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Atherosklerose extrakranieller Äste der brachiozephalen Arterien

 
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Zuletzt überprüft: 07.06.2024
 
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Da es sich bei Atherosklerose um eine systemische Erkrankung handelt, kann sie große Arteriengefäße unterschiedlicher Lokalisation betreffen, und Atherosklerose extrakranieller Teile der brachiozephalen Arterien wird definiert, wenn extrakranielle (außerhalb des Schädels gelegene) Teile der Arterien, die Blut zu den Schultern transportieren, pathologischen Prozessen ausgesetzt sind, Hals und Kopf (Gehirn).[1]

Epidemiologie

Die Prävalenz atherosklerotischer Läsionen extrakranieller Äste der brachiozephalen Arterien wird auf 42–45 % der Patienten mit symptomatischer Arteriosklerose geschätzt, die medizinische Hilfe suchen.

Laut klinischer Statistik ist die stenotische Atherosklerose der brachiozephalen Arterien nach der atherosklerotischen Verengung des Koronarlumens die zweithäufigste. Eine stenotische Atherosklerose der brachiozephalen Arterien geht in bis zu 30 % der Fälle mit akutem zerebralen Kreislaufversagen einher, und atherosklerotische Läsionen der Halsschlagadern führen bei fast der Hälfte der Patienten zu einem Schlaganfall.

Und mindestens ein Viertel der Fälle eines ischämischen Schlaganfalls des vertebrobasilären Beckens (hinterer Zirkulationskreis) ist auf eine stenotische oder okklusive Atherosklerose der Wirbelarterien zurückzuführen.[2]

Laut Statistik hat die Häufigkeit von Arteriosklerose in den letzten Jahrzehnten deutlich zugenommen. Die männliche Bevölkerung ist etwa 3,5-mal häufiger betroffen als Frauen. Die Hauptaltersgruppe der Patienten mit diagnostizierten Läsionen extrakranieller Arterien liegt zwischen 45 Jahren und älter.

Statistiken sind auch für verschiedene Länder der Welt bekannt:

  • In den Vereinigten Staaten tritt die Krankheit bei mehr als 40 % aller Herz-Kreislauf-Läsionen auf (viele führen dies auf die Ernährungsgewohnheiten der Amerikaner zurück).
  • In Italien ist dieser Anteil deutlich niedriger – knapp über 6 %.
  • Menschen in afrikanischen Ländern leiden noch seltener an der Krankheit als in europäischen Ländern und den Vereinigten Staaten.
  • Die höchsten Inzidenzraten finden sich in Amerika, Australien, Kanada, Großbritannien, Finnland und den postsowjetischen Ländern.
  • Die niedrigste Prävalenz von Atherosklerose extrakranieller Arterien gibt es in Japan.

Ursachen Arteriosklerose der extrakraniellen brachiozephalen Arterien

Arteriosklerose der extrakraniellen Äste der brachiozephalen Arterien – Kopf- und Halsarterien – hat die gleichen Ursachen wie Läsionen der Intima (innere Schicht der Gefäßwand) aller arteriellen Gefäße. Alle Einzelheiten:

Die Arteria brachiocephalica (von lat. Brachium – Arm, Schulter + griech. Kephale – Kopf) sind der Oberarm- oder Oberarmstamm (Truncus brachiocephalicus) sowie große Äste dieser Arterie. Der Truncus brachiocephalicus ist der zweite von der Aorta kommende Ast. Er verläuft von seinem Bogen durch das obere Mediastinum bis zur Höhe der Oberkante des rechten Sternoklavikularübergangs, wo er sich in die rechte Arteria carotis communis (Arteria carotis communis) teilt die rechte Schlüsselbeinarterie (Arteria subclavia). Die linke Arteria subclavia zweigt direkt vom Aortenbogen ab; Beide Schlüsselbeinarterien versorgen den Oberkörper, die oberen Extremitäten und den Kopf mit Blut.

Die Arteria carotis communis (oder Halsschlagader) wiederum ist in die innere Halsschlagader (Arteria carotis interna) und die äußere Halsschlagader (Arteria carotis externa) unterteilt, die 80 % des Blutflusses zum Gehirn ausmachen. Und von den Arteriengefäßen der Subclavia zweigen die rechte und linke Wirbelarterie (Arteria vertebralis) ab – paarige brachiozephale Arterien, die drei extrakranielle Segmente haben (präforaminal oder prävertebral, foraminal oder vertebral und extradural oder atlantoaxial) und die Blutversorgung des oberen Teils gewährleisten Rückenmark, Rumpf, Kleinhirn und hinterer Teil des Gehirns.[3]

Risikofaktoren

Es gibt viele Risikofaktoren für die Entwicklung dieser Krankheit, darunter: Dyslipidämie (Erhöhung bestimmter Anteile von Cholesterin und Triglyceriden im Blut), arterielle Hypertonie, Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels (Hyperglykämie, Diabetes mellitus), metabolisches Syndrom , Fettleibigkeit, Hyperhomocysteinämie , schlechte Ernährung Ernährung (überschüssige gesättigte Fette in der Nahrung), Rauchen, Bewegungsmangel, erbliche Veranlagung.[4]

Siehe auch. - Arteriosklerose – Ursachen und Risikofaktoren

Pathogenese

In Anbetracht der Pathogenese atherosklerotischer Läsionen arterieller Gefäße weisen Experten auf zwei Hauptkomponenten dieses pathologischen Prozesses hin. Die erste Komponente besteht in der Bildung von Cholesterinansammlungen in der Innenwand der Gefäßwände in Form von oxidierten Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL) – Lipoproteincholesterin niedriger Dichte und faserigen Gewebezellen, die als atheromatöse oder atherosklerotische Plaques bezeichnet werden .

Die zweite Komponente ist die Entwicklung einer Entzündungsreaktion immunkompetenter Zellen der Arterienwände (Makrophagen, Monozyten und T-Lymphozyten) auf die Expression interzellulärer Adhäsionsmoleküle durch Endothelzellen und die Schädigung vaskulärer Intimazellen.

Die Folge der Bildung von Cholesterinplaques ist deren Fibrose – ein entzündlicher fibroproliferativer Prozess, der nicht nur zu einer Verdickung der Arterienwand, sondern auch zu deren Verdickung (Verringerung der Elastizität) führt, da im nächsten Stadium der Atherogenese sowohl der betroffene Bereich des Gefäßes als auch der betroffene Bereich des Gefäßes betroffen sind Plaque selbst verkalkt (Atherokalzinose).[5]

Eine wichtige Rolle spielt die Schädigung des Endothels (Erhöhung seiner Permeabilität) durch den Einfluss turbulenten Blutflusses auf „kritische“ Bereiche der brachiozephalen Arterien – an ihren Gabelungen und Biegungen.

Aber die Hauptsache ist, dass Plaques, die in das Lumen des Gefäßes hineinragen, es verengen und es sogar vollständig verstopfen können, was zu Problemen mit der Blutversorgung führt. Und abhängig davon werden solche Arten von atherosklerotischen Läsionen als stenotische Atherosklerose der brachiozephalen Arterien (da die Verengung des Gefäßlumens als Stenose bezeichnet wird) und okklusive oder obliterative Atherosklerose der brachiozephalen Arterien (Okklusion – vollständige Blockade des Gefäßlumens) unterschieden welcher Blutfluss blockiert werden kann.[6]

Symptome Arteriosklerose der extrakraniellen brachiozephalen Arterien

In den meisten Fällen entwickelt sich Atherosklerose unmerklich, und ihre ersten Anzeichen und die anschließende Symptomatik atherosklerotischer Läsionen extrakranieller Abschnitte der Oberarmarterien manifestieren sich bei einem bestimmten Grad der Verengung ihres Lumens.

Somit ist die anfängliche Atherosklerose der brachiozephalen Arterien (extrakranielle brachiozephale Atherosklerose) ein präklinisches asymptomatisches Stadium der Krankheit, in einigen Fällen kann es jedoch zu Geräuschempfindungen im Kopf und quälenden Kopfschmerzen kommen.

Die Verengung des Gefäßlumens kann hämodynamisch unbedeutend (kein Einfluss auf den Blutfluss – Hämodynamik) und hämodynamisch signifikant sein. Im ersten Fall verläuft die hämodynamisch unbedeutende Atherosklerose der brachiozephalen Arterien asymptomatisch und wird von Spezialisten als nicht-stenotische Atherosklerose der brachiozephalen Arterien definiert.

Im zweiten Fall ist es möglich, das Lumen der Arterie um 50-75 % zu reduzieren, und es handelt sich um eine stenotische Arteriosklerose der brachiozephalen Arterien. Beispielsweise führt eine Stenose des Truncus brachiocephalicus zum Auftreten von Synkopenepisoden – einem vorübergehenden Bewusstseinsverlust. Arteriosklerose der Halsschlagadern verursacht Symptome wie Schwäche und Schwindel, starke Kopfschmerzen, Taubheitsgefühl im Gesicht sowie vorübergehende Seh- oder Hörstörungen. Weitere Informationen im Material - Karotisstenose

Eine signifikante Stenose (50 % oder mehr) des proximalen Abschnitts der Arteria subclavia infolge einer Atherosklerose verursacht ischämische Probleme und führt zum sogenannten Subclavia-Steal-Syndrom, das sich durch Präsynkope und Ohnmacht sowie Durchblutungsstörungen in Händen und Armen äußert (die betroffene Hand fühlt sich möglicherweise kühler an als die kontralaterale Hand und der Puls kann schwächer sein), beeinträchtigte Bewegungskoordination, Doppeltsehen, Tinnitus und einseitiger Hörverlust.

Bei stenosierender Atherosklerose der Wirbelarterie, die häufiger vom prävertebralen Gefäßabschnitt betroffen ist, treten für das vestibulo- ataktische Syndrom charakteristische vestibulo-okuläre Symptome auf : Schwindel, Gleichgewichtsverlust, Kopfschmerzen, Auftreten von Fliegen vor den Augen.

Wenn sich die zerebrale Blutversorgung verschlechtert, entwickelt sich ein vertebrobasiläres Syndrom oder eine vertebrobasiläre Insuffizienz, die durch erhöhte Müdigkeit, Schlaf- und Gleichgewichtsstörungen, kurzfristige Synkopenepisoden, Seh- und Sprachstörungen sowie Gedächtnisverlust in Form einer anterograden Amnesie gekennzeichnet ist.[7]

Bühnen

Atherosklerotische Veränderungen treten in den arteriellen elastischen und muskuloelastischen Gefäßen auf, je nach Stadium: dolipidisch, lipoidotisch, liposklerotisch, atheromatös und atherokalzinotisch.

Das Dolipid-Stadium ist durch fokale Veränderungen in der Gefäßintima gekennzeichnet. Solche Veränderungen treten im Bereich der Verzweigungen oder Biegungen von Arterien auf. Es treten mikroskopische Schäden an der Endothelschicht auf, Strukturen auf Zell- und Faserebene sind betroffen. Es kommt zu einer Verletzung der Permeabilität von Endothelzellen, es kommt zu einer Erweiterung der Interzellulargänge, zur Bildung von Caveolae und abgeflachten Mikrothromben. Es bildet sich ein fibrinös-seröses Ödem des inneren Gefäßsystems.

Wenn sich der pathologische Prozess verschlimmert, kommt es zu einer Liposklerose im Bereich der Lipoproteinschichtung – dem Wachstum von neuem Bindegewebe. Dadurch bilden sich in diesem Stadium faserige Elemente: Auf der Plaqueoberfläche bilden sich abgeflachte Mikrothromben, die Intima erhält eine charakteristische „Klumpigkeit“.

Das atheromatöse Stadium geht mit einem peritubulären Zerfall von Fett-, Kollagen- und Elastinfasern, Xanthomen und Muskelstrukturen einher. Durch diese Prozesse entsteht ein Hohlraum mit atheromatösen Massen (Lipid-Protein-Detritus), der durch eine Bindegewebsschicht vom Gefäßlumen abgegrenzt ist. Wenn sich atheromatöse Prozesse verschlimmern, treten Komplikationen auf: intrabasale Blutungen, Schädigung der Bindegewebsschicht, Bildung atheromatöser ulzerativer Läsionen. Detritus gelangt in das Lumen der Arterie, was zu einer Embolie führen kann. Der ulzerative Prozess selbst wird häufig zur Grundlage einer Thrombose.

Das letzte Stadium der Atherosklerose extrakranieller Arterien ist das Stadium der Atherokalzinose, bei dem sich Kalziumsalze in atheromatösen Massen, fibrösem Gewebe und interstitiellem Kolloid ablagern.

Laut Statistik liegt die Grundlage atherosklerotischer Veränderungen – fibröse Elemente – in jedem sechsten Todesfall bei Menschen über 20 Jahren und in mehr als 95 % der Todesfälle nach dem 50. Lebensjahr vor. Komplexere pathologische Veränderungen und Verkalkungen werden bei Männern ab dem 30. Lebensjahr und bei Frauen ab dem 40. Lebensjahr diagnostiziert.

Formen

Atherosklerotische Veränderungen treten mit einem Ungleichgewicht der Hauptlipidfraktionen im Blut auf. Die Beteiligung von Cholesterin, das zuvor als Hauptverursacher der Arteriosklerose galt, ist ebenfalls nachweisbar, die Cholesterinschädigung wird jedoch eindeutig übertrieben.

Cholesterin ist für den menschlichen Körper sehr wichtig. Es kommt in der Zellmembran vor und ist an der Produktion von Hormonen beteiligt. Aber es ist wirklich notwendig, auf den Spiegel und die Qualität dieser Substanz im Blut zu achten. Im Blutkreislauf verbindet es sich mit Proteinbestandteilen, was zur Bildung von Lipoproteinen – komplexen Proteinen – führt.

Cholesterin wird bedingt in „gut“ – antiatherogen und „schlecht“ – atherogen unterteilt. Gerade die atherogene Variante trägt zur Entstehung von Arteriosklerose extrakranieller und anderer Arterien im Körper bei.

Die Bildung atherosklerotischer Schichten auf der Innenoberfläche von Blutgefäßen ist ein eher langsamer Prozess. Plaques wachsen sowohl entlang als auch quer zum Arterienlumen. Solche Wachstumsmerkmale spiegeln sich in der Klassifizierung atherosklerotischer Läsionen wider: Sie werden in stenotische und nicht stenotische Varianten unterteilt.

Eine nichtstenotische Arteriosklerose der extrakraniellen brachiozephalen Arterien wird diagnostiziert, wenn das Gefäßlumen zu nicht mehr als 50 % blockiert ist – dies tritt insbesondere bei einer Längsausbreitung atherosklerotischer Schichten auf. Ein solches Problem lässt sich gut mit Medikamenten korrigieren, sofern die Ernährung und der Lebensstil geändert werden. In den meisten Fällen ist es möglich, das Fortschreiten der Pathologie deutlich zu verlangsamen.

Atherosklerose extrakranieller brachiozephaler Arterien mit Stenose wird festgestellt, wenn das Lumen um mehr als die Hälfte blockiert ist. In der Regel nimmt die Plaque in diesem Fall in Querrichtung zu. Diese Variante ist gefährlicher, da sie die Blutversorgung von Gehirnstrukturen schnell und erheblich beeinträchtigt und häufig zu einem akuten Durchblutungsversagen des Gehirns (Schlaganfall) führt.

Wichtig: Bei schwerer Arterienstenose, die mehr als 70 % des Gefäßlumens blockiert, ist ein chirurgischer Eingriff erforderlich. Nur so kann die Entstehung ungünstiger und schwerwiegender Komplikationen verhindert werden.

Die Atherosklerose extrakranieller Arterien geht mit einer zunehmenden Insuffizienz der Hirndurchblutung einher. Dieser Zustand wird bedingt in mehrere Grade unterteilt:

  1. Es treten keine Symptome auf, manchmal fehlen sie sogar vor dem Hintergrund einer diagnostizierten Arteriosklerose extrakranieller Gefäße.
  2. Es entwickelt sich ein vorübergehender ischämischer Anfall: Erste Anzeichen einer Atherosklerose extrakranieller Abschnitte der brachiozephalen Arterien treten in Form eines fokalen neurologischen Defizits auf, wobei die Symptome innerhalb von 60 Minuten vollständig verschwinden. Vorübergehende Störungen der Hirndurchblutung mit völligem Verschwinden der neurologischen Symptome für weniger als einen Tag sind möglich.
  3. Die Pathologie wird chronisch, es treten allgemeine zerebrale neurologische Symptome oder ein vertebrobasiläres Defizit auf. Ein anderer möglicher Name für dieses Stadium ist dyszirkulatorische Enzephalopathie.
  4. Eine frühere, bestehende oder vollständige zerebrale Durchblutungsstörung (Schlaganfall) mit fokalen Symptomen, die länger als einen Tag bestehen, unabhängig vom Vorliegen oder Verschwinden einer neurologischen Insuffizienz.

Komplikationen und Konsequenzen

Läsionen extrakranieller Teile der brachiozephalen Arterien können eine ischämische Optikusneuropathie verursachen ; und die Folge einer stenosierenden Atherosklerose der extrakraniellen Teile der brachiozephalen Arterien – akutes zerebrales Kreislaufversagen (Verringerung des sauerstoffreichen Blutflusses zum Gehirngewebe), was zu vorübergehenden ischämischen Anfällen , Mikroschlaganfällen und ischämischen Schlaganfällen führt .

Diagnose Arteriosklerose der extrakraniellen brachiozephalen Arterien

Wie die Diagnose extrakranieller Abschnitte der brachiozephalen Arterien durchgeführt wird, welche Laboruntersuchungen (Tests) erforderlich sind, lesen Sie in der Publikation „ Atherosklerose – Symptome und Diagnose“.

Die instrumentelle Diagnostik umfasst Gefäßultraschall, CT-Angiographie und Magnetresonanzangiographie der brachiozephalen Arterien.

Welche Echozeichen einer Atherosklerose der brachiozephalen Arterien bei der Ultraschall-Gefäßultraschalluntersuchung (Doppler-Ultraschall) erkannt werden, erfahren Sie im Material - Entschlüsselung der Ergebnisse der Doppler-Gefäßultraschall-Ultraschalluntersuchung .[8]

Differenzialdiagnose

Die Differentialdiagnose wird durchgeführt, um eine Arterienverengung bei unspezifischer Aortoarteriitis und gigantozellulärer Arteriitis, muskulärer fibröser Dysplasie, Kollagenose, Kompressionssyndromen, einschließlich Wirbelarteriensyndrom bei Osteochondrose der Halswirbelsäule und anderen auszuschließen.

Atherosklerose extrakranieller Arterien mit dominantem neurasthenischem Bild sollte rechtzeitig von häufigen neurotischen und neurasthenischen sowie milden reaktiven Zuständen unterschieden werden. Diese Pathologien sind in der Dynamik der Symptomatik und der Wechselbeziehung mit psychogenen Faktoren ähnlich.

Neurasthenie aufgrund von Arteriosklerose zeigt ein neurologisches Bild mit fokalen Störungen, einer leichten intellektuellen und geistigen Beeinträchtigung. Es besteht ein Gefühl von Müdigkeit, Lethargie, sogenannter Feigheit. Pathologische Phänomene sind in der Regel stabil.

Psychische Störungen ähneln häufig stark den Folgen von Kopfverletzungen und Syphilisläsionen. Posttraumatische Komplikationen können anhand des Alters der Patienten, des Vorliegens anamnestischer Informationen über das Kopftrauma und seiner Schwere identifiziert werden. Die Hauptsymptome der Folgen von Schädelverletzungen: intensive vegetative Manifestationen, Instabilität der Blutdruckindizes, mangelnde Beteiligung der intellektuellen und mentalen Sphäre. Wichtig: Häufig kommt es zu einer Kombination von Atherosklerose extrakranieller Arterien und Schädeltrauma.

Zu den differenzialdiagnostischen Maßnahmen zum Ausschluss syphilitischer Läsionen des Gehirns zählen serologische Reaktionen (Blut und Liquor) und die Untersuchung der Spezifität neurologischer Manifestationen.

Im Zuge der Differenzierung von atherosklerotischen Veränderungen extrakranieller Arterien und Alterspsychosen wird auf Persönlichkeitsstörungen geachtet. Daher tritt eine Gefäßpsychose meist vor dem Hintergrund intellektueller und dysmnesischer Störungen auf.

Die Alterspsychose geht mit einer zunehmenden Verschlimmerung der geistigen Störung einher. Bereits im Anfangsstadium der Entwicklung wird eine kritische Störung mit Triebenthemmung festgestellt. Das Auftreten einer Psychose hängt nicht von der Qualität der Durchblutung des Gehirns ab.

Behandlung Arteriosklerose der extrakraniellen brachiozephalen Arterien

Zur Behandlung der nicht stenosierenden Arteriosklerose werden Medikamente des hypolipidämischen Spektrums – Statine (Atorvastatin, Rosuvastatin usw.) und Antiaggregantien (Aspirin, Clopidogrel) – eingesetzt. [9]Weitere Informationen in Artikeln:

Bei symptomatischer Arteriosklerose wird Heparin, Warfarin verschrieben (für 4-12 Wochen). Dann können Thrombozytenaggregationshemmer eingesetzt werden. Weitere Einzelheiten finden Sie unter. - Arteriosklerose - Behandlung

Bei der physiotherapeutischen Behandlung übt der Patient möglichst regelmäßige körperliche Betätigung aus.

Physiotherapie bei Arteriosklerose extrakranieller Arterien kann die Durchblutung des Gehirns verbessern und den Stoffwechsel optimieren. Am häufigsten helfen Arzneimittelelektrophorese mit Novocain, Platifyllin, Eufyllin sowie Magnesium-Kalium-Verfahren.

Patienten, die an Schlaflosigkeit, Stimmungsstörungen und Phobien leiden, wird eine Elektrophorese mit Novocain, Jod und Seduxen gezeigt. Bei Neurasthenie mit Schlafstörungen und Herzrhythmusstörungen wird ein Magnesiumhalsband verschrieben, für Patienten mit Angiospasmen sind Halsbänder mit Eufyllin und Platifyllin jedoch besser geeignet. Kopfschmerzen können mit einem Kalziumhalsband gelindert werden, und wenn Kopfschmerzen mit Übererregbarkeit und Schlafstörungen einhergehen, kommt die Elektrophorese von Brom und Jod zum Einsatz.

Zur Optimierung der Blutstillung sind Galvanisierung und Arzneimittelelektrophorese mit einer Vergrößerung der Elektroden auf bis zu 300 cm² angezeigt. Es werden 10 % Acetylsalicylsäure und 10 % Kaliumorotat mit 40 %iger Dimexidlösung verwendet. Der Therapieverlauf umfasst etwa 10 Sitzungen.

Die Durchführung von 3-4 Sitzungen der Elektrophorese von 0,1 % Dihydroergotamin mit weiterer Anwendung von 0,5 % Stuggeron gemäß Methode Nr. 2 bei gleichzeitiger innerer Verabreichung dieser Arzneimittel zeigt eine gute Wirkung bei Läsionen extrakranieller Arterien. Häufig werden Calciumelektrophorese im reflexogenen Bereich der Sinocarotidea und Elektroschlafverfahren mit einer Pulsfrequenz von 1-20 Hz verschrieben.

Die Anwendung diadynamischer Stromeinflüsse auf den Bereich der zervikalen Sympathikusknoten ist für Patienten mit hohem oder normalem Blutdruck und regionaler zerebraler Hypertonie geeignet. Der Therapieverlauf umfasst fünf bilaterale Eingriffe (die ersten drei Tage – täglich und zwei weitere Male – jeden zweiten Tag).

Bei niedrigem Blutdruck sind Heilbäder (Radon-, Natriumchlorid- und Kohlendioxidbäder) angezeigt. Für Patienten mit Bluthochdruck sind Schwefelwasserstoffbehandlungen besser geeignet.

Darüber hinaus werden Patienten mit Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien regelmäßige und lange Spaziergänge an der frischen Luft, Schwimmen, Luftbäder, Aerotherapie und Elektroschlaf empfohlen. Therapeutische Duschen (Staub-, Strahl-, Kreislauf-, Ventilatorduschen), Physiotherapie, Massagen und Wanderungen werden aktiv eingesetzt.

Zusätzlich zu Medikamenten kann eine Kräuterbehandlung eingesetzt werden, die aus der oralen Einnahme von Abkochungen und wässrigen Aufgüssen von Heilpflanzen wie Wiesenklee (nur seine Blüten werden verwendet), Luzerne (die ganze Pflanze wird verwendet) und Flachs (seine Samen werden verwendet) besteht ), Chicorée und Löwenzahn (Abkochung wird aus getrockneten Wurzeln zubereitet).

Viele Heilkräuter haben eine ziemlich starke cholesterinhemmende und stärkende Wirkung, ihre Verwendung sollte jedoch keine medikamentöse Behandlung ersetzen, insbesondere in den späten Stadien der Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien, wenn die Wahrscheinlichkeit von Komplikationen besonders hoch ist. Folgende Heilpflanzen können verwendet werden:

  • Ginkgo biloba – die Blätter dieser Pflanze werden in Form von wässrigen und alkoholischen Lösungen erfolgreich zur Reinigung von Blutgefäßen, zur Stärkung ihrer Wände und zur Verbesserung der Elastizität eingesetzt. Um eine Tinktur zuzubereiten, nehmen Sie 50 g Blätter der Pflanze, gießen Sie 500 ml Wodka ein und lassen Sie sie zwei Wochen lang an einem dunklen Ort stehen. Das resultierende Mittel wird gefiltert und dreimal täglich vor den Mahlzeiten 15 Tropfen mit 50 ml Wasser eingenommen. Um die Blätter mit kochendem Wasser aufzubrühen, nehmen Sie 1 EL. L. Rohstoffe in 250 ml kochendem Wasser auflösen, ca. 20 Minuten ziehen lassen, filtern und zwischen den Mahlzeiten einen großen Schluck trinken.
  • Sophora japonica – wird in Form einer Alkoholtinktur verwendet, die wie folgt zubereitet wird: 50 g Rohstoffe werden in 500 ml Wodka gegossen und 20 Tage lang in einem verschlossenen Behälter aufbewahrt. Dann wird das Medikament gefiltert und 1 TL eingenommen. Dreimal täglich vor den Mahlzeiten mit 50 ml Wasser einnehmen. Einnahmedauer - 6 Monate.
  • Gemeine Schlemnie – bekannt für ihre Fähigkeit, Tinnitus zu beseitigen, den Blutdruck zu stabilisieren und Blutgefäße zu reinigen. Alkoholtinktur wird 5-6 Monate lang dreimal täglich 30 Tropfen vor den Mahlzeiten mit 50 ml Wasser eingenommen.

Von anderen Pflanzen ist bekannt, dass sie den Zustand der Blutgefäße verbessern und negative atherosklerotische Manifestationen beseitigen. Dabei handelt es sich insbesondere um Weißdornfrüchte, Rotklee, Johannisbeer-Eberesche, Schachtelhalm, Schafgarbe, Topinambur, Johanniskraut und Sukzession, Johannisbeer- und Erdbeerblätter. Eine ähnliche Wirkung hat die uns bekannte Petersilie, Brennnessel, Kastanienblüte, Melisse, Herzgespann. Die oben genannten Kräuter können einzeln oder in Form von Kräutersammlungen verwendet werden. Wenn der Patient übergewichtig ist, ist es wünschenswert, zu einer solchen Sammlung die Pflanze Chicorée und Maisnarben hinzuzufügen.

Bei schwerer stenotischer Arteriosklerose mit drohender Gefahr eines Gefäßverschlusses ist eine chirurgische Behandlung in Form einer endovaskulären Stentimplantation oder einer Ballonangioplastie der betroffenen Arterie indiziert.

Es gibt verschiedene Arten von chirurgischen Eingriffen bei Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien:

  • Endovaskuläres Stenting (Einführung eines speziellen Dilatators – eines Stents – in die betroffene Arterie, der atherosklerotische Massen zurückdrückt und das Gefäßlumen erweitert, wodurch der Blutfluss normalisiert wird).
  • Offener Eingriff mit Entfernung des betroffenen Gefäßabschnitts und anschließender Prothese.
  • Die Karotisendarteriektomie ist ein weiterer offener Eingriff, bei dem der atherosklerotische Herd zusammen mit dem Intima-Media-Komplex aus den Halsschlagadern durch weitere Naht entfernt wird.
  • Bypass – Einnähen eines Abschnitts der eigenen Vene des Patienten in die beschädigte Arterie unter Umgehung des verschlossenen Bereichs (häufig wird die Vene des Unterschenkels verwendet).

Bei einer Verengung des arteriellen Gefäßlumens um 75 % oder mehr sowie bei Auftreten von Schlaganfällen oder wiederkehrenden vorübergehenden Anfällen sind chirurgische Behandlungsmöglichkeiten indiziert.

Die Operationsmethode wird für jeden Patienten individuell ausgewählt, wobei sein Alter, das Stadium des pathologischen Prozesses und das Vorliegen chronischer Begleiterkrankungen berücksichtigt werden. Die Notwendigkeit eines chirurgischen Eingriffs kann vermieden werden, wenn Sie vorbeugende Maßnahmen ergreifen, um die Entwicklung einer Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien zu verhindern.[10]

Welche Diät bei Arteriosklerose der brachiozephalen Arterien notwendig ist, lesen Sie:

Verhütung

Zu den Maßnahmen zur Vorbeugung von Arteriosklerose jeglicher Lokalisation gehört neben allgemeinen Empfehlungen zur Raucherentwöhnung, zur Normalisierung des Körpergewichts und zur Steigerung der körperlichen Aktivität auch die richtige Ernährung .

Die Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien entwickelt sich allmählich über viele Jahre hinweg: Das ist die Heimtücke der Pathologie, die lange Zeit unentdeckt bleibt.

Wissenschaftler berichten, dass die Entstehung atherosklerotischer Veränderungen bereits im Kindesalter beginnt. Bei fast allen Kindern über 10 Jahren finden sich Lipidspuren an der Gefäßinnenwand. Die ersten Symptome von Läsionen extrakranieller Arterien treten erst viel später auf:

  • Männer – meist nach dem 40. Lebensjahr;
  • Frauen - ab 50 Jahren.

Viele Experten weisen darauf hin, dass die ersten Anzeichen im Allgemeinen schon in jungen Jahren auftreten, die meisten Menschen ihnen jedoch nicht die gebührende Aufmerksamkeit schenken. Wir sprechen über solche Symptome wie:

  • schnelle Ermüdung;
  • übermäßige nervöse Erregung;
  • ein unerklärlicher Leistungsabfall;
  • Schlafstörungen (häufig – nächtliche Schlaflosigkeit und Tagesschläfrigkeit);
  • Schwindel, Lärm und Schmerzen im Kopf.

Wenn sich atherosklerotische Veränderungen bilden, verdicken sich die Wände der extrakraniellen Arterien, die Durchblutung und die Blutversorgung des Gehirns verschlechtern sich. Dies führt zu Stoffwechselstörungen, die zu einer zunehmenden Funktionsstörung der Organe führen.

Angesichts der Besonderheiten der Entwicklung der Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien und ihres verlängerten verschleierten Verlaufs sollten Sie die Maßnahmen zur frühzeitigen Vorbeugung der Krankheit nicht außer Acht lassen. Solche Maßnahmen sind einfach und bestehen aus einem gesunden Lebensstil, der richtigen Ernährung und der Vermeidung von Stress.

Medizinische Experten sind sich sicher, dass man in jedem Alter mit der Bekämpfung der Krankheit beginnen kann. Hierzu sind folgende Grundsätze zu beachten:

  • Änderung des Lebensstils und einiger Verhaltensmuster. Es wird empfohlen, die Aufnahme von gesättigten Fetten und cholesterinhaltigen Lebensmitteln zu reduzieren und gleichzeitig die Aufnahme von Ballaststoffen zu erhöhen. Darüber hinaus ist es wichtig, das Körpergewicht zu kontrollieren, die körperliche Aktivität aufrechtzuerhalten und vollständig mit dem Rauchen aufzuhören.
  • Rechtzeitige Behandlung von Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems. Zu diesem Posten gehört auch die Unterstützung der Funktion von Organen wie Leber und Nieren (Vorbeugung relevanter Erkrankungen).
  • Einnahme von cholesterinsenkenden Arzneimitteln (prophylaktische Anwendung von Statinen, Fibraten, Mitteln auf Basis von Nikotinsäure, Gallensäurekomplexbildnern, Policosanol, mehrfach ungesättigten Omega-Fettsäuren usw., je nach Angabe).

Alle Menschen ab 40 Jahren sollten das Lipidspektrum und den Blutzucker sorgfältig überwachen und regelmäßig einen Kardiologen und Neurologen aufsuchen. Durch frühzeitige diagnostische Maßnahmen und die Einhaltung aller ärztlichen Verordnungen kann das Fortschreiten der Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien verhindert und verlangsamt sowie gefährliche Folgen der Erkrankung vermieden werden.

Bis heute untersuchen Wissenschaftler intensiv die Möglichkeit, einen Impfstoff gegen Atherosklerose zu entwickeln – ein Medikament, das die Entwicklung und das Fortschreiten des atherosklerotischen Prozesses unterdrückt. Fachleute haben die Wirkung der Impfung bei Nagetieren bereits untersucht: Sie lag bei über 68 % (im Vergleich zu ungeimpften Nagetieren). Das endgültige Ergebnis der Forschung liegt noch nicht vor, die Arbeiten am Impfstoff sind noch im Gange.

Prognose

In Anbetracht der möglichen Folgen einer Arteriosklerose der extrakraniellen Äste der brachiozephalen Arterien hängt die Prognose dieser Erkrankung direkt vom Stadium der Atherogenese und den Risikofaktoren für ihre Entwicklung ab.

Bei ungünstiger Entwicklung der Ereignisse wird die Krankheit durch die Entwicklung von Schlaganfall und Demenz verkompliziert, was zu einer Behinderung oder zum Tod führt.

Um Prognosen zu verbessern, wird Folgendes empfohlen:

  • befolgen Sie den Rat des Arztes;
  • Überdenken Sie die Grundprinzipien der Ernährung und des Lebensstils und beseitigen Sie schlechte Gewohnheiten.
  • Halten Sie körperliche Aktivität aufrecht, machen Sie häufige Spaziergänge, passen Sie das Arbeits- und Ruheprogramm an;
  • Nehmen Sie alle von Ihrem Arzt verschriebenen Medikamente sorgfältig ein.

In vielen Fällen kann bei rechtzeitiger Behandlung die Entstehung atherosklerotischer Veränderungen verlangsamt werden. Patienten, die ärztliche Empfehlungen ignorieren, erleiden in den meisten Fällen in Zukunft verschiedene Komplikationen: Arteriosklerose der extrakraniellen Arterien endet insbesondere mit einem Schlaganfall.

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