Lungenherz - Ursachen und Pathogenese

Ursachen der Lungenherzerkrankung

Eine akute pulmonale Herzerkrankung entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden oder Tagen als Folge einer massiven Lungenembolie, eines Klappenpneumothorax, eines schweren Anfalls von Asthma bronchiale oder einer ausgedehnten Lungenentzündung.

Subakute pulmonale Herzerkrankungen treten über Wochen oder Monate auf und werden mit wiederholten kleinen Lungenembolien, Periarteriitis nodosa, Lungenkarzinomatose, wiederholten Anfällen von schwerem Asthma bronchiale, Botulismus, Myasthenie und Poliomyelitis beobachtet.

Eine chronische pulmonale Herzerkrankung entwickelt sich über mehrere Jahre. Es gibt drei Krankheitsgruppen, die eine chronische pulmonale Herzerkrankung verursachen.

1. Erkrankungen der Atemwege und Alveolen: chronisch obstruktive Bronchitis, Lungenemphysem, Asthma bronchiale, Pneumokoniose, Bronchiektasien, polyzystische Lungenerkrankung, Sarkoidose, Pneumosklerose usw.
2. Erkrankungen des Brustkorbs mit eingeschränkter Beweglichkeit: Kyphoskoliose und andere Brustdeformitäten, Morbus Bechterew, Zustand nach Thorakoplastik, Pleurafibrose, neuromuskuläre Erkrankungen (Poliomyelitis), Zwerchfellparese, Pickwick-Syndrom bei Übergewicht usw.
3. Erkrankungen der Lungengefäße: primäre pulmonale Hypertonie, wiederholte Thromboembolien im Lungenarteriensystem, Vaskulitis (allergische, obliterierende, noduläre, Lupus usw.), Arteriosklerose der Lungenarterie, Kompression des Lungenarterienstamms und der Lungenvenen durch Mediastinaltumoren, Aortenaneurysma usw.

Man unterscheidet zwischen kompensierten und dekompensierten subakuten und chronischen pulmonalen Herzerkrankungen.

Es gibt auch bronchopulmonale (70–80 % der Fälle), vaskuläre und thorakodiaphragmatische Formen der pulmonalen Herzerkrankung.

Die bronchopulmonale Form entwickelt sich bei chronisch obstruktiver Bronchitis, begleitet von der Entwicklung eines Lungenemphysems und einer Pneumosklerose, bei Asthma bronchiale, Lungentuberkulose und anderen angeborenen und erworbenen Lungenerkrankungen.

Die vaskuläre Form tritt mit Läsionen der Gefäße des Lungenkreislaufs, Vaskulitis und Lungenembolie auf.

Die thorakodiaphragmatische Form entwickelt sich bei initialen Läsionen der Wirbelsäule und des Brustkorbs mit deren Deformation sowie beim Pickwick-Syndrom.

Als nächstes wird das chronische bronchopulmonale Cor pulmonale besprochen.

Pathogenese der pulmonalen Herzerkrankung

Pathogenetische Mechanismen werden in funktionelle und anatomische unterteilt. Diese Einteilung ist wichtig, da funktionelle Mechanismen einer Korrektur unterliegen.

Funktionsmechanismen

Entwicklung des Savitsky-Euler-Liljestrand-Reflexes

Bei Patienten mit COPD führt das Bronchialobstruktionssyndrom zu einer Vasokonstriktion kleiner Äste der Pulmonalarterie, Präkapillaren (Savitsky-Euler-Liljeslrand-Reflex). Dieser Reflex entwickelt sich als Reaktion auf alveoläre Hypoxie während einer Hypoventilation zentralen, bronchopulmonalen oder thorakodiaphragmatischen Ursprungs. Die Bedeutung einer beeinträchtigten Bronchialdurchgängigkeit ist besonders groß.

Normalerweise werden bei gesunden Menschen nicht mehr als y Alveolen belüftet, der Rest befindet sich in einem Zustand physiologischer Atelektase, der mit einer reflektorischen Kontraktion der Arteriolen und einem Stopp der Blutperfusion in diesen Bereichen einhergeht, wodurch das Eindringen von sauerstoffarmem Blut in den systemischen Kreislauf verhindert wird. Bei chronischer Bronchialobstruktion, alveolärer Hypoventilation, wird der Reflex pathologisch, ein Krampf der meisten Arteriolen und Präkapillaren führt zu einem erhöhten Widerstand gegen den Blutfluss im Lungenkreislauf und einem Druckanstieg in der Lungenarterie.

Erhöhung des Minutenblutvolumens

Eine Abnahme der Sauerstoffspannung im Blut führt zu einer Reizung der Chemorezeptoren der Aorta-Karotis-Zone, was zu einer Erhöhung des Minutenblutvolumens führt. Der Durchgang eines erhöhten Blutvolumens durch die verengten Lungenarteriolen führt zu einem weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie. Im Anfangsstadium der Entwicklung des Lungenherzens hat die Erhöhung des Herzzeitvolumens jedoch kompensatorischen Charakter, da sie zur Verringerung der Hypoxämie beiträgt.

Der Einfluss biologisch aktiver Vasokonstriktoren

Bei Hypoxie werden in Geweben, einschließlich Lungengewebe, eine Reihe biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Serotonin, Milchsäure usw.) freigesetzt, die Krämpfe der Lungenarteriolen verursachen und zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie beitragen. Auch eine metabolische Azidose trägt zu Gefäßkrämpfen bei. Es wird auch angenommen, dass das Endothel der Lungengefäße Endothelin produziert, das eine starke vasokonstriktorische Wirkung hat, sowie Thromboxan (wird von Blutplättchen produziert, erhöht die Blutplättchenaggregation und hat eine starke vasokonstriktorische Wirkung). Es ist auch möglich, dass die Aktivität des Angiotensin-Converting-Enzyms im Endothel der Lungengefäße zunimmt, was zu einer erhöhten Bildung von Angiotensin II führt, was zu Krämpfen der Äste der Lungenarterie und pulmonaler Hypertonie führt.

Unzureichende Aktivität vasodilatatorischer Faktoren

Es wird angenommen, dass ein Mangel an endothelialem Relaxing-Faktor (Stickstoffmonoxid) und Prostacyclin vorliegt. Beide Faktoren werden vom Endothel produziert, erweitern die Blutgefäße und verringern die Thrombozytenaggregation. Bei einem Mangel dieser Faktoren erhöht sich die Aktivität von Vasokonstriktoren.

Erhöhter intrathorakaler Druck, Druck in den Bronchien

Bei obstruktiven Lungenerkrankungen steigt der intrathorakale Druck deutlich an, was zu einer Kompression der Alveolarkapillaren führt und zu einem Druckanstieg in der Lungenarterie beiträgt. Ein Anstieg des intrathorakalen Drucks und der pulmonalen Hypertonie wird auch durch starken Husten begünstigt, der für chronisch obstruktive Lungenerkrankungen charakteristisch ist.

Entwicklung bronchial-pulmonaler Anastomosen und Erweiterung der Bronchialgefäße

Bei der pulmonalen Hypertonie kommt es zur Erweiterung der Bronchialgefäße und Ausbildung von bronchial-pulmonalen Anastomosen, zur Eröffnung arteriovenöser Shunts, was zu einem weiteren Druckanstieg im pulmonalarteriellen System führt.

Erhöhte Blutviskosität

Bei der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie sind eine Zunahme der Thrombozytenaggregation und die Bildung von Mikroaggregaten im Mikrozirkulationssystem wichtig, was zu einem Druckanstieg in den kleinen Ästen der A. pulmonalis beiträgt. Eine erhöhte Blutviskosität und eine Tendenz zur Hyperkoagulation werden durch Erythrozytose (aufgrund von Hypoxie) und eine erhöhte Thromboxanproduktion durch Blutplättchen verursacht.

Häufige Exazerbationen bronchopulmonaler Infektionen

Diese Exazerbationen führen einerseits zu einer Verschlechterung der Lungenventilation und einer Verschlimmerung der Hypoxämie und in der Folge zu einem weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie, andererseits zu einer Intoxikation, die sich negativ auf den Zustand des Myokards auswirkt und zur Entstehung einer Myokarddystrophie beiträgt.

Anatomischer Mechanismus der Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie

Der anatomische Mechanismus der Entstehung einer pulmonalen Hypertonie ist die Verengung des Gefäßbetts der Lungenarterie.

Die anatomische Verkleinerung des pulmonalarteriellen Gefäßbetts entsteht durch Atrophie der Alveolarwände, deren Ruptur mit Thrombose und Obliteration eines Teils der Arteriolen und Kapillaren. Die Verkleinerung des Gefäßbetts trägt zur pulmonalen Hypertonie bei. Das Auftreten klinischer Symptome einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung erfolgt mit einer Verringerung der Gesamtfläche der Lungenkapillaren um 5–10 %; eine Verkleinerung um 15–20 % führt zu einer ausgeprägten Hypertrophie des rechten Ventrikels; eine Verringerung der Oberfläche der Lungenkapillaren sowie der Alveolen um mehr als 30 % führt zur Dekompensation der pulmonalen Herzerkrankung.

Unter dem Einfluss der oben genannten pathogenetischen Faktoren kommt es zu Hypertrophie und Dilatation der rechten Herzkammern mit der Entwicklung eines fortschreitenden Kreislaufversagens. Es wurde festgestellt, dass bei obstruktiven Formen der COPD bereits im frühen, vorübergehenden Stadium der pulmonalen Hypertonie eine Abnahme der kontraktilen Funktion des rechtsventrikulären Myokards auftritt und sich in einer Abnahme der Ejektionsfraktion des rechten Ventrikels manifestiert. Anschließend, wenn sich die pulmonale Hypertonie stabilisiert, hypertrophiert und erweitert sich der rechte Ventrikel.

Pathomorphologie des Lungenherzens

Die wichtigsten pathomorphologischen Anzeichen einer chronischen pulmonalen Herzerkrankung sind:

• Erweiterung des Durchmessers des Lungenarterienstamms und seiner großen Äste;
• Hypertrophie der Muskelschicht der Lungenarterienwand;
• Hypertrophie und Erweiterung der rechten Herzkammern.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]