontallappen der kontralateralen Hemisphäre.

Die zweite Art konjugierter Augenbewegungen ist die sanfte Verfolgung: Bewegt sich ein Objekt und tritt in das Gesichtsfeld ein, fixieren die Augen es unwillkürlich und folgen ihm, wobei sie versuchen, das Bild des Objekts im Bereich der klarsten Sicht, d. h. im Bereich der gelben Flecken, zu halten. Diese Augenbewegungen sind langsamer als Sakkaden und im Vergleich zu ihnen unwillkürlicher (reflexiver). Ihre kortikale Steuerung erfolgt durch den Parietallappen der ipsilateralen Hemisphäre.

Blickstörungen (wenn die Kernpaare 3, 4 oder 6 nicht betroffen sind) gehen nicht mit einer Störung der isolierten Bewegungen jedes Augapfels einzeln einher und verursachen keine Diplopie. Bei der Untersuchung des Blicks muss festgestellt werden, ob der Patient an Nystagmus leidet, der mit dem Smooth-Journey-Test festgestellt wird. Normalerweise bewegen sich die Augäpfel beim Verfolgen eines Objekts gleichmäßig und synchron. Das Auftreten von ruckartigem Zucken der Augäpfel (unwillkürliche korrigierende Sakkaden) weist auf eine Störung der Fähigkeit zum gleichmäßigen Verfolgen hin (das Objekt verschwindet sofort aus dem Bereich des besten Sehens und wird durch korrigierende Augenbewegungen wiedergefunden). Es wird die Fähigkeit des Patienten überprüft, die Augen beim Blick in verschiedene Richtungen in einer extremen Position zu halten: nach rechts, nach links, nach oben und nach unten. Achten Sie darauf, ob der Patient beim Wegschauen von der mittleren Position einen blickbedingten Nystagmus entwickelt, d. h. einen Nystagmus, der je nach Blickrichtung die Richtung ändert. Die schnelle Phase des blickinduzierten Nystagmus ist auf den Blick gerichtet (beim Blick nach links ist die schnelle Komponente des Nystagmus nach links gerichtet, beim Blick nach rechts – nach rechts, beim Blick nach oben – vertikal nach oben, beim Blick nach unten – vertikal nach unten). Eine beeinträchtigte Fähigkeit zur reibungslosen Verfolgung und das Auftreten eines blickinduzierten Nystagmus sind Anzeichen für eine Schädigung der Kleinhirnverbindungen mit Neuronen im Hirnstamm oder zentralen vestibulären Verbindungen und können auch eine Folge der Nebenwirkungen von Antikonvulsiva, Beruhigungsmitteln und einigen anderen Medikamenten sein. Befindet sich die Läsion im okzipito-parietalen Bereich, sind unabhängig vom Vorhandensein oder Fehlen einer Hemianopsie reflexartige langsame Augenbewegungen in Richtung der Läsion eingeschränkt oder unmöglich, aber willkürliche Bewegungen und Bewegungen auf Befehl bleiben erhalten (dh der Patient kann willkürliche Augenbewegungen in jede Richtung ausführen, kann aber einem Objekt, das sich auf die Läsion zubewegt, nicht folgen). Bei supranukleärer Lähmung und anderen extrapyramidalen Störungen werden langsame, fragmentierte, dysmetrische Folgebewegungen beobachtet.

Um willkürliche Augenbewegungen und Sakkaden zu testen, wird der Patient gebeten, nach rechts, links, oben und unten zu schauen. Bewertet werden die benötigte Zeit bis zum Beginn der Bewegungen, ihre Genauigkeit, Geschwindigkeit und Laufruhe (häufig wird ein leichtes Anzeichen einer Funktionsstörung der begleitenden Augenbewegungen in Form ihres „Stolperns“ festgestellt). Anschließend wird der Patient gebeten, seinen Blick abwechselnd auf die Spitzen zweier Zeigefinger zu richten, die sich 60 cm vom Gesicht des Patienten und etwa 30 cm voneinander entfernt befinden. Bewertet werden Genauigkeit und Geschwindigkeit der willkürlichen Augenbewegungen.

Sakkadische Dysmetrie, bei der der willkürliche Blick von einer Reihe ruckartiger Augenbewegungen begleitet wird, ist charakteristisch für eine Schädigung der Kleinhirnverbindungen, obwohl sie auch bei Erkrankungen des Okzipital- oder Parietallappens des Gehirns auftreten kann – mit anderen Worten, die Unfähigkeit, mit dem Blick ein Ziel zu erreichen (Hypometrie) oder das „Überspringen“ des Blicks über das Ziel aufgrund einer übermäßigen Amplitude der Augenbewegungen (Hypermetrie), die mit Hilfe von Sakkaden korrigiert wird, weisen auf einen Mangel bei der Koordinationskontrolle hin. Eine deutliche Verlangsamung der Sakkaden kann bei Erkrankungen wie Leberdystrophie oder Chorea Huntington beobachtet werden. Eine akute Schädigung des Frontallappens (Schlaganfall, traumatische Hirnverletzung, Infektion) geht mit einer Lähmung des horizontalen Blicks in die der Läsion entgegengesetzte Richtung einher. Aufgrund der intakten Funktion des gegenüberliegenden Kopfzentrums und der seitlichen Augenrotation sind beide Augäpfel und der Kopf in Richtung der Läsion abgelenkt (der Patient „blickt auf die Läsion“ und wendet sich von den gelähmten Gliedmaßen ab). Dieses Symptom ist vorübergehend und hält nur wenige Tage an, da das Blickungleichgewicht bald ausgeglichen wird. Die Fähigkeit zur reflexartigen Verfolgung bei frontaler Blicklähmung kann bestehen bleiben. Eine horizontale Blicklähmung mit Schädigung des Frontallappens (Kortex und innere Kapsel) geht normalerweise mit einer Hemiparese oder Hemiplegie einher. Wenn die pathologische Läsion im Dachbereich des Mittelhirns lokalisiert ist (prätektale Läsionen der hinteren Kommissur des Gehirns, die Teil des Epithalamus ist), entwickelt sich eine vertikale Blicklähmung, verbunden mit einer beeinträchtigten Konvergenz ( Parinaud-Syndrom ); der Blick nach oben ist normalerweise stärker beeinträchtigt. Wenn die Brücke und der mediale Längsbündel betroffen sind, die für seitliche Begleitbewegungen der Augäpfel auf dieser Ebene sorgen, tritt eine horizontale Blicklähmung in Richtung der Läsion auf (die Augen werden auf die der Läsion gegenüberliegende Seite abgelenkt, der Patient „wendet sich von der Hirnstammläsion ab“ und blickt auf die gelähmten Gliedmaßen). Eine solche Blicklähmung hält in der Regel lange an.

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Beurteilung diskonjugierter Augenbewegungen (Konvergenz, Divergenz)

Die Konvergenz wird getestet, indem der Patient aufgefordert wird, einen Gegenstand zu fokussieren, der sich auf seine Augen zubewegt. Beispielsweise wird der Patient gebeten, seinen Blick auf die Spitze eines Hammers oder Zeigefingers zu richten, den der Arzt sanft an seinen Nasenrücken führt. Nähert sich der Gegenstand dem Nasenrücken, richten sich die Achsen beider Augäpfel normalerweise auf den Gegenstand aus. Gleichzeitig verengt sich die Pupille, der Ziliarmuskel entspannt sich und die Linse wölbt sich. Dadurch wird das Bild des Gegenstands auf der Netzhaut fokussiert. Diese Reaktion aus Konvergenz, Pupillenverengung und Akkommodation wird auch als Akkommodationstrias bezeichnet. Divergenz ist der umgekehrte Prozess: Entfernt sich der Gegenstand, erweitert sich die Pupille, und die Kontraktion des Ziliarmuskels führt zu einer Abflachung der Linse.

Bei einer Konvergenz- oder Divergenzstörung kommt es beim Blick auf nahe bzw. entfernte Objekte zu einer horizontalen Diplopie.

Eine Konvergenzparese tritt auf, wenn der prätektale Bereich des Mittelhirndachs auf Höhe der oberen Colliculi der Lamina quadrigemina betroffen ist. Sie kann mit einer Aufwärtsblicklähmung beim Parinaud-Syndrom einhergehen. Eine Divergenzparese wird meist durch eine beidseitige Schädigung des 6. Hirnnervenpaares verursacht.

Die isolierte Pupillenreaktion auf Akkommodation (ohne Konvergenz) wird an jedem Augapfel separat getestet: Die Spitze eines neurologischen Hammers oder Fingers wird senkrecht zur Pupille (das andere Auge ist geschlossen) in einem Abstand von 1–1,5 m platziert und dann schnell an das Auge herangeführt, während sich die Pupille verengt. Normalerweise reagieren die Pupillen lebhaft auf Licht und Konvergenz mit Akkommodation.

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Spontane pathologische Bewegungen der Augäpfel

Zu den Syndromen der spontanen rhythmischen Blickstörung zählen okulogyrische Krisen, periodischer Wechselblick, Blick-Ping-Pong-Syndrom, Augenbewegungen, Augentiefenbewegungen, abwechselnde schräge Abweichungen, periodische Wechselblickabweichungen usw. Die meisten dieser Syndrome entwickeln sich bei schweren Hirnschäden und werden hauptsächlich bei Patienten im Koma beobachtet.

• Okulogyrische Krisen sind plötzliche Aufwärts- und seltener Abwärtsabweichungen der Augäpfel, die sich entwickeln und mehrere Minuten bis Stunden anhalten. Sie treten bei Intoxikationen mit Neuroleptika, Carbamazepin, Lithiumpräparaten, Hirnstammenzephalitis, Gliom des dritten Ventrikels, traumatischen Hirnverletzungen und einigen anderen pathologischen Prozessen auf. Eine okulogyrische Krise ist von einer tonischen Aufwärtsblickabweichung zu unterscheiden, die manchmal bei komatösen Patienten mit diffuser hypoxischer Hirnschädigung beobachtet wird.
• Das „Ping-Pong“-Syndrom wird bei Patienten im komatösen Zustand beobachtet; es besteht aus einer periodischen (alle 2–8 Sekunden) gleichzeitigen Abweichung der Augen von einer Extremposition in eine andere.
• Bei Patienten mit schweren Schäden an der Brücke oder den Strukturen der hinteren Schädelgrube kann manchmal ein Auf und Ab der Augen beobachtet werden. Dabei handelt es sich um schnelle, ruckartige Abwärtsbewegungen der Augäpfel aus der Mittelposition, gefolgt von einer langsamen Rückkehr in die Mittelposition. Horizontale Augenbewegungen fehlen.
• „Ocular Dipping“ bezeichnet eine langsame Abwärtsbewegung der Augäpfel, die nach einigen Sekunden rasch in die Ausgangsposition zurückkehrt. Die horizontalen Augenbewegungen bleiben erhalten. Die häufigste Ursache ist eine hypoxische Enzephalopathie.

Pupillen und Augenschlitze

Die Reaktionen der Pupillen und Augenschlitze hängen nicht nur von der Funktion des N. oculomotorius ab – diese Parameter werden auch durch den Zustand der Netzhaut und des Sehnervs bestimmt, die den afferenten Teil des Reflexbogens der Pupillenreaktion auf Licht bilden, sowie durch die sympathische Wirkung auf die glatte Augenmuskulatur. Dennoch werden Pupillenreaktionen bei der Beurteilung des Zustands des 3. Hirnnervenpaares untersucht.

Normalerweise sind die Pupillen rund und haben den gleichen Durchmesser. Bei normaler Raumbeleuchtung kann der Pupillendurchmesser zwischen 2 und 6 mm variieren. Ein Unterschied in der Pupillengröße (Anisokorie) von nicht mehr als 1 mm gilt als normal. Um die direkte Reaktion der Pupille auf Licht zu überprüfen, wird der Patient gebeten, in die Ferne zu schauen. Dann wird schnell eine Taschenlampe eingeschaltet und Grad und Stabilität der Pupillenverengung dieses Auges beurteilt. Die eingeschaltete Glühbirne kann von der Seite, von der Temporalseite, an das Auge herangeführt werden, um die Akkommodationsreaktion der Pupille (ihre Verengung als Reaktion auf die Annäherung eines Objekts) auszuschließen. Normalerweise verengt sich die Pupille bei Beleuchtung. Diese Verengung ist stabil, d. h. sie bleibt die ganze Zeit bestehen, während sich die Lichtquelle in der Nähe des Auges befindet. Wird die Lichtquelle entfernt, erweitert sich die Pupille. Dann wird die konsensuelle Reaktion der anderen Pupille beurteilt, die als Reaktion auf die Beleuchtung des untersuchten Auges auftritt. Daher ist es notwendig, die Pupille eines Auges zweimal zu beleuchten: Bei der ersten Beleuchtung beobachten wir die Reaktion der beleuchteten Pupille auf Licht, bei der zweiten Beleuchtung die Reaktion der Pupille des anderen Auges. Die Pupille des unbeleuchteten Auges verengt sich normalerweise genau gleich schnell und im gleichen Ausmaß wie die des beleuchteten Auges, d. h. beide Pupillen reagieren normalerweise gleich und gleichzeitig. Der Test der abwechselnden Pupillenbeleuchtung ermöglicht es uns, Schäden im afferenten Teil des Reflexbogens der Pupillenreaktion auf Licht festzustellen. Beleuchten Sie eine Pupille und beobachten Sie ihre Reaktion auf Licht. Bewegen Sie die Lampe dann schnell zum zweiten Auge und bewerten Sie erneut die Reaktion seiner Pupille. Normalerweise verengt sich die Pupille des zweiten Auges bei Beleuchtung des ersten Auges zunächst, erweitert sich dann aber beim Bewegen der Lampe leicht (eine Reaktion auf den Lichtentzug, die mit der des ersten Auges übereinstimmt) und verengt sich schließlich erneut, wenn ein Lichtstrahl darauf gerichtet wird (eine direkte Reaktion auf Licht). Wenn sich im zweiten Schritt dieses Tests die Pupille des zweiten Auges bei direkter Beleuchtung nicht verengt, sondern weiter erweitert (paradoxe Reaktion), deutet dies auf eine Schädigung der afferenten Bahn des Pupillenreflexes dieses Auges hin, d. h. auf eine Schädigung der Netzhaut oder des Sehnervs. In diesem Fall führt die direkte Beleuchtung der zweiten Pupille (der Pupille des blinden Auges) nicht zu ihrer Verengung. Sie erweitert sich jedoch parallel zur ersten Pupille weiter, sobald diese nicht mehr beleuchtet wird.

Um die Pupillenreflexe beider Augen auf Konvergenz und Akkommodation zu testen, wird der Patient gebeten, zunächst in die Ferne zu blicken (z. B. auf die Wand hinter dem Arzt) und dann seinen Blick auf ein nahes Objekt zu richten (z. B. auf die Fingerspitze, die direkt vor der Nase des Patienten gehalten wird). Bei engen Pupillen wird der Raum vor dem Test abgedunkelt. Normalerweise geht die Fixierung des Blicks auf ein Objekt in Augennähe mit einer leichten Verengung der Pupillen beider Augen einher, verbunden mit einer Konvergenz der Augäpfel und einer Zunahme der Konvexität der Linse (akkommodative Triade).

Normalerweise verengt sich die Pupille bei direkter Beleuchtung (direkte Pupillenreaktion auf Licht), bei Beleuchtung des anderen Auges (begleitende Pupillenreaktion auf Licht) oder beim Fokussieren des Blicks auf ein nahes Objekt. Plötzlicher Schreck, Angst oder Schmerz führen zu einer Pupillenerweiterung, außer in Fällen, in denen die sympathischen Fasern zum Auge unterbrochen sind.

Anzeichen von Schäden

Durch die Beurteilung der Lidspaltenbreite und des Vorstehens der Augäpfel kann ein Exophthalmus festgestellt werden – ein Vorstehen des Augapfels aus der Augenhöhle und unter dem Augenlid. Am einfachsten lässt sich ein Exophthalmus erkennen, indem man sich hinter einen sitzenden Patienten stellt und auf seine Augäpfel blickt. Ursachen für einen einseitigen Exophthalmus können ein Tumor oder Pseudotumor der Augenhöhle, eine Thrombose des Sinus cavernosus oder eine Karotis-cavernosus-Fistel sein. Beidseitiger Exophthalmus wird bei Thyreotoxikose beobachtet (einseitiger Exophthalmus tritt in dieser Erkrankung seltener auf).

Die Stellung der Augenlider wird aus verschiedenen Blickrichtungen beurteilt. Normalerweise bedeckt das Oberlid beim Geradeausblick den oberen Rand der Hornhaut um 1–2 mm. Eine Ptosis (Herabhängen) des Oberlids ist eine häufige Erkrankung, die meist mit einer ständigen Kontraktion des Stirnmuskels einhergeht, da der Patient unwillkürlich versucht, das Oberlid hochzuhalten.

Die häufigsten Ursachen für ein Herabhängen des oberen Augenlids sind eine Schädigung des Nervus oculomotorius, eine angeborene Ptosis, die ein- oder beidseitig auftreten kann, das Bernard-Horner-Syndrom, eine myotone Dystrophie, Myasthenie, Blepharospasmus, ein Augenlidödem durch Injektion, Trauma, Venenstauung oder altersbedingte Gewebeveränderungen.

• Eine Ptosis (teilweise oder vollständig) kann das erste Anzeichen einer Schädigung des Nervus oculomotorius sein (entsteht aufgrund einer Schwäche des Muskels, der das obere Augenlid anhebt). Sie tritt meist zusammen mit anderen Anzeichen einer Schädigung des 3. Hirnnervenpaares auf (ipsilaterale Mydriasis, fehlende Lichtempfindlichkeit der Pupille, beeinträchtigte Auf-, Ab- und Einwärtsbewegungen des Augapfels).
• Beim Bernard-Horner-Syndrom werden eine Verengung der Lidspalte und eine Ptosis der oberen und unteren Augenlider durch eine funktionelle Insuffizienz der glatten Muskulatur der unteren und oberen Augenlidknorpel (Tarsalmuskulatur) verursacht. Die Ptosis ist meist partiell und einseitig. Sie ist mit einer Miosis kombiniert, die durch eine Insuffizienz der Pupillenerweiterungsfunktion (aufgrund eines Defekts der sympathischen Innervation) verursacht wird. Die Miosis ist im Dunkeln am ausgeprägtesten.
• Die Ptosis bei myotoner Dystrophie (dystrophische Myotonie) ist bilateral und symmetrisch. Die Pupillengröße bleibt unverändert, ihre Reaktion auf Licht bleibt erhalten. Es gibt weitere Anzeichen dieser Krankheit.
• Bei Myasthenie ist die Ptosis meist partiell, asymmetrisch und ihr Schweregrad kann im Tagesverlauf erheblich variieren. Die Pupillenreaktion ist nicht beeinträchtigt.
• Ein Blepharospasmus (unwillkürliche Kontraktion des Musculus orbicularis oculi) geht mit einem teilweisen oder vollständigen Verschluss der Lidspalte einher. Ein leichter Blepharospasmus kann mit einer Ptosis verwechselt werden, bei der jedoch das Oberlid periodisch aktiv angehoben wird und es zu keiner Kontraktur des Stirnmuskels kommt.

Als „Hippus“ oder „Undulation“ werden unregelmäßige, mehrere Sekunden andauernde Pupillenerweiterungen und -verengungen bezeichnet. Dieses Symptom kann bei metabolischer Enzephalopathie, Meningitis und Multipler Sklerose auftreten.

Bei einer Schädigung des Nervus oculomotorius wird eine einseitige Mydriasis (Pupillenerweiterung) in Kombination mit Ptosis und Parese der äußeren Muskulatur beobachtet. Die Pupillenerweiterung ist oft das erste Anzeichen einer Schädigung des Nervus oculomotorius, wenn der Nervenstamm durch ein Aneurysma komprimiert und der Hirnstamm disloziert ist. Umgekehrt sind bei ischämischen Läsionen des 3. Paares (z. B. bei Diabetes mellitus) die zur Pupille führenden efferenten motorischen Fasern meist nicht betroffen, was bei der Differentialdiagnose zu berücksichtigen ist. Eine einseitige Mydriasis ohne Ptosis und Parese der äußeren Augapfelmuskulatur ist nicht charakteristisch für eine Schädigung des Nervus oculomotorius. Mögliche Ursachen dieser Erkrankung sind eine medikamenteninduzierte paralytische Mydriasis, die bei lokaler Anwendung von Atropinlösung und anderen M-Anticholinergika auftritt (in diesem Fall hört die Pupille auf, sich als Reaktion auf die Anwendung einer 1%igen Pilocarpinlösung zusammenzuziehen); Adie-Pupille; spastische Mydriasis, die durch die Kontraktion des Pupillendilatators verursacht wird, wenn die ihn innervierenden sympathischen Strukturen gereizt sind.

Eine Pupillenerweiterung oder Pupillenfehlbildung ist meist einseitig. Typischerweise ist die Pupille auf der betroffenen Seite erweitert ( Anisokorie ) und reagiert ungewöhnlich langsam und langwierig (myoton) auf Licht und Konvergenz mit Akkommodation. Da die Pupille schließlich wieder auf Licht reagiert, nimmt die Anisokorie im Verlauf der neurologischen Untersuchung allmählich ab. Typisch ist eine Denervationsüberempfindlichkeit der Pupille: Nach Instillation einer 0,1%igen Pilocarpinlösung ins Auge verengt sie sich sprunghaft auf stecknadelkopfgroß.

Eine Pupillenentzündung wird bei einer gutartigen Erkrankung (Holmes-Adie-Syndrom) beobachtet, die oft familiär gehäuft auftritt, häufiger bei Frauen im Alter von 20–30 Jahren auftritt und neben der „tonischen Pupille“ mit einer Abnahme oder dem Fehlen tiefer Reflexe der Beine (seltener der Arme), segmentaler Anhidrose (lokale Schweißstörung) und orthostatischer arterieller Hypotonie einhergehen kann.

Beim Argyll-Robertson-Syndrom verengt sich die Pupille beim Fixieren des Blicks aus nächster Nähe (die Akkommodationsreaktion bleibt erhalten), reagiert aber nicht auf Licht. Das Argyll-Robertson-Syndrom ist meist bilateral, kombiniert mit einer unregelmäßigen Pupillenform und Anisokorie. Tagsüber haben die Pupillen konstante Größen und reagieren nicht auf die Instillation von Atropin und anderen Mydriatika. Dieses Syndrom wird bei Läsionen des Mittelhirn-Tegmentums beobachtet, beispielsweise bei Neurosyphilis, Diabetes mellitus, Multipler Sklerose, Zirbeldrüsentumor, schwerem Schädel-Hirn-Trauma mit anschließender Erweiterung des Sylvischen Aquädukts usw.

Eine verengte Pupille (aufgrund einer Parese des Dilatator pupillae), kombiniert mit einer partiellen Ptosis des Oberlids (Parese des Muskels des oberen Lidknorpels), Anophthalmus und gestörtem Schwitzen auf derselben Gesichtsseite weisen auf das Bernard-Horner-Syndrom hin. Dieses Syndrom wird durch eine gestörte sympathische Innervation des Auges verursacht. Im Dunkeln weitet sich die Pupille nicht. Das Bernard-Horner-Syndrom wird am häufigsten bei Infarkten der Medulla oblongata (Wallenberg-Zakharchenko-Syndrom) und der Brücke, Hirnstammtumoren (Unterbrechung der zentralen absteigenden sympathischen Bahnen, die vom Hypothalamus kommen) beobachtet; Rückenmarksschädigung auf Höhe des ciliospinalen Zentrums in den Seitenhörnern der grauen Substanz der Segmente C ₈ -Th ₂; bei vollständiger transversaler Schädigung des Rückenmarks in Höhe dieser Segmente (bilaterales Bernard-Horner-Syndrom, verbunden mit Anzeichen einer gestörten sympathischen Innervation von Organen unterhalb der Schädigung sowie mit Reizleitungsstörungen der willkürlichen Bewegungen und der Sensibilität); Erkrankungen der Lungenspitze und der Pleura (Pancoast-Tumor, Tuberkulose usw.); bei Schädigung der ersten thorakalen Spinalwurzel und des unteren Stammes des Plexus brachialis; Aneurysma der Arteria carotis interna; Tumoren im Bereich des Foramen jugulare oder des Sinus cavernosus; Tumoren oder entzündliche Prozesse in der Augenhöhle (Unterbrechung der postganglionären Fasern, die vom oberen zervikalen sympathischen Ganglion zur glatten Augenmuskulatur verlaufen).

Bei einer Reizung der sympathischen Nervenfasern zum Augapfel treten Symptome auf, die das „Gegenteil“ des Bernard-Horner-Symptoms darstellen: Pupillenerweiterung, Vergrößerung der Lidspalte und Exophthalmus (Pourfur-du-Petit-Syndrom).

Bei einseitigem Sehverlust durch Unterbrechung der vorderen Abschnitte der Sehbahn (Netzhaut, Sehnerv, Chiasma, Tractus opticus) verschwindet die direkte Reaktion der Pupille des blinden Auges auf Licht (da die afferenten Fasern des Pupillenreflexes unterbrochen sind) sowie die konsensuelle Reaktion der Pupille des zweiten, gesunden Auges auf Licht. Die Pupille des blinden Auges kann sich zusammenziehen, wenn die Pupille des gesunden Auges beleuchtet wird (d. h. die konsensuelle Reaktion auf Licht im blinden Auge bleibt erhalten). Wenn man also die Glühbirne einer Taschenlampe vom gesunden zum betroffenen Auge bewegt, kann man keine Verengung, sondern im Gegenteil eine Erweiterung der Pupille des betroffenen Auges beobachten (als konsensuelle Reaktion auf das Wegfallen der Beleuchtung des gesunden Auges) - das Symptom von Marcus Gunn.

Bei der Untersuchung wird auch auf die Farbe und Gleichmäßigkeit der Iris geachtet. Auf der Seite, wo die sympathische Innervation des Auges beeinträchtigt ist, ist die Iris heller (Fuchs-Symptom), und es gibt normalerweise andere Anzeichen des Bernard-Horner-Syndroms. Eine hyaline Degeneration des Pupillenrandes der Iris mit Depigmentierung ist bei älteren Menschen als Manifestation des Involutionsprozesses möglich. Das Axenfeld-Symptom ist durch eine Depigmentierung der Iris ohne Ansammlung von Hyalin gekennzeichnet und wird bei Störungen der sympathischen Innervation und des Stoffwechsels beobachtet. Bei der hepatozerebralen Dystrophie lagert sich Kupfer entlang des äußeren Randes der Iris ab, was sich in einer gelblich-grünen oder grünlich-braunen Pigmentierung (Kayser-Fleischer-Ring) äußert.