Cor pulmonale: Ursachen und Pathogenese

Ursachen von Lungen Herzerkrankungen

Ein akutes Lungenherz entwickelt sich innerhalb von Minuten, Stunden oder Tagen als Folge einer massiven Lungenembolie, eines Ventilpneumothorax, eines schweren Bronchialasthmaanfalls und einer ausgedehnten Lungenentzündung.

Subakute Lungen-Herz dort für Wochen, Monate und bei wiederholter kleiner Lungenembolie beobachtet, Periarteritis nodosa, Karzinomatose Lunge, wiederholte Anfälle von schwerem Asthma, Botulismus, Myasthenia gravis, Poliomyelitis.

Das chronische Lungenherz entwickelt sich über mehrere Jahre. Es gibt drei Gruppen von Krankheiten, die ein chronisches Lungenherz verursachen.

1. Krankheiten der Atemwege und Alveolen: obstrukgivny chronische Bronchitis, Emphysem, Asthma, Pneumokoniose, Bronchiektasen, zystische Lungen Sarkoidose, Lungenfibrose und andere.
2. Krankheiten, die Thorax mit eingeschränkter Mobilität: Kyphoskoliosen Brust und anderer Verformung, Bechterew-Krankheit, Zustand nach Thorakoplastik, pleurale Fibrose, neuromuskuläre Erkrankung (Poliomyelitis), Parese Membran pikkviksky Syndrom bei Fettleibigkeit und anderen.
3. Krankheiten, die die Lungengefäße zu beeinflussen: primärer pulmonaler Hypertonie, rezidivierende Embolie in der Pulmonalarterie, Vaskulitis (allergische obliterans, Polyarthritis, Lupus, etc.), Atherosklerose, Lungenarterienkompression der Pulmonalarterie und Pulmonalvene Tumoren des Mediastinums, Aortenaneurysma und andere.

Unterscheiden Sie zwischen dem kompensierten und dekompensierten subakuten und chronischen Lungenherzen.

Es gibt auch bronchopulmonale (70-80% der Fälle), vaskuläre und thorakodiaphragmatische Formen des Lungenherzens.

Bronchopulmonale Form entwickelt sich in chronisch-obstruktive Bronchitis, durch die Entwicklung von Lungenemphysem begleitet und Lungenfibrose, Bronchialasthma, Lungentuberkulose und andere Lungenerkrankungen sowohl angeborene und adaptive Natur.

Gefäßform tritt auf, wenn die Gefäße des kleinen Kreislaufs, Vaskulitis, Thromboembolie der Lungenarterie.

Die thorakodiaphragmale Form entwickelt sich mit den initialen Läsionen der Wirbelsäule und des Thorax mit seiner Deformität, sowie im Pickwick-Syndrom.

Ferner wird ein chronisches bronchopulmonales Lungenherz diskutiert.

Pathogenese des Lungenherzens

Pathogenetische Mechanismen gliedern sich in funktionelle und anatomische Mechanismen. Diese Einheit ist wichtig, da die Funktionsmechanismen einer Korrektur zugänglich sind.

Funktionsmechanismen

Entwicklung des Savitsky-Euler-Lilestrand-Reflexes

Bei Patienten mit chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung führt das Syndrom der Bronchialobstruktion zu einer Vasokonstriktion der kleinen Lungenarterienarterien, der Präkapillaren (Savitsky-Euler-Lilslendar-Reflex). Dieser Reflex entwickelt sich als Reaktion auf Alveolar-Hypoxie während Hypoventilation des zentralen, bronchopulmonalen oder thoracodiafragmal Ursprung. Besonders wichtig ist die Verletzung der Durchgängigkeit der Bronchien.

Normalerweise wird bei gesunden Menschen haben nicht mehr belüftet, die Alveolen, der Rest sind im Zustand der physiologischen Atelektase, die durch eine reflektorische Kontraktion der Arteriolen und Aufhören der Blutperfusion in diesen Gebieten begleitet wird, wodurch das Eindringen des ungesättigten oxygeniertes Blut zu verhindern in den systemischen Kreislauf. In Gegenwart von chronischer Atemwegsobstruktion, wird alveolärer Hypoventilation reflex pathologischer meisten arteriolar Spasmen, Präcapillaren führen zu einem erhöhten Widerstand gegen die Bewegung des Blutes in dem Lungenkreislauf, eine Erhöhung des Drucks in der Pulmonalarterie.

Erhöhtes geringes Blutvolumen

Die Verringerung der Sauerstoffspannung im Blut verursacht eine Reizung der Chemorezeptoren der Aorta-Karotis-Zone, wodurch das winzige Blutvolumen zunimmt. Die Passage eines erhöhten Blutvolumens durch verengte Lungenarteriolen führt zu einem weiteren Anstieg der pulmonalen Hypertonie. Im Anfangsstadium der Lungenherzbildung ist der Anstieg des IOC jedoch kompensatorisch, da er hilft, die Hypoxämie zu verringern.

Wirkung von biologisch aktiven Vasokonstriktoren

Wenn Hypoxie in den Geweben, einschließlich der Lunge, der die zugeordnete Zahl von biologisch aktiven Substanzen (Histamin, Serotonin, Milchsäure usw.), die Ursache von Spasmen der pulmonalen Arteriolen und fördern das Wachstum des Pulmonalarteriendrucks. Metabolische Azidose trägt auch zu Gefäßkrampf bei. Es ist auch eine Steigerung der Produktion von Endothelin pulmonaler Vasokonstriktor-Aktivität scharf vaskuläre Endothel und Thromboxan (hergestellt von Thrombozyten steigert die Thrombozytenaggregation und hat starke vasokonstriktorische Effekt). Es ist auch möglich, Erhöhung der Aktivität von Angiotensin in dem vaskulären Endothel der Lunge Converting-Enzym, wodurch die Bildung von Angiotensin II zu erhöhen, die Lungenarterie verzweigt zu Spasmen führt und pulmonale Hypertonie.

Unzureichende Aktivität von vasodilatatorischen Faktoren

Es wird angenommen, dass der endotheliale Relaxationsfaktor (Stickstoffoxid) und Prostacyclin nicht ausreichend sind. Beide Faktoren werden vom Endothel produziert, erweitern die Blutgefäße und reduzieren die Thrombozytenaggregation. Wenn diese Faktoren mangelhaft sind, erhöht sich die Aktivität der vasokonstriktorischen Substanzen.

Erhöhter intrathorakaler Druck, Bronchialdruck

Bei obstruktiven Lungenerkrankungen ist der intrathorakale Druck signifikant erhöht, was zu einer Kompression der Kapillaren der Alveolen führt und zu einem erhöhten pulmonalarteriellen Druck beiträgt. Erhöhter intrathorakaler Druck und pulmonale Hypertonie werden auch durch einen intensiven Husten begünstigt, der für chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen charakteristisch ist.

Entwicklung bronchial-pulmonaler Anastomosen und Dilatation von Bronchialgefäßen

Bei pulmonaler Hypertonie kommt es zu einer Erweiterung der Bronchialgefäße und der Entwicklung bronchial-pulmonaler Anastomosen, der Offenlegung von arteriovenösen Shunts, was zu einer weiteren Druckerhöhung im Lungenarteriensystem führt.

Erhöhung der Blutviskosität

Bei der Entwicklung von pulmonaler Hypertonie ist es wichtig, die Plättchenaggregation zu verstärken, die Bildung von Mikroaggregaten im Mikrozirkulationssystem, die zu erhöhtem Druck in den kleinen Ästen von A. Pulmonalis beiträgt. Erhöhte Blutviskosität, Neigung zur Hyperkoagulabilität aufgrund von Erythrozytose (aufgrund von Hypoxie), erhöhte Thromboxanbildung durch Thrombozyten.

Häufige Exazerbationen von bronchopulmonalen Infektionen

Diese Exazerbationen verursacht werden, die einerseits die Verschlechterung der Belüftung und Lungen Exazerbation Hypoxämie und damit weitere Steigerung der pulmonalen Hypertonie, auf der anderen Seite - Rausch, die einen negativen Einfluss auf die myokardiale hat myokardiale Dystrophie fördert.

Anatomischer Mechanismus der pulmonalen Hypertonie

Der anatomische Mechanismus der Entwicklung der pulmonalen Hypertonie ist eine Reduktion des Gefäßbettes der Lungenarterie.

Die anatomische Verkleinerung des Gefäßbettes der Lungenarterie geschieht infolge der Atrophie der alveolaren Wände, ihrer Ruptur mit der Thrombose und der Obliteration eines Teils der Arteriolen, der Kapillaren. Die Reduktion des vaskulären Bettes trägt zur pulmonalen Hypertonie bei. Das Auftreten von klinischen Symptomen des chronischen Lungenherzens tritt auf, wenn die Gesamtfläche der Lungenkapillaren um 5-10% reduziert ist; eine Reduktion von 15-20% führt zu schwerer rechtsventrikulärer Hypertrophie; eine Abnahme der Oberfläche der Lungenkapillaren, wie die Alveolen, um mehr als 30%, führt zur Dekompensation des Lungenherzens.

Unter dem Einfluss der oben erwähnten pathogenetischen Faktoren treten Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens mit der Entwicklung einer progressiven Kreislaufinsuffizienz auf. Die Abnahme der Kontraktionsfunktion des Myokards des rechten Ventrikels tritt während obstruktive Formen COPD in einem frühen, transienten Phase der pulmonalen Hypertonie und die Abnahme der Ejektionsfraktion rechten Ventrikel manifestiert. In der Zukunft, wenn sich die pulmonale Hypertonie stabilisiert, ist der rechte Ventrikel hypertrophisch und dilatiert.

Pathomorphologie des Lungenherzens

Die wichtigsten pathomorphologischen Zeichen eines chronischen Lungenherzens sind:

• Ausdehnung des Durchmessers des Lungenarterienstammes und seiner großen Äste;
• Hypertrophie der Muskelschicht der Lungenarterienwand;
• Hypertrophie und Dilatation des rechten Herzens.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]