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Lungenherz
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Pulmonales Herz (Cor pulmonale) - Dilatation des rechten Ventrikels, sekundär zu Lungenerkrankungen, die mit der Entwicklung von pulmonaler arterieller Hypertonie einhergehen. Entwickelt einen Mangel an rechten Ventrikel. Klinische Manifestationen umfassen periphere Ödeme, Schwellung der zervikalen Venen, Hepatomegalie und Vorwölbung im Sternum. Die Diagnose wird klinisch und echokardiographisch gestellt. Die Behandlung beinhaltet die Beseitigung der Ursache.
Cor pulmonale entwickelt sich aufgrund von Lungenerkrankungen. Dieser Zustand beinhaltet keine Dilatation des rechten Ventrikels (RV), sekundär zu einem Versagen des linken Ventrikels, einer angeborenen Herzerkrankung oder einer erworbenen Pathologie der Klappen. Das Lungenherz ist normalerweise chronisch, kann aber akut und reversibel sein.
Ein akutes Lungenherz entwickelt sich meist mit massiver Lungenembolie oder künstlicher Lungenventilation, die beim akuten Atemnotsyndrom eingesetzt werden.
Chronische Lungen Herz entwickelt sich meist bei Patienten mit COPD (chronische Bronchitis, Emphysem), zumindest an der weitgehenden Verlust von Lungengewebe aufgrund einer Operation oder Trauma, chronische Lungenembolie, Lungen venookklyuzionnoy Krankheit, Sklerodermie, interstitielle Lungenfibrose, Kyphoskoliose, Fettleibigkeit mit alveolärer Hypoventilation, nervös -Muscular Erkrankungen der Atemmuskulatur beteiligt, oder idiopathische alveolärer Hypoventilation. Bei Patienten mit schwerer COPD Exazerbationen oder Lungeninfektion kann eine Überlastung des rechten Ventrikels führen. Bei der chronischen Lungenherz erhöht das Risiko von venösen Thromboembolien.
Lungenerkrankungen verursachen pulmonale arterielle Hypertonie aufgrund mehrerer Mechanismen:
- Verlust des Kapillarbettes (z. B. Durch bullöse COPD-Veränderungen oder pulmonale Thromboembolien);
- Vasokonstriktion, verursacht durch Hypoxie, Hyperkapnie oder beides;
- erhöhter Alveolardruck (zB bei COPD, bei mechanischer Beatmung);
- Hypertrophie der mittleren Schicht der Arteriolenwand (eine häufige Reaktion auf pulmonale arterielle Hypertonie durch andere Mechanismen).
Pulmonale Hypertonie erhöht die Nachlast auf der rechten Ventrikel, im gleichen Kaskade von Ereignissen führt, die während des Herzens nedostetochnosti auftreten, einschließlich einer Erhöhung der enddiastolischen und Zentralvenendruck, ventrikuläre Hypertrophie und Dilatation. Die Belastung des rechten Ventrikels kann mit zunehmender Blutviskosität aufgrund hypoxieinduzierter Polyzythämie ansteigen. Manchmal Rechtsherzinsuffizienz Ergebnisse der linksventrikulären Pathologie bei interventrikulären Septum, ragt in der linken Herzkammer, verhindert linksventrikuläre Füllung, wodurch eine diastolische Dysfunktion zu schaffen.
Das Vorhandensein von klinischen, Labor - und Instrumental Symptomen der chronischen obsgruktivnyh und andere in dem Artikel erwähnten Lungenerkrankungen „ Pulmonale Herzkrankheit - Ursachen und Pathogenese “ , schlägt bereits die Diagnose einer chronischen Lungenherzkrankheit.
Zuerst Cor pulmonale asymptomatisch, obwohl Patienten sind in der Regel zeigt die Hauptlungenerkrankung exprimiert ( zum Beispiel Atemnot, Müdigkeit während des Trainings). Später, als der Druckanstieg im rechten Ventrikel, körperliche Symptome sind in der Regel systolischen Pulsation im Brustbeins, laut pulmonalen Komponente II Herzton (S 2 ) und Geräusche funktionelle Insuffizienz der Trikuspidalklappe und der Pulmonalklappe. Später trat Galopp rechte Ventrikel (III und IV Herzton), wächst auf Einatmen, jugularvenöse Aufdehnung (s dominante Welle und in dem Fall , dass kein Blut Aufstoßen , wenn Trikuspidalklappe), Hepatomegalie und untere Extremität Ödem.
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Was bedrückt dich?
Klassifikation der pulmonalen Hypertonie bei chronisch obstruktiver Lungentuberkulose NR Paleeva ergänzt erfolgreich die Klassifikation der Lungenherzen B. Ye. V. Votchala.
- Im Stadium I (vorübergehend) tritt der Anstieg des pulmonalen arteriellen Druckes während körperlicher Anstrengung auf, häufig aufgrund einer Verschlimmerung des Entzündungsprozesses in der Lunge oder einer Verschlimmerung der Bronchialobstruktion.
- Stadium II (stabil) ist gekennzeichnet durch das Vorliegen einer pulmonalen arteriellen Hypertonie in Ruhe und außerhalb der Exazerbation der pulmonalen Pathologie.
- Im Stadium III wird eine stabile pulmonale Hypertonie von Kreislaufversagen begleitet.
Die Untersuchung auf die Diagnose des Lungenherzens sollte bei allen Patienten durchgeführt werden, die mindestens einen der Gründe für ihre mögliche Entwicklung haben. Thoraxröntgenaufnahmen zeigen eine Vergrößerung des rechten Ventrikels und eine proximale Erweiterung der Pulmonalarterie mit einer distalen Schwächung des Gefäßmusters. EKG-Zeichen einer rechtsventrikulären Hypertrophie (z. B. Abweichung der elektrischen Achse nach rechts, QR- Zahn in Ableitung V und dominanter R- Zahn in Ableitung V1-V3) korrelieren gut mit dem Grad der pulmonalen Hypertonie. Da jedoch bei COPD pulmonale Hyperventilation und Bullen zu einer Herzrekonstruktion führen, können körperliche Untersuchung, Radiographie und EKG relativ unempfindlich sein. Die Visualisierung des Herzens mittels Echokardiographie oder Radionuklid-Scanning ist notwendig, um die Funktionen des linken und rechten Ventrikels zu beurteilen. Echokardiographie hilft, den systolischen Druck des rechten Ventrikels zu bewerten, aber oft ist die Möglichkeit seiner Durchführung bei Lungenerkrankungen technisch begrenzt. Um die Diagnose zu bestätigen, kann eine Katheterisierung des rechten Herzens erforderlich sein.
Was muss untersucht werden?
Welche Tests werden benötigt?
Dieser Zustand ist der Therapie nicht zugänglich. Die Hauptbedeutung ist die Beseitigung der Ursache, insbesondere die Verringerung oder Verlangsamung des Fortschreitens der Hypoxie.
Bei Vorliegen eines peripheren Ödems können Diuretika nachgewiesen werden, die jedoch nur bei gleichzeitigem Auftreten von linksventrikulärem Versagen und leichter Flüssigkeitsüberlastung wirksam sind. Diuretika können den Zustand verschlechtern, da selbst eine leichte Abnahme der Vorlast die Manifestationen des Lungenherzens oft verschlimmert. Pulmonale Vasodilatatoren (z. B. Hydralazin, Calciumkanalblocker, Distickstoffoxid, Prostacyclin), die bei der primären pulmonalen Hypertonie wirksam sind, ergeben keine Ergebnisse im Lungenherzen. Digoxin ist nur bei gleichzeitiger linksventrikulärer Dysfunktion wirksam. Dieses Arzneimittel sollte mit Vorsicht angewendet werden, da Patienten mit COPD sehr empfindlich auf die Auswirkungen von Digoxin reagieren. Hypoxische pulmonale Herz cirsotomy zur Durchführung angeboten, aber die Wirkung der Viskosität des Blutes reduziert die negativen Auswirkungen der Verringerung des Volumens von Blut in der Lage sein zu fast zu neutralisieren, die Sauerstoff trägt, mit der Ausnahme, wenn große polycythemia. Bei Patienten mit chronischem pulmonalem Herzen verringert eine längere Anwendung von Antikoagulanzien das Risiko für venöse Thromboembolien.