Fettembolie

Wenn Fettgewebezellen in Form von Tropfen oder Kügelchen aus freiem Knochenmark, viszeralem oder subkutanem Fett in den Blutkreislauf gelangen, entwickelt sich ein pathologischer Zustand oder ein klinisches Syndrom wie eine Fettembolie - mit teilweiser oder vollständiger Obstruktion der Blutgefäße, gestörter Mikrozirkulation und Homöostase. 

Epidemiologie

Laut klinischer Statistik tritt eine traumatische Fettembolie bei 67% [1]bis 95% der  [2]Menschen mit schweren Skelettverletzungen auf, aber Symptome treten in 10-11% der Fälle auf. Sehr oft bleiben leichte Manifestationen unerkannt, viele Fälle des Fettembolie-Syndroms werden nicht oder falsch diagnostiziert.

Fettembolien sind eine fast unvermeidliche Folge von Röhrenknochenfrakturen. Ungefähr 0,9–2,2% dieser Fälle führen zu einer Multisystempathologie des Fettembolie-Syndroms (FES). [3]Die  [4]klassische Trias von Merkmalen, die bei FES beschrieben werden, sind Hypoxämie, neurologische Anomalien und petechialer Hautausschlag, die normalerweise 12–36 Stunden nach der Verletzung auftreten.

Die Häufigkeit von Fettembolien bei isolierten Verletzungen von Röhrenknochen wird auf 3-4% geschätzt, bei Frakturen langer Röhrenknochen bei Kindern und Jugendlichen - bei 10%.

Bei 40 % der Patienten wird nach operativer Fixation von Knochenschaftfrakturen eine Fettembolie festgestellt. [5], [6]

Ursachen fettembolie

Am häufigsten wird eine Fettembolie durch Frakturen der langen (Röhren-)Knochen und des Beckens verursacht. So wird bei fast einem Drittel der Patienten eine Fettembolie bei Hüftfrakturen beobachtet, und dieser Zustand kann nach jeder Fraktur des Oberschenkelschafts auftreten. 

Eine Fettembolie kann sich bei Frakturen der Knochen des Unterschenkels (Peroneal und Tibia), der Schulter oder des Unterarms sowie einer Fettembolie mit Amputation einer Extremität entwickeln.

Als weitere mögliche Gründe werden insbesondere genannt:

• Polytrauma des Skeletts mit mehreren Frakturen und Weichteilschäden;
• orthopädische Chirurgie, insbesondere Hüftendoprothetik und Knieersatz;
• Knochenmarktransplantation;
• schlimme Verbrennungen;
• diffuse Veränderungen der Bauchspeicheldrüse  mit Pankreatitis.

Die tödliche Fettleberembolie entwickelt sich mit ihrer akuten Nekrose vor dem Hintergrund einer Dystrophie und schwerer alkoholischer Adipositas.

Eines der vielen  Symptome der Sichelzellenanämie  ist eine Fettembolie der Netzhautgefäße. [7]

Mögliche Fettembolie bei Injektionen, zum Beispiel bei der Einführung eines röntgendichten Mittels Lipiodol in ein Lymphgefäß (während der Lymphographie); glycerinhaltige Kortikosteroidlösungen; Füllstoffe (Füllstoffe) für Weichgewebe; [8]Eigenfettinjektionen (Autotransplantation) mit Lipofilling.

Übrigens kann das Fettembolie-Syndrom eine  Komplikation nach einer Fettabsaugung  (Lipoplastik) sein - Entfernung von überschüssigem Fett. [9], [10]

Risikofaktoren

Neben den oben genannten Gründen sind Risikofaktoren für die Entwicklung einer Fettembolie:

• unzureichende Ruhigstellung von Patienten mit Frakturen;
• signifikanter Blutverlust;
• Quetschverletzungen an den Knochen der Extremität;
• das Verfahren zur chirurgischen Reposition von Knochenbrüchen und verschobenen Fragmenten bei Trümmerfrakturen sowie intraossäre (intramedulläre) Osteosynthese bei Diaphysenfrakturen;
• Operationen an den maxillofazialen Knochen, einschließlich Plastik;
• Herzchirurgie mit Sternotomie (Dissektion des Brustbeins) und Übergang zum künstlichen Kreislauf;
• Dekompressions-(Dekompressions-)Krankheit;
• Langzeitanwendung von Kortikosteroiden.

Eine Fettembolie der Gefäße der Lunge und des Gehirns kann eine  parenterale Ernährung der  Patienten verursachen. [11], [12]

Pathogenese

Um die Pathogenese der Fettembolie zu erklären, haben die Forscher viele Versionen vorgelegt, aber zwei gelten als dem tatsächlichen Mechanismus der Entwicklung dieses Syndroms am nächsten: mechanisch und biochemisch. [13]

Mechanisch ist die Freisetzung von Adipozyten (Fettzellen) in den venösen Blutkreislauf aufgrund eines posttraumatischen Druckanstiegs in der Höhle der Röhrenknochen - dem mit Knochenmark und Fettgewebe gefüllten Knochenmarkkanal - und in einzelnen Spongiosazellen verbunden Knochengewebe. Fettzellen bilden Embolien (10-100 Mikrometer Durchmesser), die das Kapillarbett verstopfen. [14]

Die Anhänger der biochemischen Theorie argumentieren, dass die Partikel des körpereigenen Fettes im Blut während des Prozesses der enzymatischen Hydrolyse durch Lipase in Glycerin und Fettsäuren umgewandelt und in Fettembolien umgewandelt werden. Sie dringen zuerst in das Gefäßsystem der Lunge ein und verursachen eine beeinträchtigte Durchgängigkeit der Blutgefäße und Atemwegssymptome. Kleinere Fettkügelchen gelangen in den allgemeinen Blutkreislauf und verursachen systemische Manifestationen. [15]

Darüber hinaus produzieren Adipozyten im Knochenmark Adipozytokine und chemoattraktive Zytokine, die in den Blutkreislauf gelangen und die Funktionen verschiedener Organe und Systeme beeinträchtigen können. [16]

Symptome fettembolie

Embolisierte Fetttröpfchen können im ganzen Körper in Mikrogefäße gelangen. Somit ist FES eine Multiorganerkrankung und kann jedes Mikrozirkulationssystem im Körper schädigen. Es wurde berichtet, dass Fett die Lunge, das Gehirn, die Haut, die Netzhaut, die Nieren, die Leber und sogar das Herz embolisiert.[17]

Die ersten Anzeichen eines Fettembolie-Syndroms treten normalerweise innerhalb von 12-72 Stunden nach der Verletzung auf. Es gibt klinische Symptome wie:

• flache schnelle Atmung (Tachypnoe) und Kurzatmigkeit;
• punktförmiger Hautausschlag - Petechien - an Brust und Schultern, am Hals und in den Achselhöhlen, an der Mundschleimhaut und der Bindehaut der unteren Augenlider (aufgrund des Verschlusses der Hautkapillaren mit Fettembolien);
• Tachykardie;
• Lungenödem;
• Hyperthermie (infolge einer Störung der Hirndurchblutung);
• verminderte Urinausscheidung.

Die Intensität und das Spektrum der auftretenden Symptome hängen vom Grad der Fettembolie (leicht, mittelschwer oder schwer) ab. Es gibt Blitz-, akute und subakute Formen der Fettembolie. Bei einem subakuten Zustand sind drei charakteristische Merkmale vorhanden:  Atemnotsyndrom , Hautpetechien und Funktionsstörungen des Zentralnervensystems.

Der Verschluss des Kapillarnetzes der Lunge mit Fettkügelchen - Fettembolie der Lunge - führt zu Hypoxämie, dh Sauerstoffmangel im Blut.

Eine fettige Hirnembolie verursacht zahlreiche petechiale Blutungen in der weißen Substanz, Ödeme und Läsionen der Basalganglien, des Kleinhirns und der interlobären Septen, die bei mehr als 80 % der Patienten von einer zerebralen Hypoxie und einer ZNS-Depression mit Kopfschmerzen, Orientierungslosigkeit, Erregung, Krämpfen begleitet werden, Verwirrung mit Delirium.

Zu den fokalen neurologischen Symptomen können eine einseitige Muskelparese oder ein erhöhter Tonus der unteren Extremitäten, eine konjugierte Abweichung der Augen (Strabismus), eine Sprachstörung in Form einer Aphasie sein. [18]

Komplikationen und Konsequenzen

Neurologische Folgen und Komplikationen einer Fettembolie können ischämische/hämorrhagische Schlaganfälle, retinale Ischämie, autonome Dysfunktion, diffuse Hirnschädigung, Stupor und Koma umfassen. Mikrovaskuläre Schäden der Netzhaut führen bei 50 % der Patienten zu hämorrhagischen Netzhautschäden. [19]Diese Läsionen verschwinden von selbst und verschwinden innerhalb weniger Wochen. [20]Eine verbleibende Sehbehinderung ist selten.

Die Entwicklung des Kompartmentsyndroms  und des komplexen regionalen Schmerzsyndroms wird festgestellt .

Das Schließen des Lumens von 80 % der Lungenkapillaren führt zu einem erhöhten Kapillardruck und verursacht ein akutes Rechtsherzversagen, das tödlich sein kann. Bis zu 10-15% der Fälle von Fettembolien verlaufen tödlich.

Diagnose fettembolie

Derzeit basiert die Diagnose dieser Erkrankung auf klinischen Manifestationen, und dafür gibt es eine Skala von Haupt- (Haupt-) und Neben-(Minder-)Symptomen. [21]

Blutuntersuchungen auf Hämatokrit, Thrombozytenzahl, arterielle Blutgase und Sauerstoffgehalt sowie der Nachweis von Fettkügelchen im peripheren Blutplasma mittels Infrarotspektroskopie können bei der Diagnose hilfreich sein. Patienten mit Röhrenknochenfrakturen sollten den Blutsauerstoffspiegel durch kontinuierliche Pulsoximetrie überwachen.

Die Früherkennung und Verifikation einer Fettembolie wird durch die instrumentelle Diagnostik erleichtert: einfache Röntgenaufnahme der Lunge und des Brustkorbs; EKG; Duplex-Ultraschall der Venen der unteren Extremitäten; [22]CT/MRT des Gehirns. [23],  [24],  [25], [26]

Differenzialdiagnose

Es wird eine Differentialdiagnostik mit Thromboembolie und kardiogenem Lungenödem, Lungenentzündung, Meningokokken-Septikämie, Hirnblutung, anaphylaktische Reaktion verschiedener Ätiologien durchgeführt.

Behandlung fettembolie

Beim Fettembolie-Syndrom besteht die Behandlung in der Aufrechterhaltung der Atemfunktion und der ausreichenden Sauerstoffversorgung des Blutes durch künstliche Beatmung durch eine Maske (mit konstantem Überdruck) und bei akutem Atemnotsyndrom - endotracheale Beatmung. [27],  [28], [29]

Infusionsreanimation wird durchgeführt - intravenöse Flüssigkeitsverabreichung - um die Entwicklung eines Schocks zu vermeiden, das Blutzirkulationsvolumen aufrechtzuerhalten und die rheologischen Eigenschaften des Blutes wiederherzustellen. [30]

Auch systemische Kortikosteroide (Methylprednisolon) werden eingesetzt. [31]

In schweren Fällen, wenn die Ursache eine fettige Lungenembolie ist, kann eine inotrope Unterstützung des rechtsventrikulären Versagens mit Adrenostimulanzien und Adrenomimetika erforderlich sein  .

In den letzten Jahren haben Beatmungsgeräte damit begonnen,  Plasmapherese- und Plasmaaustauschtechniken zu verwenden . [32], [33]

Verhütung

Die gewählte Strategie zur Prävention der Fettembolie zielt auf eine frühzeitige operative Stabilisierung von Frakturen, insbesondere der Tibia und des Femurs.

Prognose

Bei frühzeitiger Fixation von Frakturen und adäquater supportiver Therapie ist die Prognose einer Fettembolie günstig. [34],  [35]In anderen Fällen kann dieser Zustand tödlich sein.