Malabsorption (Malabsorptionssyndrom)

Malabsorption (Malabsorptionssyndrom, Syndrom der gestörten intestinalen Resorption, chronisches Diarrhohrsyndrom, Anguss) - ungenügende Absorption von Nährstoffen durch Unterbrechung der Verdauungs-, Absorptions- oder Transportprozesse.

Malabsorption wirkt macronutrients (z. B. Proteine, Kohlenhydrate, Lipide) oder Spurenelemente (z. B. Vitamine, Mineralstoffe), reichlich Kot, Mangel an Nährstoffen und das Auftreten von Symptomen aus dem Magen-Darm-Trakt verursachen.

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Was verursacht Malabsorption?

Malabsorption wird durch viele Ursachen verursacht. Einige Veränderungen der Malabsorption (z. B. Zöliakie) beeinträchtigen die Aufnahme der meisten Nährstoffe, Vitamine und Spurenelemente (Gesamtmalabsorption); andere (z. B. Perniziöse Anämie) sind selektiver.

Eine Insuffizienz der Bauchspeicheldrüse verursacht eine Malabsorption, wenn mehr als 90% der Drüsenfunktion gestört ist. Erhöhte Säure (z. B. Zollinger-Ellison-Syndrom) hemmt die Lipase- und Fettverdauung. Bei Leberzirrhose und Cholestase nimmt die Synthese von Gallenflüssigkeit durch die Leber und der Fluss von Gallensalzen in den Zwölffingerdarm ab, was zu einer Malabsorption führt.

Ursachen für Malabsorption

Mechanismus	Grund
Unzureichende Durchmischung im Magen und / oder schneller Magenübertritt	Resektion des Magens nach Billroth II. Magen-Darm-Fistel Gastroenterostomie
Mangel an Verdauungsfaktoren	Gallenobstruktion, chronisches Leberversagen, chronische Pankreatitis Induced Defizit Cholestyramin Gallensalze Cystic fibrosis Pankreas Mangel an Laktase im Dünndarm der Pankreaskarzinom Resektion pankreatischen Defizienz Saccharase-Isomaltase im Dünndarm
Ändern der Umgebung	Secondary Motilitätsstörungen bei Diabetes, Sklerodermie, Hyperthyreose exzessives Wachstum der Mikroflora - Blind Darmschlinge (Dekonjugation von Gallensalzen) Divertikel Zollinger-Ellison - Syndrom (niedriger pH - Wert im Duodenum)
Akute Schädigung des Darmepithels	Akute Darminfektionen Alkohol Neomycin
Chronische Schädigung des Darmepithels	Amyloidose Erkrankungen der Bauchhöhle Morbus Crohn Ischämie Strahlen Enteritis Tropische Malabsorption Whipple-Krankheit
Kurzer Darm	Ileojunale Anastomose mit Adipositas Resektion des Darms (zB mit Morbus Crohn, Krümmung, Invagination oder Gangrän)
Unterbrechung des Transports	Acanthozytose Addison-Krankheit Störung der Lymphdrainage - Lymphom, Tuberkulose, Lymphangiektasie

Pathophysiologie Malabsorption

Verdauung und Absorption treten in drei Phasen auf:

1. Im Darmlumen erfolgt die Hydrolyse von Fetten, Proteinen und Kohlenhydraten unter Einwirkung von Enzymen; Gallensalze erhöhen die Fettlöslichkeit in dieser Phase;
2. Verdauung durch Enzyme von zellulären Mikrovilli und Absorption von Endprodukten;
3. Lymphtransport von Nährstoffen.

Malabsorption entwickelt sich im Falle der Verletzung einer dieser Phasen.

Fette

Pankreasenzyme bauen langkettige Triglyceride in Fettsäuren und Monoglyceride ab, die an Gallensäuren und Phospholipide binden und Micellen bilden, die die Enterozyten des Jejunums durchdringen. Absorbierte Fettsäuren werden resynthetisiert und mit Protein, Cholesterin und Phospholipid kombiniert und bilden Chylomikronen, die vom Lymphsystem transportiert werden. Mittelkettige Triglyceride können direkt absorbiert werden.

Unabsorbierte Fette fangen fettlösliche Vitamine (A, D, E, K) und möglicherweise einige Mineralien auf, was deren Mangel verursacht. Übermäßige Entwicklung von Mikroflora führt zur Dekonjugation und Dehydroxylierung von Gallensalzen, was deren Absorption einschränkt. Nicht resorbierte Gallensalze reizen den Dickdarm und verursachen Durchfall.

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Kohlenhydrate

Enzyme auf Mikrovilli spalten Kohlenhydrate und Disaccharide in konstituierende Monosaccharide. Die Mikroflora des Dickdarms fermentiert nichtabsorbierte Kohlenhydrate in CO ₂, Methan, H und kurzkettigen Fettsäuren (Butyrat, Propionat, Acetat und Lactat). Diese Fettsäuren verursachen Durchfall. Gase verursachen Blähungen und Blähungen.

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Proteine

Enterokinase, ein Enzym aus Enterozyten-Mikrovilli, aktiviert Trypsin in Trypsin, das viele Pankreasproteasen in ihre aktiven Formen umwandelt. Aktive Pankreasenzyme hydrolysieren Proteine zu Oligopeptiden, die direkt in Aminosäuren absorbiert oder hydrolysiert werden.

Krankheiten, die mit Malabsorptionssyndrom auftreten

• Insuffizienz der exokrinen Funktion der Bauchspeicheldrüse.
• Missbildungen der Bauchspeicheldrüse (Ektopie, anulare und verzweigte Drüse, Hypoplasie).
• Syndrom Shvakhmana-Diamant.
• Zystische Fibrose.
• Mangel Trypsinogen.
• Lipase-Mangel.
• Pankreatitis.
• Cholestase-Syndrom jeglicher Ätiologie.
• Primäre Darmerkrankung.
• Primäre Störungen der Verdauung und Absorption von Eiweiß und Kohlenhydraten:
  • Mangel an Enterokinase, Duodenase, Trypsinogen;
  • Laktaseinuffizienz (transient, primär adult, sekundär);
  • Mangel an Saccharose-Isomaltase;
  • Kongenitale Malabsorption von Monosacchariden (Glucose-Galactose, Fructose).
• Primäre Störungen der Absorption von fettlöslichen Substanzen:
  • Abetalipoproteidämie;
  • Verletzung der Absorption von Gallensalzen.
• Verletzung der Elektrolytaufnahme:
  • Chloriddurchfall,
  • Natriumdiarrhö.
• Störung der Absorption von Mikronährstoffen:
  • Vitamine: Folsäure, Vitamin B ₁₂;
  • Aminosäuren: Cystin, Lysin, Methionin; Hartnup-Krankheit, isolierte Verletzung der Tryptophanabsorption, Low-Syndrom;
  • Mineralstoffe: Enteropathische Acrodermatitis, primäre Hypomagnesiämie, familiäre Hypophosphatämie; idiopathische primäre Hämochromatose, Menkes-Krankheit (Malabsorption von Kupfer).
• Angeborene Fehlbildungen der Enterozytenstruktur:
  • angeborene Atrophie der Mikrovilli (Mikrovillieinduktion);
  • intestinale Epitheldysplasie (tuffende Enteropathie);
  • syndromischer Durchfall.
• Entzündliche Darmerkrankung.
• Darminfektionen.
• Morbus Crohn.
• Allergische Erkrankungen des Darms.
• Infektiöse und entzündliche Darmerkrankungen bei kongenitalen Immundefekten:
  • Bruton-Krankheit;
  • IgA-Mangel;
  • kombinierte Immunschwäche;
  • Neutropenie;
  • erworbene Immunschwäche.
• Autoimmunenteropathie.
• Celiakie.
• Reduzierung der Absorptionsfläche.
• Syndrom des Dünndarms.
• Syndrom der blinden Schleife.
• Protein-Energie-Mangel.
• Pathologie der Blut- und Lymphgefäße (intestinale Lymphangiektasie).
• Endokrinopathien und hormonproduzierende Tumoren (Vipom, Gastrinom, Somatostatinom, Karzinoid, etc.).
• Parasitäre Läsionen des Verdauungstraktes.

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Symptome der Malabsorption

Die Verletzung der Absorption von Substanzen verursacht Durchfall, Steatori, Blähungen und Gasbildung. Andere Symptome der Malabsorption sind das Ergebnis von Mangelernährung. Patienten verlieren trotz adäquater Ernährung oft an Gewicht.

Chronischer Durchfall ist das Hauptsymptom. Steatorrhoe - fettiger Stuhl, ein Zeichen von Malabsorption, entwickelt sich, wenn es mit Kot mehr als 6 g / Tag Fett ausgeschieden wird. Steaturea zeichnet sich durch einen stinkenden, hellen, reichlich und fettigen Stuhl aus.

Der ausgeprägte Mangel an Vitaminen und Mineralstoffen entwickelt sich mit dem Fortschreiten der Malabsorption; Malabsorptionssymptome sind mit einem bestimmten Ernährungsdefizit verbunden. Ein Mangel an Vitamin B ₁₂ kann ein Blindsack - Syndrom oder nach ausgedehnter Resektion des distalen Ileum - Segments oder Magens bezeichnet werden.

Symptome der Malabsorption

Symptome	Malabsorptionssubstanz
Anämie (hypochrom, mikrozytisch)	Eisen
Anämie (Makrozytose)	Vitamin B12, Folsäure
Blutung, Blutung, Petechien	Vitamine K und C
Krämpfe und Muskelschmerzen	Sa, Md
Ödeme	Protein
Glossit	Vitamine B2 und B12, Folsäure, Nicotinsäure, Eisen
Hühnerblindheit	Vitamin A
Schmerzen in den Extremitäten, Knochen, pathologische Frakturen	K, Md, Ca, Vitamin D
Periphere Neuropathie	Vitamine B1, B6

Amenorrhoe kann die Folge von Mangelernährung sein und ist ein wichtiges Symptom der Zöliakie bei jungen Frauen.

Diagnose von Malabsorption

Malabsorption wird bei Patienten mit chronischer Diarrhoe, Gewichtsverlust und Anämie vermutet. Ätiologie ist manchmal offensichtlich. Der chronischen Pankreatitis können Episoden einer akuten Pankreatitis vorausgehen. Patienten mit Zöliakie leiden in der Regel an lang anhaltendem Durchfall, der bei glutenreichen Lebensmitteln schlimmer ist, und es können Anzeichen einer herpetiformen Dermatitis auftreten. Zirrhose der Leber und Bauchspeicheldrüsenkrebs verursachen gewöhnlich Gelbsucht. Völlegefühl, übermäßige Sekretion von Gasen und wässrigen Durchfall 30 bis 90 Minuten nach der Einnahme von Kohlenhydrat Lebensmittel deuten auf einen Mangel des Enzyms Disaccharidase, in der Regel Laktase. Frühere Operationen an der Bauchhöhle deuten auf ein Dünndarmsyndrom hin.

Wenn die Krankheitsgeschichte eine spezifische Ursache hat, sollte die Forschung auf ihre Diagnose gerichtet sein. Wenn es keine offensichtliche Ursache gibt, helfen Laborblutuntersuchungen (z. B. Allgemeiner Bluttest, Erythrozytenindices, Ferritin, Ca, Md, Albumin, Cholesterin, PV) bei der Diagnose.
Beim Nachweis von makrozytärer Anämie ist es notwendig, die Konzentrationen von Folat und B12 im Serum zu bestimmen. Folatmangel ist charakteristisch für Veränderungen in der Schleimhaut des proximalen Dünndarms (z. B. Zöliakie, Tropical Angu, Whipple-Krankheit). Niedrige Konzentrationen von B ₁₂ können bei perniziöser Anämie, chronischer Pankreatitis, Mikroflora-Überwuchs-Syndrom und terminaler Ileitis beobachtet werden. Die Kombination von niedrigem B ₁₂ und hohem Folatspiegel kann auf ein Syndrom von überschüssigem Mikroflorawachstum hindeuten, da Darmbakterien Vitamin B verwenden und Folat synthetisieren.

Bei der mikrozytischen Anämie handelt es sich um einen Eisenmangel, der bei Zöliakie auftreten kann. Albumin ist der Hauptindikator für den Ernährungszustand. Die Verringerung des Albumingehalts kann eine Folge von verringerter Aufnahme, reduzierter Synthese oder Proteinverlust sein. Niedriges Carotin im Serum (eine Vorstufe von Vitamin A) deutet auf eine Malabsorption hin, wenn die Aufnahme mit Nahrung ausreichend ist.

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Bestätigung der Malabsorption

Tests, die die Malabsorption bestätigen, sind angemessen, wenn die Symptome unsicher sind und die Ätiologie nicht belegt ist. Die meisten Malabsorptionstests bewerten die Fett-Malabsorption aufgrund der einfachen Messung. Die Bestätigung der Malabsorption von Kohlenhydraten ist nicht aussagekräftig, wenn zuerst Steatorrhoe festgestellt wird. Tests auf Protein-Malabsorption werden selten verwendet, da es ausreicht, die Stickstoffmasse von Fäkalien zu bestimmen.

Die direkte Bestimmung von Fett im Stuhl für 72 Stunden ist der Standard für die Etablierung von Steatorrhoe, aber die Studie ist unnötig mit offensichtlicher Steatorrhoe und der identifizierten Ursache. Der Stuhl wird über einen Zeitraum von drei Tagen gesammelt, wobei der Patient mehr als 100 Gramm Fett pro Tag zu sich nimmt. Der Gesamtfettgehalt im Stuhl wird gemessen. Der Fettgehalt im Stuhl beträgt mehr als 6 g / Tag gilt als Verstoß. Obwohl eine starke Malabsorption von Fett (Fett im Stuhl über 40 g / Tag) auf eine Pankreasinsuffizienz oder eine Erkrankung der Dünndarmschleimhaut hindeutet, kann dieser Test keine bestimmte Ursache der Malabsorption diagnostizieren. Da der Test unangenehm und zeitaufwendig ist, sollte er bei den meisten Patienten nicht durchgeführt werden.

Die Färbung von Sudan III Stuhlausstrich ist eine einfache und direkte Methode, aber nicht quantitativ und zeigt den Fettgehalt im Stuhl. Die Definition von Steatokrit ist eine gravimetrische Studie, die als primäre Stuhlstudie durchgeführt wurde; Die Empfindlichkeit der Methode ist einigen Berichten zufolge 100% und die Spezifität beträgt 95% (die Verwendung eines Stuhls für 72 Stunden ist der Standard). Mithilfe der Infrarot-Reflexionskoeffizientenanalyse können Sie gleichzeitig den Stuhl auf Fett, Stickstoff und Kohlenhydrate überprüfen, und diese Studie kann zu einem führenden Test werden.

Ein Absorptionstest für D-Xylose sollte ebenfalls durchgeführt werden, wenn keine Ätiologie vorliegt. Dies ist der beste nicht-invasive Test, der es ermöglicht, die Konsistenz der Darmschleimhaut zu beurteilen und die Schleimhautläsion von der Pankreaserkrankung zu unterscheiden. Dieser Test hat eine Spezifität von bis zu 98% und eine Sensitivität von 91% für die Malabsorption des Dünndarms.

D-Xylose wird durch passive Diffusion absorbiert und benötigt keine Pankreasenzyme für die Verdauung. Normale Testergebnisse für D-Xylose in Gegenwart von moderater oder schwerer Steatorrhoe zeigen exokrine Pankreasinsuffizienz und nicht die Pathologie der Dünndarmschleimhaut. Das Syndrom des übermäßigen Wachstums der Mikroflora kann zu falschen Testergebnissen mit D-Xylose aufgrund des Metabolismus von Pentose im Darmbakterien führen, der die Bedingungen für die Absorption von D-Xylose verringert.

Auf nüchternen Magen trinkt der Patient 25 g D-Xylose in 200-300 ml Wasser. Der Urin wird mehr als 5 Stunden und eine Probe von venösem Blut nach 1 Stunde gesammelt. Der Serum-D-Xylose-Gehalt von weniger als 20 mg / dl oder weniger als 4 g im Urin weist auf eine Absorptionsstörung hin. Falsche Werte können bei Nierenerkrankungen, portaler Hypertension, Aszites oder verzögerter Evakuierung aus dem Magen beobachtet werden.

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Diagnose der Ursachen der Malabsorption

Die Endoskopie mit einer Biopsie der Dünndarmschleimhaut erfolgt bei Verdacht auf eine Dünndarmerkrankung oder wenn Veränderungen im D-Xylose-Test bei massiver Steatorrhoe festgestellt werden. Die Biopsie des Dünndarms muss der Bazillus- und Kolonienzählung zugeführt werden, um das Syndrom des übermäßigen Wachstums der Mikroflora zu bestimmen. Histologische Merkmale in Biopsien der Dünndarmschleimhaut können eine bestimmte Schleimhauterkrankung hervorrufen.

Die Röntgenuntersuchung des Dünndarms kann anatomische Veränderungen erkennen, die für übermäßiges Bakterienwachstum anfällig sind. Dazu gehören Divertikel Jejunum Fistel, Blinddarmschleife und Anastomose nach der Operation, Ulzerationen und Kontraktion. Radiographie Bauch kann Verkalkung der Bauchspeicheldrüse, der die Charakteristik für chronische Pankreatitis offenbart. Kontrastierstudie des Dünndarms mit Barium (Durchgang durch den Dünndarm oder enteroklizma) nicht informativ, aber Daten können einige Informationen über Schleimhauterkrankungen geben (z. B. Verdünnten dilatative Darmschlingen oder verdickte Falten der Schleimhaut grobe Fragmentierungs Barium Säulen) .

Studien Pankreasinsuffizienz (z. Stimulated sekretinovy Test bentiromidny Test pankreolaurilovy Testserum Trypsinogen, Elastase im Stuhl, ein Hocker Chymotrypsin) durchgeführt werden, wenn die Geschichte der Krankheit vermuten läßt, aber die Tests sind bei mittleren Schwere von Erkrankungen der Bauchspeicheldrüse nicht empfindlich.

Der Atmungstest mit Xylose hilft bei der Diagnose eines übermäßigen Wachstums der Mikroflora. Die Xylose wird oral eingenommen und die Konzentration in der ausgeatmeten Luft gemessen. Der Katabolismus von Xylose mit übermäßigem Wachstum von Mikroflora bewirkt, dass er in der ausgeatmeten Luft erscheint. Der Wasserstoff-Atmungstest ermöglicht die Bestimmung von Wasserstoff in der ausgeatmeten Luft, der durch den Abbau von Kohlenhydraten durch die Mikroflora entsteht. Bei Patienten mit einem Mangel an Disaccharidase zerstören Darmbakterien nicht absorbierte Kohlenhydrate im Dickdarm, was den Wasserstoffgehalt in der Ausatemluft erhöht. Der Atmungs-Wasserstoff-Test mit Laktose bestätigt nur den Mangel an Laktase und wird nicht als primärer diagnostischer Test in der Studie der Malabsorption verwendet.

Mit dem Schilling-Test können Sie die Malabsorption von Vitamin B12 bewerten. Seine vier Stadien erlauben zu bestimmen, ob der Mangel eine Folge von perniziöser Anämie, exokriner Pankreasinsuffizienz, übermäßigem Wachstum von Mikroflora oder Ileumerkrankung ist. Der Patient nimmt 1 & mgr; g radioaktiv markiertes Cyanocobalamin oral parallel zu 1000 & mgr; g unmarkiertem Cobalamin, das intramuskulär injiziert wird, um die Bindungen in der Leber zu sättigen. Urin in 24 Stunden gesammelt wird auf Radioaktivität analysiert; die Ausscheidung im Urin von weniger als 8% der oralen Dosis weist auf die Malabsorption von Cobalamin hin (Schritt 1). Wenn in dieser Phase Änderungen festgestellt werden, wird der Test mit dem Hinzufügen eines internen Faktors wiederholt (Schritt 2). Perniziöse Anämie wird diagnostiziert, wenn diese Ergänzung die Absorption normalisiert. Stufe 3 wird nach Zugabe von Pankreasenzymen durchgeführt; Die Normalisierung des Indikators in diesem Stadium weist auf eine sekundäre Malabsorption von Cobalamin aufgrund einer Pankreasinsuffizienz hin. Stufe 4 wird nach Antibiotikatherapie durchgeführt, auch in Bezug auf Anaerobier; Die Normalisierung des Indikators nach Antibiotikatherapie deutet auf ein übermäßiges Wachstum der Mikroflora hin. Ein Mangel an Cobalamin als Folge einer Ileumerkrankung oder nach einer Resektion führt zu Veränderungen in allen Stadien.

Studien seltenere Ursachen von Malabsorption umfassen Bestimmung Gastrin-Serum (Zollinger-Ellison-Syndrom), Intrinsic-Faktor, und Antikörper-Zellen (perniziöse Anämie), Schweiß Chlorid (cystic fibrosis) zum parietalen, Elektrophorese-Lipoprotein (Abetalipoproteinämie), und Plasma-Cortisol (Addison-Krankheit).

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