Eine Gehirnembolie

Als Hirnembolie wird die Pathologie des Gehirnkreislaufs bezeichnet, bei der vom Blutfluss mitgeführte Emboli im Gefäß stecken bleiben und es zu einer Verengung des inneren Lumens (Stenose) oder zu dessen Verschluss und vollständigem Verschluss (Okklusion und Obliteration) kommt.

Epidemiologie

Jährlich werden fast 20.000 Fälle von Luftembolien arterieller und venöser Gefäße des Gehirns gemeldet.

Etwa 15–20 % aller Schlaganfälle und etwa 25 % aller ischämischen Schlaganfälle sind die Folge einer zerebralen Thromboembolie.[1]

Die Inzidenz von Fettembolien der Hirnarterien wird auf 1–11 % geschätzt, bei Mehrfachfrakturen von Röhrenknochen liegt sie bei 15 %.

Ursachen Gehirnembolie

Ein Embolus (von griechisch „embolo“ – Keil oder Pfropfen), der sich entlang der Blutgefäße bewegt, kann eine Luftblase, Fettzellen aus dem Knochenmark, ein abgelöster Thrombus (ein in einem Gefäß gebildetes Blutgerinnsel), Partikel zerstörter atherosklerotischer Plaques an den Gefäßwänden, Tumorzellen oder eine Ansammlung von Bakterien.

Jede Embolie kann in die Blutgefäße des Gehirns gelangen und die Ursachen einer Hirnembolie sind unterschiedlich.[2]

Eine Gas- oder Luftembolie von Hirngefäßen – deren Stenose oder Verschluss durch Luft oder andere Gasblasen, die in den Blutkreislauf gelangen – kann sowohl durch eine Hirnschädigung als auch durch iatrogene Ursachen verursacht werden, insbesondere als Komplikation bei intravenösen Infusionen, der Verwendung zentraler Venenkatheter, invasiver und invasiver Erkrankungen laparoskopische chirurgische Eingriffe.

Die sogenannte paradoxe Gasembolie der Hirngefäße entsteht, wenn Luftembolien aus dem mit venösem Blut gefüllten rechten Vorhof (Atrium dextrum) in den linken Vorhof (Atrium sinistrum) gelangen – aufgrund der bestehenden anatomischen Abweichung des Vorhofseptums in der Form eines offenen ovalen Fensters im Herzen (intrakardialer Übergang des großen und kleinen Kreislaufs im Bereich der Fosa ovalis) oder bei Vorliegen anderer Defekte der Herzscheidewand. Und eine solche Art und Weise, wie Luftembolien in die Arterien gelangen, wird als paradox bezeichnet.

Darüber hinaus kann eine pulmonale arteriovenöse Fistel ein paradoxer Weg für Luftblasen aus dem venösen Kreislauf in den arteriellen Kreislauf und dann in den linken Vorhof und die Hirngefäße sein. Eine solche anomale Fistel kommt bei der angeborenen hämorrhagischen Teleangiektasie vor .

Eine Embolie durch Knochenmarksbestandteile (in Form von Fettkügelchen und Zelltrümmern), die über den venösen Sinus in den großen Kreislauf gelangen, wird als Knochenmarksembolie oder Fettembolie der Hirngefäße definiert. Sie entsteht 12–36 Stunden nach geschlossenen oder mehrfachen Frakturen der röhrenförmigen Röhrenknochen (Femur, Tibia und Wadenbein), in denen sich gelbes Knochenmark befindet, das aus Adipozyten (Fettzellen) besteht. Auch nach orthopädischen Operationen können Fettembolien im Blutkreislauf auftreten.

Eine Embolie eines Hirngefäßes durch ein abgebrochenes Blutgerinnsel – ein Blutgerinnsel, das sich in einem anderen Gefäß gebildet hat – wird als Thromboembolie bezeichnet . Sie tritt am häufigsten bei Patienten mit Vorhofflimmern und anhaltendem Vorhofflimmern, Herzklappenanomalien und Myokardinfarkt auf, die zu Blutstau und Gerinnselbildung in den Hauptkammern des Herzens führen. Ein Teil des Gerinnsels kann sich lösen und in den großen Blutkreislauf gelangen und über die Aorta und die Halsschlagader in die Hirngefäße eindringen. Und Thromboembolien kleiner Gehirngefäße können eine Komplikation einer Aortenklappenprothese sein.

Was den Verschluss von Hirngefäßen durch atheromatöse Plaquefragmente bei Patienten mit Atherosklerose betrifft , gelten Atheromatose der Aorta und ihres Bogens sowie Plaques an der Verzweigungsstelle der Arteria carotis communis in die A. Carotis externa und A. Carotis interna als besonders gefährlich: Die Die Arteria carotis interna, die fast drei Dutzend Äste hat, versorgt das Gehirn mit Blut, und Fragmente verkalkter Plaques, die in den Gehirnkreislauf gelangt sind, können ihre distalen Äste blockieren.

Eine Embolie kann septisch sein – wenn ein Gefäß durch einen infizierten Thrombus verschlossen wird, der mit dem Blutstrom von einem entfernten Herd einer infektiösen Entzündung auswandert. In den meisten Fällen ist eine septische zerebrale Gefäßembolie die Folge einer rechtsseitigen infektiösen Endokarditis oder Infektionen im Zusammenhang mit implantierbaren Herzgeräten. Darüber hinaus entstehen bakterielle Embolien bei septischer Thrombophlebitis (mit eitrigem Einschmelzen eines Thrombus in einer Vene), parodontalen Abszessen und Infektionen durch die Verwendung eines zentralen Venenkatheters.

Embolien von Hirngefäßen durch Tumorzellen sind selten und werden meist durch den Primärtumor, das Myxom des Herzens, verursacht .

Risikofaktoren

Experten führen die erhöhte Wahrscheinlichkeit einer Hirnembolie oder einer Veranlagung für diese Art von Hirndurchblutungsstörung auf Faktoren wie chirurgische Eingriffe zurück; Brüche von Röhrenknochen; Arteriosklerose; Herzkrankheit; Vorhandensein von Infektionsherden und Bakteriämie.

Das Risiko einer Embolie ist bei arterieller Hypertonie, Fettleibigkeit, Diabetes mellitus sowie Rauchen und chronischem Alkoholmissbrauch erhöht.

Pathogenese

Im arteriellen System können Luftblasen zu einem Gefäßverschluss führen und einen ischämischen Infarkt verursachen; Möglich ist auch eine direkte Schädigung des Endothels der Gefäßinnenwand mit Ausschüttung von Entzündungsmediatoren, Aktivierung der Komplementkaskade und Thrombusbildung, die das zerebrale Kreislaufversagen verschlimmert. Über den Mechanismus der Entstehung einer Luftembolie von Gefäßen lesen Sie auch in der Veröffentlichung „ Luftembolie“.

Die Pathogenese der Fettembolie wird durch die Tatsache erklärt, dass bei einer Verletzung der Integrität großer Knochen Adipozyten des gelben Knochenmarks in das Venensystem gelangen und Blutgerinnsel bilden – Fettembolien, die über das Lungenblut in die Aorta und in die allgemeine Aorta fließen Blutfluss und dann - in die Gefäße des Gehirns. Siehe Material - Fettembolie

Bei einer septischen Embolie sammeln sich Bakterien auf einem beschädigten Herzen oder einer Aortenklappe, einem Herzschrittmacher oder einem Blutgerinnsel (das durch einen permanenten Gefäßkatheter gebildet wird) an. Der Blutstrom trennt die Kolonie in Teile, die durch den Blutstrom wandern (dh Bakteriämie), bis sie sich in einem Gehirngefäß festsetzen und dessen inneres Lumen verengen oder vollständig blockieren.[3]

Symptome Gehirnembolie

Bei einer Hirnembolie hängen die ersten Anzeichen – Art, Dauer und Schweregrad – von der Art des Embolus, seiner Größe und Lokalisation ab.

Kleine Emboli können vorübergehend kleine Gefäße im Gehirn verschließen und einen vorübergehenden ischämischen Anfall verursachen , einen plötzlichen Verlust der neurologischen Funktion, der normalerweise innerhalb von Minuten bis Stunden verschwindet. Große Emboli, die zu einem Verschluss der Hirnarterien führen, können neurologische Symptome wie Krampfanfälle, Verwirrtheit, einseitige Lähmung, undeutliche Sprache, beidseitigen teilweisen Sehverlust (Hemianopsie) und andere verursachen.

Bei Patienten mit Gliedmaßenfrakturen äußert sich eine Hirnfettembolie durch einen narbigen, sogenannten petechialen Ausschlag (an Brust, Kopf und Hals); Fieber; Atemstillstand; und Beeinträchtigung und Bewusstlosigkeit, die bis zum Koma fortschreiten.

Das klinische Erscheinungsbild einer septischen Hirnembolie bei einem Patienten mit infektiöser Endokarditis (rechtsseitig) umfasst Schwindel, erhöhte Müdigkeit, Fieber mit Schüttelfrost, akute Brust- oder Rückenschmerzen, Parästhesien und Atemnot.

Komplikationen und Konsequenzen

Jede Hirnembolie kann lebensbedrohliche Komplikationen und Folgen haben.

So führt die Obliteration von Hirngefäßen bei einer Luftembolie zu einer akuten Durchblutungsstörung (Ischämie), Sauerstoffmangel im Gehirn und Hirnödemen – mit einem hohen Risiko für einen obstruktiven Hydrozephalus. Dadurch entsteht ein ischämischer Schlaganfall , definiert als ein durch eine Hirnarterienembolie verursachter Hirninfarkt.[4]

Die Embolie eines Gehirngefäßes durch ein Blutgerinnsel wird durch einen embolischen Schlaganfall verkompliziert, zu dessen Symptomen Kopfschmerzen und Krampfanfälle, plötzliche Hemiplegie (einseitige Lähmung), Gefühlsverlust und Schwäche der Gesichtsmuskulatur, kognitive Defizite oder Sprachstörungen gehören.

Septische Embolien in Hirngefäßen bei infektiöser Endokarditis bedrohen die Entwicklung eines ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfalls , einer Hirnblutung und eines Hirnabszesses . Darüber hinaus können Emboli die Wand des betroffenen Gefäßes infizieren und schwächen, was zur Bildung eines Aneurysmas der Hirnarterie führt.

Diagnose Gehirnembolie

Die Diagnose einer zerebralen Gefäßembolie beginnt mit der Untersuchung des Patienten, der Bestimmung der Pulsfrequenz, der Messung des Blutdrucks und der Erhebung der Anamnese. Bei Frakturen gilt die Diagnose einer Fettembolie als klinisch.

Es werden Blutuntersuchungen durchgeführt: allgemein, biochemisch, auf Gerinnungsfaktoren – Koagulogramm , auf den Gasgehalt im arteriellen Blut, bakteriologische Untersuchung.

Die instrumentelle Diagnostik erfolgt mittels CT und MRT des Gehirns und seiner Gefäße, Echoenzephaloskopie , Dopplerographie der Hirngefäße und Elektrokardiographie.

Und die Differentialdiagnose sollte die spezifische Ursache der Embolie ermitteln und sie von einer intrazerebralen Blutung unterscheiden.

Behandlung Gehirnembolie

Die Behandlung einer zerebralen Gefäßembolie hängt von der Entstehungsursache und der Zusammensetzung des Embolus ab.

Die Haupttherapie bei Luftembolien ist die hyperbare Sauerstoffanreicherung (um die Verkleinerung der Luftblasen zu beschleunigen und die Ischämie zu minimieren) sowie krampflösende Medikamente.

Bei Thromboembolien Antifibrinolytika (Alteplase, Tranexamsäurepräparate); Antikoagulanzien Warfarin und Heparin mit niedrigem Molekulargewicht; Medikamente aus der Gruppe der Vasodilatatoren (Pentoxifyllin, Pentotren) kommen zum Einsatz.

Bei der zerebralen Fettembolie gilt die symptomatische und unterstützende Therapie als tragende Säule der Behandlung. Allerdings können Kortikosteroide (Methylprednisolon oder Dexamethason) verwendet werden, um die Stabilität der Zellmembran zu unterstützen, die Kapillarpermeabilität zu verringern und Hirngewebeödeme zu reduzieren; Heparin, Meldonium (Mildronat) können verwendet werden, um die lokale Durchblutung zu verbessern, Aminocapronsäurepräparate (Piracetam); Cerebrolysin, Citicolin (Ceraxon) können verwendet werden, um Gehirnzellen vor Ischämie zu schützen.

Die Behandlung einer septischen Embolie besteht in der längeren Anwendung antibakterieller Medikamente zur Behandlung einer Perikarditis infektiösen Ursprungs.

Verhütung

Eine frühzeitige Frakturfixierung (innerhalb der ersten 24 Stunden nach der Verletzung) ist erforderlich, um das Auftreten einer Gehirnfettembolie zu verringern.

Vorbeugende Maßnahmen bei anderen Emboliearten bestehen in der Vorbeugung und Verringerung des Risikos von Arteriosklerose, arterieller Hypertonie und Herzerkrankungen sowie der Bekämpfung von Fettleibigkeit und schlechten Gewohnheiten.

Prognose

Bei der Bestimmung der Prognose einer Hirnembolie sollten deren Ätiologie, Art, Allgemeinzustand des Körpers des Patienten und Schwere der Begleiterkrankung berücksichtigt werden. Und natürlich die Angemessenheit der medizinischen Versorgung.

Lag die Sterblichkeitsrate aufgrund einer zerebralen Luftembolie früher bei bis zu 85 %, ist sie durch den Einsatz der hyperbaren Sauerstoffversorgung auf 21 % gesunken. (obwohl die neurologischen Symptome bei 43–75 % der Patienten lebenslang bestehen bleiben).

Bei einer Thrombusembolie sterben 5–10 % der Patienten in der akuten Phase an einem Schlaganfall, aber fast 80 % der Patienten erholen sich ohne funktionelle Beeinträchtigung.

Bis zu 10 % der Fälle einer Fettembolie und 15–25 % der Fälle einer septischen Hirnembolie enden tödlich.