Symptome der Leberzirrhose: vom Anfang bis zum letzten Stadium

Zirrhose der Leber ist häufiger bei Männern. Die Symptome der Leberzirrhose unterscheiden sich in der Mannigfaltigkeit der Erscheinungsformen.

Laut Forschungsdaten haben 60% der Patienten ausgeprägte Symptome, bei 20% der Patienten Leberzirrhose ist latent und wird bei einer Untersuchung auf eine andere Krankheit zufällig entdeckt, bei 20% der Patienten wird die Diagnose einer Zirrhose erst nach dem Tod gestellt.

Die Hauptsymptome der Zirrhose sind wie folgt:

• Schmerzen in der rechten Seite und im rechten oberen Quadranten und Oberbauch, Intensivierung nach dem Essen (besonders nach der Einnahme von akuten, fettigen Lebensmitteln), körperliche Aktivität. Die Schmerzen sind auf die Vergrößerung der Leber und die Erweiterung ihrer Kapsel, gleichzeitige chronische Gastritis, chronische Pankreatitis, Cholezystitis, Dyskinesie der Gallengänge zurückzuführen. Wenn hyperkinetischer biliäre Dyskinesie Schmerzen im rechten oberen Quadranten sind Koliken, mit hypokinetisch Dyskinesien ist in der Regel nicht intensiv, zeichnen, oft Sorgen um ein Gefühl von Schwere in den rechten oberen Quadranten;
• Übelkeit, manchmal Erbrechen (blutiges Erbrechen ist möglich mit Blutungen aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens);
• Gefühl von Bitterkeit und trockenem Mund;
• Jucken der Haut (prihtestaz und Ansammlung einer großen Anzahl von Gallensäuren im Blut);
• Müdigkeit, Reizbarkeit;
• häufiger weicher Stuhl (besonders nach dem Verzehr fetthaltiger Nahrungsmittel);
• Blähungen;
• Gewichtsverlust;
• sexuelle Schwäche (bei Männern), Menstruationszyklus (bei Frauen).

Die Befragung der Patienten zeigt folgende charakteristische Symptome der Leberzirrhose:

• Gewichtsverlust, in schweren Fällen sogar Erschöpfung;
• ausgeprägte Muskelatrophie und eine signifikante Abnahme des Muskeltonus und der Muskelkraft;
• Verzögerung des Wachstums, der körperlichen und sexuellen Entwicklung (wenn sich eine Zirrhose in der Kindheit entwickelt);
• trockene, schuppige gelb-blasse Haut. Intensive Gelbsucht wird im Endstadium der Leberzirrhose mit biliärer Zirrhose sowie bei der Adhärenz von akuter Hepatitis beobachtet. Gelbsucht erscheint zuerst auf der Sklera, der unteren Oberfläche der Zunge, dem Himmel, dann auf dem Gesicht, Handflächen, Fußsohlen und schließlich ist die ganze Haut befleckt. Gelbsucht hat verschiedene Schattierungen abhängig von der Dauer ihrer Existenz. Die Haut ist zunächst orangegelb, dann grünlich-gelb gefärbt, sehr langanhaltender Gelbsucht verursacht Hautfärbung in bräunlich-bronzefarbener Farbe (z. B. Bei primär biliärer Leberzirrhose). Gelbsucht entsteht durch eine Verletzung der Fähigkeit von Hepatozyten, Bilirubin zu metabolisieren. In seltenen Fällen kann bei schwerer Nekrose des Leberparenchyms Gelbsucht fehlen;
• Xantelasmen (gelbe Lipidspots im Oberlid) werden häufiger mit primärer biliärer Zirrhose nachgewiesen;
• Finger in Form von Trommelfellen mit Spülung der Haut an den Nagellöchern;
• Schwellung der Gelenke und benachbarter Knochen (hauptsächlich bei biliärer Zirrhose - "Gallenrheumatismus");
• die Erweiterung der Venen der Bauchwand aufgrund der Schwierigkeit des Blutflusses in der Leber aufgrund der Entwicklung von ausgeprägter Fibrose in ihm. Die erweiterten Venen der vorderen Bauchwand sind kollaterale Wege für den Blutabfluss. In schweren Fällen ähnelt dieses kollaterale venöse Netzwerk dem Kopf einer Qualle ("caput medusae"). Manchmal (mit der Entwicklung von Kollateralen durch die Nabelvenen) gibt es einen venösen Lärm an der vorderen Bauchwand. Besonders ausgeprägter Lärm im Nabel mit Leberzirrhose in Kombination mit Vernebelung der Nabelvene (Crüvel-Baumgarten-Syndrom);

Bei der Untersuchung von kleinen Anzeichen einer Leberzirrhose ist es äußerst wichtig zu identifizieren:

• Aussehen auf der Haut der oberen Hälfte des Stammes von "vaskulären Sternchen" - Teleangiektasien in Form von Spinnen. Charakteristisch ist, dass die "vaskulären Sterne" niemals unterhalb des Nabels liegen, sie sind am stärksten ausgeprägt mit Exazerbation der Zirrhose, während der Remission ist ihre umgekehrte Entwicklung möglich;
• Angiome am Nasenrand, in den Augenwinkeln (sie können bluten);
• Palmarerythem - leuchtend rote Farbe der Preiselbeere warmer Hände oder in den thenar oder Hypothenar verschüttet, sowie in den Fingerspitzen ( „Leber Palmen“, „Arme Bierliebhaber») (Weber); Selten treten solche Erytheme an den Fußsohlen auf;
• lackierte, ödematöse, unkultivierte Zungen von Preiselbeeren;
• karminrote Färbung der Mund- und Lippenschleimhaut;
• Gynäkomastie bei Männern;
• Atrophie der Geschlechtsorgane;
• Abnahme der Schwere der sekundären Geschlechtsmerkmale (verringerte Schwere der Haare in den Achselhöhlen, im Schambereich).

Die Entstehung von „kleinen Zeichen“ Zirrhose der Mehrzahl der Autoren erklärt Hyperöstrogenemie (Zirrhose und Leber schlecht in Östrogen - Stoffwechsel beteiligt ist ), zusätzlich eine Wertsteigerung der peripheren Umwandlung von Androgenen zu Östrogenen hat;

• in den geäusserten Fällen der Leberzirrhose ist das Auftreten von Aszites charakteristisch.

Alle oben genannten Symptome verursachen eine äußerst charakteristische Art von Patienten mit Leberzirrhose:

• abgemagertes Gesicht, ungesunde subbakterielle Hautfarbe, helle Lippen, hervortretende Wangenknochen, Erythem des Jochbogens, Verbreiterung der Gesichtskapillaren; Muskelatrophie (Gliedmaßen dünn);
• vergrößerter Bauch (aufgrund von Aszites);
• die Erweiterung der Venen der Bauch- und Thoraxwände, Ödeme der unteren Gliedmaßen;
• bei vielen Patienten zeigen sich die Phänomene der hämorrhagischen Diathese, die durch Leberschäden mit beeinträchtigter Produktion von Blutgerinnungsfaktoren verursacht werden.

Auf der Haut können Sie hämorrhagische Ausschläge verschiedener Art sehen, oft gibt es Nasenbluten, sowie Blutungen anderer Lokalisationen (dies wird auch durch die Entwicklung von portaler Hypertension gefördert).

Bei der Untersuchung der inneren Organe treten ausgeprägte funktionelle und dystrophische Veränderungen auf. Distro raphy Infarkt ist Palpitationen manifestiert, Vergrößerung des Herzens an den linken Rand, Taubheit Ton, Atemnot, das EKG - ST Abnahme Intervall, T-Wellen - Variation (Reduktion, dvufaznost, in schweren Fällen - Inversion). Oft wird eine hyperkinetische Art der Hämodynamik nachgewiesen (eine Zunahme des winzigen Blutvolumens, Pulsdruck, schneller, voller Puls ).

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Hepatorenales Syndrom

Große Veränderungen können Nieren erleiden (hepatorenales Syndrom). Es entwickelt sich eine eigentümliche Nierenfunktionsstörung: Erhaltung der Funktionen des Nierenepithels und Verletzung der Filtrationsfunktion der Glomeruli ohne ausgeprägte anatomische Veränderungen. Viele Menschen erklären dies durch eine Verletzung der Blutzufuhr zu den Nieren, eine Erhöhung des Blutflusses durch das Nierenmark und unter Umgehung der glomerulären Kapillaren, und die Idee einer allgemeinen Zunahme des Gefäßwiderstands in den Nieren wird ebenfalls ausgedrückt.

Bei schweren Nierenfunktionsstörungen kann sich Nierenversagen entwickeln. Ihr Aussehen kann durch Faktoren wie Blutungen aus den vergrößerten Venen der Speiseröhre, Magen, wiederholte Löcher bei Aszites, die Verwendung von Diuretika und interkurrenten Infektionen beschleunigt werden .

Die Symptome von hepatorenales Syndrom haben eine Reihe von Eigenschaften: spezifisches Gewicht des Urins und seine Schwankungen unterscheiden sie wenig von der Norm, ein Protein , nicht immer in geringen Mengen, pathologisches sediment (Erythrozyten, Zylinder) nicht immer ausgedrückt gefunden. Meistens ändern sich die Teilfunktionen der Nieren, insbesondere nimmt die glomeruläre Filtration ab. In sehr schweren Fällen, insbesondere bei schwerer Leberinsuffizienz, kann der Blutdruck ansteigen , Oligurie entwickeln, Azotämie entwickeln, klinische Zeichen einer Niereninsuffizienz. Die Entwicklung von Azotämie bei Leberzirrhose wird als Zeichen einer schweren Leberschädigung und eines nahezu tödlichen Ausganges angesehen.

Syndrom des Hypersplenismus

Bei vielen Patienten mit Leberzirrhose kommt es zu einem Anstieg der Milz und Hypersplenismus, der sich im Syndrom der Panzytopenie (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie) manifestiert.

Symptome einer vergrößerten Milz werden durch venöse Stase in ihr, Pulpafibrose, das Auftreten einer großen Anzahl von arteriovenösen Shunts, Proliferation retikulohistiozytischer Zellen erklärt. Das Syndrom des Hypersplenismus wird durch die Hemmung der Knochenmarkhämopoese, die Bildung von Antikörpern gegen die gebildeten Blutbestandteile, eine erhöhte Zerstörung von Erythrozyten in der Milz verursacht.

Das Hypersplenismus-Syndrom manifestiert sich nicht nur durch Panzytopenie im peripheren Blut, sondern auch durch eine Abnahme der Anzahl myeloider Zellen im Knochenmark.

Störung des Verdauungssystems mit Leberzirrhose

Oft mit Zirrhose, Reflux-Ösophagitis bestimmt . Seine Hauptsymptome sind Aufstoßen mit Luft, Mageninhalt, Sodbrennen, Brennen hinter dem Sternum. Reflux-Ösophagitis wird durch erhöhten intraabdominalen Druck aufgrund von Aszites und die Übertragung von Inhalten aus dem Magen in die Speiseröhre verursacht. Chronische Ösophagitis kann von Erosion und Ulzeration der Schleimhaut des unteren Drittels der Speiseröhre und der Herzteil des Magens begleitet werden.

Sehr oft Symptome entwickeln Leberzirrhose eine chronische Gastritis und (meist oberflächlich und hypertrophen). Es äußert sich mit stumpfen epigastrischen Schmerzen, die nach dem Essen auftreten, Übelkeit, einem Gefühl von Fülle und Schwere in der Magengegend, Aufstoßen, eine Abnahme des Appetits.

Bei 10-18% der Patienten mit Leberzirrhose werden Symptome von Magengeschwüren und 12 Zwölffingerdarmgeschwüren festgestellt. Ein charakteristisches Merkmal dieser Geschwüre ist die Abwesenheit oder schwache Schwere des Schmerzsyndroms. Oft erscheinen diese Geschwüre zum ersten Mal symptomatisch für Blutungen. Einer der Gründe für die Entwicklung von Geschwüren ist der hohe Gehalt an Histamin im Blut. Histamin passiert die Leber mit der Entwicklung von porto-kavalen Anastomosen und wird daher nicht harmlos gemacht. Es stimuliert übermäßige Sekretion von Salzsäure durch die Drüsen des Magens, die zur Bildung von Geschwüren beiträgt. Wichtig ist auch die Hypergastrinämie, die oft bei Leberzirrhose beobachtet wird.

Die Pankreasschwäche äußert sich in Symptomen einer chronischen Pankreatitis mit exokriner Insuffizienz, intestinaler Schädigung - Symptomen einer chronischen Enteritis mit gestörter Resorptionsfähigkeit ( Malabsorptionssyndrom ).

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Störung des endokrinen Systems mit Leberzirrhose

Große Veränderungen der Leberzirrhose unterliegen dem endokrinen System:

• Bei 50% der Patienten werden Symptome einer Verletzung des Kohlenhydratstoffwechsels in Form einer verminderten Toleranz gegenüber Kohlenhydraten nachgewiesen, die mit einem erhöhten Insulingehalt im Blut einhergeht . Diese Veränderungen deuten auf eine relative Insulininsuffizienz hin, die durch eine Überproduktion der kontrinsulären Hormone ( Glucagon, Somatotropin ) und eine Abnahme der Empfindlichkeit von peripheren Geweben gegenüber Insulin verursacht wird. Bei 10-12% der Patienten, etwa 5-7 Jahre nach dem Auftreten von offensichtlichen Zirrhose-Symptomen, entwickelt sich in der Leber klinisch exprimierter Diabetes mellitus. Es ist möglich, dass Zirrhose die genetische Veranlagung für Diabetes mellitus in eine klinisch manifeste Form der Krankheit übersetzt;
• vorzugsweise mit dekompensierter Leberzirrhose gestört Funktionszustand der Geschlechtsdrüsen bei Männern, die sich manifestiert in der Senkung des Blut Testosteron, Estrogenen Anstieg, prolaetina, Globulin, sex hormone binding. Hyperöstrogenämie wird durch einen verringerten Abbau von Östrogenen in der Leber sowie durch eine erhöhte periphere Umwandlung von Androgenen zu Östrogenen verursacht. Klinisch werden diese Veränderungen manifestiert in Hypogonadismus (Atrophie der Hoden, Penis, der Verringerung der Schwere der sekundären Geschlechtsmerkmale, sexuelle Schwäche), Gynäkomastie, Feminisierung. Bei Frauen wird die Pathologie des Fortpflanzungssystems in Verletzung des Menstruationszyklus ausgedrückt; Atrophie der Brustdrüsen, vermindertes sexuelles Verlangen;
• Die Verletzung des funktionellen Zustandes der Nebennieren äußert sich in Symptomen des Hyperaldosteronismus, der bei Patienten mit Leberzirrhose zur Entwicklung von Aszites beiträgt.

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Die Niederlage des Zentralnervensystems

Die Niederlage des zentralen Nervensystems manifestiert sich als Symptome einer toxischen Enzephalopathie. Es zeichnet sich durch Müdigkeit, Schlafstörungen (Tagesmüdigkeit, Schlaflosigkeit in der Nacht), Gedächtnisverlust, Kopfschmerzen, Parästhesien in den Händen und Füßen, zitternde Finger, Apathie, Gleichgültigkeit gegenüber anderen aus. Die extreme Manifestation der hepatischen Enzephalopathie ist das Leberkoma.

Die Leber wird durch eine vergrößerte, dichte, oft holprige, mit einer scharfen Kante definiert. Signifikant beeinträchtigt die Funktionsfähigkeit der Leber, vor allem in späten, endgültigen Phasen der Krankheit.

Leberinsuffizienz

Der Allgemeinzustand der Patienten und die Prognose der Leberzirrhose wird durch die Syndrome Leberinsuffizienz und portale Hypertension bestimmt.

Im Zentrum der hepatozellulären Hypertonie steht immer die Schädigung von Hepatozyten (Dystrophie und Nekrose) und die Entwicklung zytolytischer, cholestatischer, exkretorisch-biliärer Syndrome.

Symptome der hepatisch-zellulären Hypertonie:

• Syndrom der „Unterernährung“ (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Unverträglichkeit gegenüber Alkohol, Tabak, Aufstoßen, Flatulenz, Bauchschmerzen, Stuhlstörungen, Abmagerung, trockener schuppiger Haut, Manifestationen von hypovitaminosis);
• Fieber aufgrund von Autolyseprozessen in der Leber und dem Eintritt von toxischen Produkten und pyrogenem Steroid - Etiocholanolon in das Blut (seine Inaktivierung in der Leber ist gestört);
• Gelbsucht;
• die Haut verändert die kleinen Zeichen der Leberzirrhose);
• Symptome endokriner Veränderungen.
• Lebergeruch aus dem Mund (erscheint mit schwerer Leberinsuffizienz und ähnelt dem süßlichen Geruch von roher Leber);
• hämorrhagische Diathese (aufgrund einer Verletzung der Synthese in der Leber von Gerinnungsfaktoren und Thrombozytopenie).

Unterscheiden Sie die folgenden Stadien der Leberzellinsuffizienz:

Das kompensierte (initiale) Stadium ist durch folgende Symptome gekennzeichnet:

• der allgemeine Zustand ist befriedigend;
• mäßig starke Schmerzen in Leber und Oberbauch, Bitterkeit im Mund, Blähungen;
• Gewichtsverlust und Gelbsucht;
• die Leber ist vergrößert, dicht, ihre Oberfläche ist uneben, der Rand ist scharf;
• kann Milz vergrößert werden;
• die Indikatoren des Funktionszustandes der Leber haben sich unwesentlich verändert;
• Es gibt keine klinisch signifikanten Manifestationen einer Leberinsuffizienz.

Die subkompensierte Phase weist die folgenden Symptome auf:

• ausgedrückt subjektive Symptome der Krankheit (Schwäche, Schmerzen im rechten Oberbauch, Blähungen, Übelkeit, Erbrechen, Bitterkeit im Mund, Durchfall, Appetitlosigkeit, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Juckreiz, Kopfschmerzen, Schlaflosigkeit);
• vermindertes Körpergewicht;
• Gelbsucht;
• "Kleine Symptome" von Leberzirrhose;
• Hepatomegalie, Splenomegalie;
• erste Manifestationen von Hypersplenismus: leichte Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie;
• Ändern von Parametern der Funktionsfähigkeit der Leber: erhöhte Bilirubinwerte die 2,5fache, Alanin-Aminotransferase - 1.5 - als 2 mal im Vergleich mit der Norm, Thymol Test auf 10 Einheiten erhöht wird, wird in dem Albumin-Gehalt bis zu 40%, sulemovaya Probe reduziert - auf 1,4 ml .

Das Stadium der schweren Dekompensation (das letzte Stadium) ist  von den folgenden Symptomen und den Erscheinungsformen des Labors charakterisiert:

• schwere Schwäche;
• signifikanter Gewichtsverlust;
• Gelbsucht;
• Juckreiz;
• hämorrhagisches Syndrom;
• Ödeme, Aszites;
• Lebergeruch aus dem Mund;
• Symptome der hepatischen Enzephalopathie;
• Veränderungen der Indikatoren für die funktionelle Kapazität der Leber: Blutspiegel von Bilirubin um 3 oder mehr Mal erhöht, Alanin-Aminotransferase - mehr als 2-3 mal im Vergleich zur Norm; der Prothrombinspiegel beträgt weniger als 60%, das Gesamtprotein weniger als 65 g / l, Albumin liegt unter 40-30%, Cholesterin liegt unter 2,9 μmol / l.

Syndrom der portalen Hypertension

Das Syndrom der portalen Hypertension ist ein wichtiges Symptom der Zirrhose und besteht darin, den Druck im Portal der Pfortader zu erhöhen .

Portale Hypertension bei Leberzirrhose tritt aufgrund der Verringerung der Durchblutung durch Sinusoide. Dies ist auf folgende Faktoren zurückzuführen:

• Kompression von kleinen Lebervenen durch Orte von regenerierenden Hepatozyten;
• Reduktion der letzten und größeren Äste der Pfortader und der Leberarterie als Folge des Entzündungsprozesses in der Leber;
• Verengung des Lumens der Sinusoide durch proliferierende Endothelzellen und entzündliche Infiltrate. Im Zusammenhang mit der Reduktion des Blutflusses beginnt der Pfortaderdruck zu steigen und Anastomosen entstehen zwischen der Pfortader und den Hohlvenen.

Die wichtigsten sind die folgenden Port-Cava-Anastomosen:

• im Herzteil des Magens und Abdominalteils der Speiseröhre, die die Gefäße des Portals und der Vena cava superior über das ungepaarte Venensystem verbinden;
• obere Hämorrhoidalvenen mit mittleren und unteren Hämorrhoidalvenen, die die Becken des Portals und die unteren Hohlvenen verbinden;
• zwischen den Ästen der Pfortader und den Venen der vorderen Bauchwand und des Zwerchfells;
• zwischen den Venen der Organe des Gastrointestinaltraktes, den retroperitonealen und mediastinalen Venen verbinden diese Anastomosen die Tore und die Vena cava inferior.

Die größte klinische Bedeutung hat die Anastomose in der Herzregion des Magens und der Speiseröhre, da bei sehr hohem Druck starke Blutungen auftreten können, die zum Tod führen können.

Mit dem Anstieg des Venendrucks in der Pfortader ist das Auftreten von Aszites verbunden.

Die wichtigsten Symptome der portalen Hypertension sind:

• anhaltende dispeptische Phänomene, besonders nach dem Essen;
• Völlegefühl und Völlegefühl nach Nahrungsaufnahme ("Wind vor Regen");
• ein Gefühl von ständig überfüllten Eingeweiden;
• progressiver Gewichtsverlust und Anzeichen von Polyhypovitaminose bei ausreichender Ernährung;
• periodischer Durchfall ohne Schmerzen und Fieber, danach verbessert sich der Gesundheitszustand;
• Splenomegalie;
• Aszites;
• Oligurie;
• caput medusae;
• Krampfadern der Speiseröhre und des Magens, aufgedeckt durch Röntgenaufnahmen des Magens und der FEGS;
• Magen- und Hämorrhoidalblutungen;
• erhöhter Druck in der Milzvene (erkannt durch Splenoportometrie). Charakteristischerweise nimmt der Druck in der Milz nach der Blutung ab, und die Milz kann sich zusammenziehen.

Unterscheiden Sie die folgenden Stadien der portalen Hypertension:

Das kompensierte Stadium zeichnet sich durch folgende Hauptsymptome aus:

• schwere Blähungen;
• häufiger weicher Stuhl, nach dem die Blähungen nicht abnehmen;
• vordere Wand der Bauchwand;
• erhöhter Druck im Portal und in den Lebervenen (bestimmt durch Katheterisierung dieser Venen, ermöglicht die Katheterisierung der Lebervenen auch die Beurteilung des Sinusdrucks);
• eine Zunahme des Durchmessers der Pfortader und eine mangelnde Expansion während der Inspiration (bestimmt durch Ultraschall).

Die initiale Dekompensation der portalen Hypertension hat folgende Symptome:

• Krampfadern des unteren Drittels der Speiseröhre (bestimmt durch Röntgenaufnahmen des Magens und der PEGS);
• oft ausgedrückt Hypersplenismus;
• Die verbleibenden Symptome sind die gleichen wie in der ersten Stufe.

Dekompensiertes (kompliziertes) Stadium der portalen Hypertension ist gekennzeichnet durch signifikanten Hypersplenismus; hämorrhagisches Syndrom; eine ausgeprägte Erweiterung der Venen des unteren Drittels der Speiseröhre und des Magens und Blutung von ihnen, Ödeme und Aszites; portokavale Enzephalopathie.

Spontane bakterielle Peritonitis

Bei dekompensierter Leberzirrhose bei Aszites ist die Entwicklung einer spontanen bakteriellen Peritonitis möglich (bei 2-4% der Patienten). Der häufigste Erreger ist E. Coli.

Die wichtigsten Symptome der spontanen bakteriellen Peritonitis:

• akuter Beginn mit Fieber, Schüttelfrost, Bauchschmerzen;
• Muskelspannung der vorderen Bauchwand;
• Schwächung des Darmperistaltiklärms;
• Senkung des Blutdrucks;
• Verschlimmerung der Symptome der hepatischen Enzephalopathie, in schweren Fällen - die Entwicklung von Leberkoma;
• Leukozytose im peripheren Blut mit einer Verschiebung nach links;
• intraperitoneale Flüssigkeit ist trübe, reich an zellulären Elementen (mehr als 300 Zellen pro mm2, neutrophile Leukozyten überwiegen unter den Zellen); schlechtes Protein (weniger als 20 g / l); In den meisten Fällen wird ein infektiöses Agens aus der Flüssigkeit freigesetzt;
• die Sterblichkeitsrate beträgt 80-90%.

Mesenchymale Entzündungssyndrom (Immun Entzündungssyndrom)

Mesenchymal-inflammatorisches Syndrom (MVS) ist ein Ausdruck der Prozesse der Sensibilisierung von Zellen des immunkompetenten Systems und der Aktivierung von RES. AIM bestimmt die Aktivität des pathologischen Prozesses.

Die wichtigsten Symptome von AIM:

• erhöhte Körpertemperatur;
• vergrößerte Milz;
• Leukozytose;
• Beschleunigung der ESR;
• Eosinophilie;
• ein Anstieg des Thymol-Assays;
• Reduktion der Testprobe
• Hyper-alpha-2 und y-Globulinämie;
• Oxyprolinurie;
• erhöhter Serotoninspiegel in Thrombozyten;
• das Auftreten von C-reaktivem Protein;
• mögliche immunologische Manifestationen: das Auftreten von Antikörpern gegen Lebergewebe, LE-Zellen usw.

Der Verlauf der Leberzirrhose

Der Verlauf der Zirrhose der Leber ist chronisch, progressiv, mit Exazerbationen und Remissionen und wird durch die Aktivität des pathologischen Prozesses in der Leber, die Schwere von Leberzellinsuffizienzsyndromen und portale Hypertension bestimmt. In der Zeit des aktiven Prozesses werden die Symptome der Leberzirrhose und der Schweregrad der Leberinsuffizienz und der portalen Hypertension verschlimmert.

Ein wichtiger Indikator für die Leberzirrhose Aktivität ist die hohe Intensität der mesenchymalen entzündliches, ist es indikativ für das Weiterfortschreiten des Krankheitsprozesses. Für die aktive Phase der durch Fieber Zirrhose, Hypergammaglobulinämie, Hypoalbuminämie, erhöhte Erythrozytensenkungsgeschwindigkeit, der Inhalt aller Ig-Klassen, hohe Blutspiegel von Alanin und Aspartat-Aminotransferase, Sensibilisierung von T-Lymphozyten in die Leber spezifischen Lipoprotein, involviert in das Fortschreiten der Autoimmunprozess Mechanismen unterstützen.

Abhängig von der Schwere der Laborindikatoren wird eine mäßige und ausgeprägte Aktivität der Leberzirrhose isoliert.

Grad der Zirrhoseaktivität

Indikatoren des Blutserums	Moderate Grad der Aktivität der Leberzirrhose	Schwere Aktivität der Leberzirrhose
α2-Globuline	Bis zu 13%	T mehr als 13%
Gammaglobuline	Bis zu 27-30%	T mehr als 27-30%
Timole Probe	Bis zu 8-9%	Dicker 8-9 OD
Der Lage sein,	In 1,5-2 mal	3-4 mal oder mehr
Sulim-Probe	Von 1,8 bis 1,2 ml	Weniger als 1,2 ml

Unwohlsein, Schmerzen in der Leber, Gewichtsverlust, Gelbsucht, Fieber, Auftreten neuer stellate Teleangiektasien: Aktiv pathologischer Prozess wird auch durch klinische Symptome gekennzeichnet. Histologisch aktive Phase manifestiert Proliferation Kupffer-Zellen, entzündlicher Zellinfiltration in der Leber Läppchen, das Aussehen einer großen Anzahl von hepatischer Nekrose abgestuft erhöhte Fibrogenese.

Die Manifestationen der aktiven Phase der viralen Zirrhose und der chronisch replikativen Hepatitis B sind sehr ähnlich und können kombiniert werden. In diesem Zusammenhang schlagen viele Hepatologen vor, "Leberzirrhose mit aktiver Hepatitis" oder "chronische aktive Hepatitis in der Phase der Leberzirrhose" zuzuordnen. (HBV-XAG-Zirrhose). Einige Wissenschaftler glauben, dass sich Leberzirrhose vorwiegend bei chronischer Hepatitis B entwickelt, die durch Mutantenstämme induziert wird, denen die Fähigkeit fehlt, HBeAg zu synthetisieren.

Wenn seit langem bestehende Leberzirrhose Zeichen fehlende Aktivität des Entzündungsprozesses sein können (aktiver Prozess beendet ist, die bildliche Ausdruck SN Sorinsona Zirrhose „verbrannt“) ausgedrückt und Dekompensation Symptome und portale Hypertension scharf.

Viruszirrhose der Leber

Die virale Leberzirrhose hat folgende klinische und laborchemische Merkmale, die bei ihrer Diagnose berücksichtigt werden müssen.

1. Die häufigste virale Leberzirrhose wird im jungen und mittleren Alter und häufiger bei Männern beobachtet.
2. Es ist möglich, eine klare Verbindung zwischen der Entwicklung von Leberzirrhose und akuter Virushepatitis herzustellen. Es gibt zwei Varianten der viralen Leberzirrhose: früh, während des ersten Jahres nach akuter Hepatitis B, und spät, während einer langen Latenzzeit entwickelnd. Hepatitis D- und C-Viren haben zirrhotische Eigenschaften, eine chronische Hepatitis, die durch diese Viren verursacht wird, wird oft in eine Leberzirrhose umgewandelt. Chronische Hepatitis C kann klinisch eher gutartig verlaufen und führt dennoch natürlich zur Leberzirrhose.
3. Die virale Leberzirrhose ist meistens makronodulär.
4. Symptome der Leberzirrhose ähneln der akuten Phase der Virushepatitis und manifestieren sich auch ausgeprägte astovegetative, dyspeptische Syndrome, Gelbsucht, Fieber.
5. Ein funktionelles Leberversagen mit einer viralen Form der Zirrhose tritt früh genug auf (normalerweise während der Exazerbation der Krankheit).
6. Im Stadium der gebildeten Leberzirrhose, der Krampfadern des Ösophagus und des Magens, wird das hämorrhagische Syndrom in der viralen Ätiologie der Leberzirrhose öfter beobachtet als bei der alkoholischen Leberzirrhose.
7. Aszites mit Leberzirrhose tritt viel später auf und wird seltener beobachtet als bei Alkoholikern.
8. Die Indices des Thymol-Tests bei der viralen Zirrhose erreichen die höchsten Werte im Vergleich zur alkoholischen Leberzirrhose.
9. Virale Zirrhose ist durch den Nachweis von serologischen Markern der Virusinfektion gekennzeichnet.

Alkoholische Leberzirrhose

Alkoholische Leberzirrhose entwickelt sich bei 1/3 der an Alkoholismus leidenden Personen in 5 bis 20 Jahren. Charakteristisch für alkoholische Leberzirrhose sind folgende klinische und laborchemische Merkmale:

1. Anamnese Hinweise auf langfristigen Alkoholmissbrauch (jedoch verstecken die meisten Patienten in der Regel dies).
2. Ein charakteristisches "Bild eines Alkoholikers": ein geschwollenes Gesicht mit geröteter Haut, kleine Teleangiektasien, eine karmesinrote Nase; Zittern von Händen, Augenlidern, Lippen, Zunge; ödematöse zyanotische Augenlider; leicht vorgewölbte Augen mit eingespritzter Lederhaut; euphorische Art des Verhaltens; Schwellung in den Ohrspeicheldrüsen.
3. Andere Erscheinungsformen des chronischen Alkoholismus (periphere Polyneuropathie, Enzephalopathie, Myokarddystrophie, Pankreatitis, Gastritis).
4. Starkes dyspeptisches Syndrom (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall) im fortgeschrittenen Stadium der alkoholbedingten Zirrhose durch gleichzeitige alkoholische Gastritis und Pankreatitis.
5. Teleangiektasien und Dupuytren-Kontrakturen (im Bereich der Handflächensehnen), sowie Hodenatrophie, Haarausfall sind charakteristischer für alkoholische Zirrhose als in anderen ätiologischen Formen der Zirrhose.
6. Die portale Hypertension (einschließlich einer ihrer wichtigsten Manifestationen - Aszites) entwickelt sich viel früher als bei der Leberzirrhose.
7. Die Milz steigt später als bei der viralen Zirrhose signifikant an, bei einer signifikanten Anzahl von Patienten ist die Splenomegalie sogar im fortgeschrittenen Stadium der Erkrankung nicht vorhanden.
8. Leukozytose (bis zu 10-12x10 ⁷ l) mit einer Stabverschiebung , manchmal bis zum Auftreten von Myelozyten und Promyelozyten (leukämoide Reaktion des myeloiden Typs), Anämie, eine Erhöhung der ESR. Die Ursachen der Anämie sind der Blutverlust durch erosive Gastritis, die toxische Wirkung von Alkohol auf das Knochenmark; die Verletzung der Absorption und der Mangel der Ernährung der Folsäure (kann den megaloblasiden Typ der Hämopoese herbeirufen); gestörter Metabolismus von Pyrvdoxin und Insuffizienz der Häm-Synthese (dies verursacht die Entwicklung von sidero-anhrestonischer Anämie); manchmal Hämolyse von roten Blutkörperchen.
9. Gekennzeichnet durch einen hohen Gehalt an IgA im Blut, sowie eine Erhöhung der Blutaktivität von Y-Glutamyltranspeptidase - 1,5-2 mal (normal für Männer 15-106 ED / l, für Frauen - 10-66 VD / L).

Ein hoher Blutspiegel von y-Glutamyltranspeptidase weist üblicherweise auf einen langfristigen Alkoholmissbrauch, eine alkoholbedingte Leberschädigung hin, und viele Autoren gelten als biochemischer Marker für Alkoholismus. Der Test kann verwendet werden, um Alkoholiker zu kontrollieren und während der Abstinenz zu kontrollieren (erst nach 3 Wochen Alkoholkonsum wird die Enzymaktivität um die Hälfte reduziert). Beachten Sie jedoch, dass die Aktivität von Gamma-Glutamyl-Transpeptidase kann durch Diabetes, Herzinfarkt erhöht werden, Urämie, Tumoren der Bauchspeicheldrüse, Pankreatitis, Empfang Zytostatika, Anti-Drogen, Barbiturate, indirekte Antikoagulantien. Bei chronischem Alkoholismus, erhöhen Blutspiegel von Acetaldehyd (Produkt von Alkoholmetabolismus, giftiger als Alkohol) sowie erhöhte Ausscheidung salsolina (das Kondensationsprodukt von Acetaldehyd und Dopamin). Oft mit alkoholischer Zirrhose ist der Blutgehalt der Harnsäure erhöht.

10. In hepatischen Biopsien zeigen sich folgende Symptome:

• Mallorys Körper (Ansammlung von alkoholischem Galin im Leberläppchen);
• Akkumulation von neutrophilen Leukozyten um Hepatozyten;
• fettige Degeneration von Hepatozyten; perizelluläre Fibrose;
• relative Sicherheit von Portaltrakten.

11. Die Einstellung des Alkoholkonsums führt zu einer Remission oder Stabilisierung des pathologischen Prozesses in der Leber. Bei fortgesetzter Einnahme von Alkohol schreitet die Zirrhose stetig voran.

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"Stagnierende Leber" und Herzzirrhose der Leber

Stagnierende Leber - Leberschäden durch Blutstau infolge hohen Drucks im rechten Vorhof. Stagnierende Leber ist eines der Hauptsymptome der kongestiven Herzinsuffizienz.

Die häufigsten Ursachen sind Mitralherzfehler, Trikuspidalklappeninsuffizienz, chronisches Lungenherz, konstriktive Perikarditis, rechtsatriales Myxom, Myokardiosklerose verschiedener Genese. Die Hauptmechanismen für die Entwicklung der "stagnierenden Leber" sind:

• Blutüberlauf der zentralen Venen, der zentrale Teil der Leberläppchen (Entwicklung der zentralen portalen Hypertension);
• Entwicklung von lokaler zentraler Hypoxie in den Leberläppchen;
• dystrophische, atrophische Veränderungen und Nekrose von Hepatozyten;
• aktive Synthese von Kollagen, Entwicklung von Fibrose.

Mit dem Fortschreiten stagnierender Erscheinungen in der Leber entwickelt sich das Bindegewebe weiter, Bindegewebsstränge verbinden die Zentralvenen benachbarter Läppchen, die Leberarchitektur wird verletzt, Herzzirrhose der Leber entwickelt sich.

Die charakteristischen Symptome der Leberzirrhose in einer "stagnierenden Leber" sind:

• Hepatomegalie, die Oberfläche der Leber ist glatt. Im Anfangsstadium der Kreislaufinsuffizienz ist die Konsistenz der Leber weich, ihr Rand ist abgerundet, später wird die Leber dicht, und ihr Rand ist scharf;
• Schmerzen der Leber während der Palpation;
• ein positives Pleschesymptom oder ein hepatoulygulärer "Reflex" - das Drücken auf den Bereich einer vergrößerten Leber stärkt die Schwellung der Halsvenen;
• Variabilität der Lebergröße in Abhängigkeit vom Zustand der zentralen Hämodynamik und der Wirksamkeit der Behandlung (positive Ergebnisse der Behandlung von kongestiver Herzinsuffizienz werden von einer Abnahme der Lebergröße begleitet);
• leichte Schwere der Ikterus und seine Abnahme oder sogar Verschwinden mit einer erfolgreichen Therapie der Herzinsuffizienz.

Bei schwerer Form der kongestiven Herzinsuffizienz entwickelt sich ein ödematös-ascitisches Syndrom, in diesem Fall besteht die Notwendigkeit einer Differentialdiagnose mit Leberzirrhose mit Aszites.

Mit der Entwicklung einer Herzzirrhose wird die Leber dicht, ihre Schneide scharf, ihre Abmessungen bleiben konstant und hängen nicht von der Wirksamkeit der Behandlung der Herzinsuffizienz ab. Bei der Diagnose der Herzzirrhose, der Hauptkrankheit, die Herzversagen verursacht, werden das Fehlen von Anzeichen eines chronischen Alkoholmissbrauchs und Marker einer Virusinfektion berücksichtigt.

Beurteilung der Schwere der Leberzirrhose

Klinische Bewertung Stadium und der Schwere der Leberzirrhose auf der Grundlage der Schwere der portale Hypertension und hepatozelluläre Insuffizienz. Die Schwere der Leberzirrhose kann auch Child-Pugh-Diagnosesystem (Child-Pugh) bewertet werden, die eine Beurteilung der Serum-Bilirubin, Albumin, Prothrombin und Schwere der Aszites und hepatische Enzephalopathie umfasst.

Der Schweregrad der Leberzirrhose von Child-Pugh korreliert stark mit den Überlebensraten der Patienten und den Ergebnissen der Lebertransplantation, die Lebensspanne der Patienten der Klasse A beträgt im Durchschnitt 6-7 Jahre, bis zur Klasse C - 2 Monate.

Die wichtigste Aufgabe der klinischen und Laboruntersuchung eines Patienten ist die rechtzeitige Erkennung von Komplikationen der Leberzirrhose.

Die wichtigsten Komplikationen der Zirrhose:

• Enzephalopathie mit der Entwicklung von Leberkoma;
• profuse Blutung aus Krampfadern der Speiseröhre und des Magens;
• Blutung aus einer varikösen erweiterten unteren Hämorrhoidalvene;
• Thrombose der Pfortader;
• Anheftung einer sekundären bakteriellen Infektion (Pneumonie, Sepsis, Peritonitis);
• progressives Leber-Nieren-Versagen);
• Umwandlung von Leberzirrhose in Zirrhose.

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