^

Gesundheit

A
A
A

Autoimmun-Thyreoiditis: Wie erkennen und behandeln?

 
, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 29.06.2022
 
Fact-checked
х

Alle iLive-Inhalte werden medizinisch überprüft oder auf ihre Richtigkeit überprüft.

Wir haben strenge Beschaffungsrichtlinien und verlinken nur zu seriösen Medienseiten, akademischen Forschungseinrichtungen und, wenn möglich, medizinisch begutachteten Studien. Beachten Sie, dass die Zahlen in Klammern ([1], [2] usw.) anklickbare Links zu diesen Studien sind.

Wenn Sie der Meinung sind, dass einer unserer Inhalte ungenau, veraltet oder auf andere Weise bedenklich ist, wählen Sie ihn aus und drücken Sie Strg + Eingabe.

Bei Erkrankungen des endokrinen Systems nimmt die chronische Entzündung der Schilddrüse - die autoimmune Thyreoiditis - einen besonderen Platz ein, weil sie eine Folge von Immunreaktionen des Körpers gegen seine eigenen Zellen und Gewebe ist. In der vierten Klasse von Krankheiten hat diese Pathologie (andere Namen - autoimmune chronische Thyreoiditis, Hashimoto-Krankheit oder Thyreoiditis, lymphozytäre oder lymphomatöse Thyreoiditis) einen Code für ICD 10 - E06.3.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Pathogenese der autoimmunen Thyreoiditis

Die Ursachen für den organspezifischen Autoimmunprozess in dieser Pathologie liegen in der Wahrnehmung des Körpers der Schilddrüsenzellen durch das Immunsystem als Fremdantigene und der Produktion von Antikörpern gegen diese. Antikörper beginnen zu "arbeiten", und T-Lymphozyten (die fremde Zellen erkennen und zerstören müssen) dringen in das Drüsengewebe ein und lösen eine Entzündung aus - Thyreoiditis. In diesem Fall dringen Effektor-T-Lymphozyten in das Schilddrüsenparenchym ein und reichern sich dort an, wobei sie lymphozytäre (lymphoplasmozytische) Infiltrate bilden. Vor diesem Hintergrund erfährt das Drüsengewebe destruktive Veränderungen: Die Integrität von Follikelmembranen und Thyreozytenwänden (follikuläre Zellen, die Hormone produzieren) wird verletzt, ein Teil des Drüsengewebes kann durch fibröses Gewebe ersetzt werden. Follikuläre Zellen sind natürlich zerstört, ihre Zahl ist reduziert, und infolgedessen gibt es eine Verletzung der Schilddrüse. Dies führt zu Hypothyreose - ein niedrigeres Niveau der Schilddrüsenhormone.

Aber das passiert nicht sofort, die Pathogenese der Autoimmunthyreoiditis ist durch eine lange asymptomatische Periode (euthyreote Phase) gekennzeichnet, wenn die Blutspiegel der Schilddrüsenhormone innerhalb normaler Grenzen liegen. Dann beginnt sich die Krankheit zu entwickeln, was zu einem Mangel an Hormonen führt. Dies reagiert auf die Kontrolle der Schilddrüsen-Hypophyse und stimuliert durch die Erhöhung der Synthese von Schilddrüsen-stimulierendem Hormon (TSH) die Produktion von Thyroxin für eine Zeit. Daher kann es Monate und sogar Jahre dauern, bis die Pathologie offensichtlich wird.

Die Prädisposition für Autoimmunkrankheiten wird durch eine vererbte dominante genetische Eigenschaft bestimmt. Studien haben gezeigt, dass die Hälfte der unmittelbaren Angehörigen von Patienten mit Autoimmunthyreoiditis auch Antikörper gegen die Schilddrüse im Serum haben. Bis heute assoziieren Wissenschaftler die Entwicklung einer Autoimmunthyreoiditis mit Mutationen in zwei Genen - 8q23-q24 auf Chromosom 8 und 2q33 auf Chromosom 2.

Als Endokrinologie Anmerkung Immunerkrankung verursacht Autoimmunthyreoiditis ist vielmehr damit kombiniert: Diabetes Typ I, Gluten-Enteropathie (Zöliakie), perniziöse Anämie, rheumatoide Arthritis, systemischer Lupus erythematodes, Morbus Addison, Verlgofa Krankheit, biliäre Zirrhose (primär) sowie Syndrome von Down, Shereshevsky-Turner und Klinefelter.

Bei Frauen tritt die Autoimmunthyreoiditis zehnmal häufiger auf als bei Männern und tritt gewöhnlich nach 40 Jahren auf (nach der Europäischen Gesellschaft für Endokrinologie beträgt das typische Alter der Manifestation der Krankheit 35-55 Jahre). Trotz der Erblichkeit der Erkrankung wird die Autoimmunthyreoiditis bei Kindern unter 5 Jahren fast nie diagnostiziert, aber bereits bei Jugendlichen sind es bis zu 40% aller Schilddrüsenpathologien.

Symptome einer Autoimmunthyreoiditis

Abhängig von der Höhe der Schilddrüsenhormonmangel, die die körpereigene Protein, Lipid und Kohlenhydrat-Stoffwechsel, Herz-Kreislauf-System, Magen-Darm-Trakt und das zentrale Nervensystem regulieren kann, Symptome von Autoimmunthyreoiditis variieren.

Manche Menschen spüren jedoch keine Anzeichen der Krankheit, während andere verschiedene Kombinationen von Symptomen haben.

Bei Schilddrüsenunterfunktion zeichnet sich die autoimmune Thyreoiditis durch folgende Symptome aus: Müdigkeit, Lethargie und Schläfrigkeit; Atembeschwerden; Überempfindlichkeit gegen Kälte; blasse trockene Haut; Ausdünnung und Haarausfall; brüchige Nägel; Schwellungen des Gesichts; Heiserkeit; Verstopfung; grundlose Gewichtszunahme; Muskelschmerzen und Steifigkeit der Gelenke; Menorrhagie (bei Frauen), ein depressiver Zustand. Auch kann Kropf - Schwellung in der Schilddrüse auf der Vorderseite des Halses bilden.

Bei der Hashimoto-Krankheit kann es zu Komplikationen kommen: Ein großer Kropf erschwert das Schlucken oder Atmen; der Blutspiegel von Cholesterin niedriger Dichte (LDL); Es gibt eine lange Depression, kognitive Fähigkeiten und Libidoabnahme. Die schwerwiegendsten Folgen der Autoimmunthyreoiditis, die durch einen kritischen Mangel an Schilddrüsenhormonen verursacht wird - Myxödem, dh muzinöses Ödem, und dessen Folge in Form eines hypothyreoten Komas.

Wo tut es weh?

Diagnose von Autoimmun-Thyreoiditis

Endokrinologie-Spezialisten diagnostizieren Autoimmun-Thyreoiditis (Hashimoto-Krankheit) auf der Grundlage von Patientenbeschwerden, bestehenden Symptomen und Bluttestergebnissen.

Zunächst einmal notwendig Bluttests - auf das Niveau der Schilddrüsenhormone: Trijodthyronin (T3) und Thyroxin (T4) und Hypophysenhormons Schilddrüsen-stimulierenden (TSH).

Es ist auch notwendig, Antikörper für autoimmune Thyreoiditis zu bestimmen:

  • Antikörper gegen Thyroglobulin (TGAb) - AT-TG,
  • Antikörper gegen Schilddrüsenperoxidase (TPOAb) - AT-TPO,
  • Antikörper gegen den schilddrüsenstimulierenden Hormonrezeptor (TRAb) - AT-rTTG.

Um die pathologischen Veränderungen in der Struktur der Schilddrüse und ihrer Gewebe unter dem Einfluss von Antikörpern zu visualisieren, wird eine instrumentelle Diagnostik, wie Ultraschall oder Computer, durchgeführt. Ultraschall kann das Ausmaß dieser Veränderungen erkennen und beurteilen: geschädigtes Gewebe mit lymphozytärer Infiltration wird die sogenannte diffuse Gipoehogenität ergeben.

Aspiration Punktion Biopsie der Schilddrüse und zytologische Untersuchung der Biopsie wird in Gegenwart von Knoten in der Drüse durchgeführt - um onkologische Pathologien zu bestimmen. Darüber hinaus hilft das Zytogramm der Autoimmunthyreoiditis, die Zusammensetzung der Drüsenzellen zu bestimmen und lymphoide Elemente in ihren Geweben aufzudecken.

Da in den meisten Fällen von Erkrankungen der Schilddrüse erfordert Differentialdiagnose Autoimmunthyreoiditis zu unterscheiden von follikulären oder diffusen Struma, toxischer Adenom und Dutzenden von anderen Erkrankungen der Schilddrüse. Darüber hinaus kann Hypothyreose ein Symptom für andere Krankheiten sein, insbesondere verbunden mit beeinträchtigten Funktionen der Hypophyse.

trusted-source[7], [8], [9], [10], [11]

Was muss untersucht werden?

Wen kann ich kontaktieren?

Behandlung von Autoimmun-Thyreoiditis

Die Ärzte verbergen nicht, dass die Behandlung der Autoimmunthyreoiditis eines der tatsächlichen (und noch nicht gelösten) Probleme der Endokrinologie ist.

Da es keine spezifische Behandlung für diese Pathologie gibt, ist die einfachste und effektivste Methode die Hormonersatztherapie, die heute weit verbreitet bei Präparaten verwendet wird, die synthetische Analoga von Thyroxin (L-Thyroxin, Levothyroxin, Eutirox) enthalten. Solche Medikamente werden täglich und für das Leben genommen - mit einer regelmäßigen Überprüfung der Höhe der Schilddrüse-stimulierenden Hormon im Blut.

Heilung Autoimmun Thyreoiditis, können sie nicht, aber erhöhen das Niveau von Thyroxin, lindern die Symptome durch seine Insuffizienz verursacht.

Im Prinzip sind das alle Autoimmunerkrankungen des Menschen. Und Medikamente zur Immunkorrektur sind angesichts der genetischen Natur der Krankheit auch machtlos.

Es wurden keine Fälle von spontaner Regression der Autoimmunthyreoiditis dokumentiert, obwohl die Größe des Kropfes mit der Zeit signifikant abnehmen kann. Die Schilddrüse wird nur mit ihrer Hyperplasie entfernt, die normale Atmung, Kompression des Kehlkopfes verhindert, und auch wenn maligne Neoplasmen entdeckt werden.

Die lymphatische Thyreoiditis ist eine Autoimmunerkrankung und kann nicht verhindert werden, daher ist die Prävention dieser Pathologie unmöglich.

Die Prognose für diejenigen, die ihre Gesundheit richtig behandeln, ist auf dem Dispensary-Konto eines erfahrenen Endokrinologen und führt seine Empfehlungen positiv aus. Und die Krankheit selbst und die Methoden ihrer Behandlung verursachen noch viele Fragen, und selbst ein Arzt der höchsten Qualifikation kann die Frage nicht beantworten, wie viele mit autoimmun Thyreoiditis leben.

Weitere Informationen zur Behandlung

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.