Abszesse des Gehirns und des Rückenmarks: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Abszessen des Gehirns und des Rückenmarks

Es ist nicht immer möglich, den Erreger der Infektion vom Inhalt des Hirnabszesses zu isolieren. In etwa 25% der Fälle ist der Inhalt des Abszesses steril. Unter den isolierten Erregern hämatogener Abszesse dominieren Streptokokken (aerob und anaerob), oft in Verbindung mit Bakteriziden (Bacteroides spp.). Bei hämatogenen Abszessen findet sich aufgrund des Lungenabszesses häufig Enterobacteriaceae (insbesondere Proteus vulgaris). Die gleichen Erreger sind charakteristisch für otogene Abszesse.

Bei durchdringendem Schädel-Hirn-Trauma in der Pathogenese von Hirnabszessen dominieren Staphylokokken (in erster Linie St. Aureus). Es wurden auch Erreger der Gattung Enterobacteriaceae gefunden.

Bei Patienten mit verschiedenen Immunschwächezuständen (Immunsuppressoren nach Organtransplantation, HIV-Infektion) unter Krankheitserregern überwiegt Aspergillus fumigatus.

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Pathogenese von Abszessen des Gehirns und des Rückenmarks

Die Hauptwege des Eindringens der Infektion in die Schädelhöhle und den Spinalkanal sind wie folgt:

• hämatogen;
• offenes durchdringendes Schädel-Hirn-Trauma oder Wirbelsäulentrauma;
• eitrig-entzündliche Prozesse in den Nasennebenhöhlen;
• Infektion der Wunde nach neurochirurgischen Eingriffen.

Bedingungen für die Bildung eines Abszesses im Falle einer Infektion sind die Art des Erregers (Virulenz des Erregers) und eine Abnahme der Immunität des Patienten. In entwickelten Ländern sind hämatogene Abszesse am typischsten. In Entwicklungsländern werden Hirnabszesse meist vor dem Hintergrund chronischer Entzündungsprozesse in benachbarten Geweben gebildet, was mit einer unzureichenden Behandlung der letzteren einhergeht. In etwa 25% der Fälle ist es nicht möglich, eine Quelle zu identifizieren, die zur Bildung eines Hirnabszesses führte.

Bei hämatogenen Abszessen sind bakterielle Embolien meist entzündliche Prozesse in der Lunge (Lungenabszess, bronchiektatische Erkrankung, Pleuraempyem, chronische Pneumonie). Bakterieller Embolus ist ein Fragment eines infizierten Thrombus aus dem Gefäß an der Peripherie des Entzündungsherds. Der Thrombus tritt in den großen Kreislauf ein und wird in die Blutgefäße des Gehirns gebracht, wo er in Gefäßen mit kleinem Durchmesser (Arteriolen, Präkapillaren oder Kapillaren) fixiert wird. Weniger wichtig in der Pathogenese von Abszessen sind akute bakterielle Endokarditis, chronische bakterielle Endokarditis, Sepsis und gastrointestinale Infektionen.

Die Ursache für Hirnabscess bei Kindern ist oft der „blaue“ Herzfehler, vor allem Fallot-Tetralogie und pulmonaler arteriovenöse Shunts (50% von ihnen sind mit dem Syndrom assoziiert Rendu-Osler - mehrere erblichen Teleangiektasien). Das Risiko, bei diesen Patienten einen Abszess im Gehirn zu entwickeln, beträgt etwa 6%.

Wenn pyo-inflammatorische Prozesse in den Nasennebenhöhlen, Mittel- und Innenohr, kann die Ausbreitung der Infektion entweder retrograde sine dura und zerebrale Venen auftreten, oder durch direktes Eindringen der Infektion durch die Dura mater (den zuerst gebildeten abgegrenzten Entzündungsherd in den Meningen und dann - in der zusammenhängenden Abteilung des Gehirns). Weniger häufig sind odontogene Abszesse.

Bei durchdringendem und offenem Schädel-Hirn-Trauma können sich Hirnabszesse durch direkte Infektion in die Schädelhöhle entwickeln. In Friedenszeiten übersteigt der Anteil solcher Abszesse 15% nicht. Unter den Bedingungen der Kampfhandlungen nimmt er wesentlich zu (Schuss- und Minenexplosionswunden).

Hirnabszesse können sich auch vor dem Hintergrund intrakranieller infektiöser Komplikationen nach neurochirurgischen Eingriffen (Meningitis, Ventrikulitis) bilden. In der Regel treten sie bei schweren, geschwächten Patienten auf.

Patomorphologie

Die Bildung des Abszesses des Gehirns durchläuft mehrere Stadien. Zunächst entwickelt sich eine begrenzte Entzündung des Hirngewebes - Enzephalitis ("Frühzerebrat", nach der modernen englischen Terminologie). Die Dauer dieser Etappe beträgt bis zu 3 Tage. In diesem Stadium ist der Entzündungsprozess reversibel und kann entweder spontan oder gegen eine antibiotische Therapie gelöst werden. Im Falle der Mangelhaftigkeit der Schutzmechanismen und im Falle der inadäquaten Behandlung schreitet der entzündliche Prozess fort, und am 4-9. Tag in seiner Mitte gibt es die Höhle, gefüllt mit dem Eiter, der zunehmen kann. Am 10.-13. Tag um die eitrigen Herde beginnt sich eine schützende Bindegewebskapsel zu bilden, die eine weitere Ausbreitung des eitrigen Prozesses verhindert. Zu Beginn der 3. Woche wird die Kapsel dichter und bildet eine Gliosezone um sie herum. Der weitere Verlauf des Hirnabszesses beruht auf der Virulenz der Flora, der Reaktivität des Organismus und der Angemessenheit therapeutischer und diagnostischer Maßnahmen. Manchmal durchläuft ein Abszess eine umgekehrte Entwicklung, häufiger jedoch entweder eine Zunahme seines inneren Volumens oder die Bildung neuer Entzündungsherde entlang der Kapselperipherie.

Hirnabszesse können einfach und mehrfach sein.

Abszesse im subduralen oder epiduralen Raum werden seltener gebildet als intrazerebral. Solche Abszesse sind in der Regel durch lokale Ausbreitung der Infektion von benachbart eitrige Läsionen in den Nasennebenhöhlen verursacht und treten auch auf, wenn Sie Schädel-Hirn-Trauma öffnen, Osteomyelitis der Schädelknochen. Wie bei intrazerebralen Abszessen kann sich bei subduralen und epiduralen Abszessen eine dichte Bindegewebskapsel bilden. Tritt dies nicht auf, entwickelt sich im entsprechenden Raum eine diffuse eitrige Entzündung. Ein solcher Vorgang wird, wie in der allgemeinen Chirurgie, als subdurales oder epidurales Empyem bezeichnet.