Hirn- und Rückenmarksabszesse - Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Gehirn- und Rückenmarksabszessen

Es ist nicht immer möglich, den Erreger aus dem Inhalt eines Hirnabszesses zu isolieren. In etwa 25 % der Fälle sind die Kulturen des Abszessinhalts steril. Unter den isolierten Erregern hämatogener Abszesse dominieren Streptokokken (aerob und anaerob), oft in Assoziation mit Bakterien (Bacteroides spp.). Bei hämatogenen Abszessen aufgrund eines Lungenabszesses finden sich häufig Enterobacteriaceae (insbesondere Proteus vulgaris). Dieselben Erreger sind charakteristisch für otogene Abszesse.

Bei penetrierenden Schädel-Hirn-Traumata dominieren Staphylokokken (vor allem St. aureus) in der Pathogenese der Hirnabszesse. Daneben finden sich auch Erreger der Gattung Enterobacteriaceae.

Bei Patienten mit verschiedenen Immunschwächezuständen (Einnahme von Immunsuppressiva nach Organtransplantation, HIV-Infektion) überwiegt unter den Erregern Aspergillus fumigatus.

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Pathogenese von Gehirn- und Rückenmarksabszessen

Die wichtigsten Wege der Infektionspenetration in die Schädelhöhle und den Wirbelkanal sind die folgenden:

• hämatogen;
• offenes penetrierendes Schädel-Hirn-Trauma oder Wirbelsäulentrauma;
• eitrig-entzündliche Prozesse in den Nasennebenhöhlen;
• Wundinfektion nach neurochirurgischen Eingriffen.

Die Bedingungen für die Bildung eines Abszesses beim Eindringen einer Infektion sind die Art des Erregers (Virulenz des Erregers) und eine Abnahme der Immunität des Patienten. In Industrieländern sind hämatogene Abszesse am typischsten. In Entwicklungsländern bilden sich Hirnabszesse am häufigsten vor dem Hintergrund chronischer Entzündungsprozesse in benachbarten Geweben, was mit einer unzureichenden Behandlung der letzteren verbunden ist. In etwa 25 % der Fälle ist es nicht möglich, die Quelle zu ermitteln, die zur Bildung eines Hirnabszesses geführt hat.

Bei hämatogenen Abszessen sind entzündliche Prozesse in der Lunge (Lungenabszess, Bronchiektasien, Pleuraempyem, chronische Pneumonie) meist die Ursache bakterieller Embolien. Ein bakterieller Embolus ist ein Fragment eines infizierten Thrombus aus einem Gefäß an der Peripherie des Entzündungsherdes. Der Thrombus gelangt in den systemischen Kreislauf und wird durch den Blutfluss zu den Gefäßen des Gehirns transportiert, wo er in Gefäßen mit kleinem Durchmesser (Arteriole, Präkapillare oder Kapillare) fixiert wird. Akute bakterielle Endokarditis, chronische bakterielle Endokarditis, Sepsis und gastrointestinale Infektionen sind in der Pathogenese von Abszessen von geringerer Bedeutung.

Die Ursache für Hirnabszesse bei Kindern sind häufig „blaue“ Herzfehler, vor allem die Fallot-Tetralogie, sowie pulmonale arteriovenöse Shunts (50 % davon sind mit dem Rendu-Osler-Syndrom assoziiert – multiple hereditäre Teleangiektasien). Das Risiko, bei solchen Patienten einen Hirnabszess zu entwickeln, liegt bei etwa 6 %.

Bei eitrig-entzündlichen Prozessen in den Nasennebenhöhlen, im Mittel- und Innenohr kann sich die Infektion entweder retrograd durch die Nebenhöhlen der Dura mater und der Hirnvenen ausbreiten oder durch direktes Eindringen der Infektion durch die Dura mater (in diesem Fall bildet sich zunächst ein begrenzter Entzündungsherd in den Hirnhäuten und dann im angrenzenden Teil des Gehirns). Odontogene Abszesse sind seltener.

Bei penetrierenden und offenen Schädel-Hirn-Traumata können sich durch eine direkte Infektion in die Schädelhöhle Hirnabszesse entwickeln. In Friedenszeiten liegt der Anteil solcher Abszesse unter 15 %. Unter Kampfbedingungen nimmt er deutlich zu (Schuss- und Minenexplosionswunden).

Hirnabszesse können sich auch vor dem Hintergrund intrakranieller infektiöser Komplikationen nach neurochirurgischen Eingriffen (Meningitis, Ventrikulitis) bilden. In der Regel treten sie bei schweren, geschwächten Patienten auf.

Pathomorphologie

Die Entstehung eines Hirnabszesses durchläuft mehrere Stadien. Zunächst entwickelt sich eine begrenzte Entzündung des Hirngewebes – eine Enzephalitis („frühe Cerebritis“, im modernen Englisch). Dieses Stadium dauert bis zu drei Tage. In diesem Stadium ist der Entzündungsprozess reversibel und kann entweder spontan oder unter antibakterieller Therapie abklingen. Bei unzureichenden Schutzmechanismen und unzureichender Behandlung schreitet der Entzündungsprozess fort, und am 4.–9. Tag bildet sich in seinem Zentrum ein eitriger Hohlraum, der sich vergrößern kann. Am 10.–13. Tag beginnt sich um den eitrigen Herd eine schützende Bindegewebskapsel zu bilden, die eine weitere Ausbreitung des eitrigen Prozesses verhindert. Zu Beginn der dritten Woche verdichtet sich die Kapsel, und es bildet sich eine Gliosezone um sie herum. Der weitere Verlauf eines Hirnabszesses wird durch die Virulenz der Flora, die Reaktionsfähigkeit des Körpers und die Angemessenheit der Behandlungs- und Diagnosemaßnahmen bestimmt. Manchmal entwickelt sich der Abszess umgekehrt, häufiger kommt es jedoch entweder zu einer Vergrößerung seines inneren Volumens oder zur Bildung neuer Entzündungsherde entlang der Kapselperipherie.

Hirnabszesse können einzeln oder mehrfach auftreten.

Abszesse im Subdural- oder Epiduralraum sind seltener als intrazerebrale Abszesse. Solche Abszesse werden in der Regel durch eine lokale Ausbreitung einer Infektion von benachbarten eitrigen Herden in den Nasennebenhöhlen verursacht und treten auch bei offenem Schädel-Hirn-Trauma und Osteomyelitis der Schädelknochen auf. Wie bei intrazerebralen Abszessen kann sich bei subduralen und epiduralen Abszessen eine dichte Bindegewebskapsel bilden. Geschieht dies nicht, entwickelt sich im entsprechenden Raum eine diffuse eitrige Entzündung. Dieser Vorgang wird, wie in der Allgemeinchirurgie, als subdurales oder epidurales Empyem bezeichnet.