Thromboembolie der Lungenarterie (PE)

Thromboembolie der Pulmonalarterie (PE) - der Verschluss einer oder mehrerer Lungenarterien durch Thromben, die anderswo gebildet werden, gewöhnlich in großen Venen der unteren Extremitäten oder des Beckens.

Risikofaktoren sind Erkrankungen, die den venösen Zufluss verschlechtern und Schäden oder Funktionsstörungen des Endothels verursachen, insbesondere bei Patienten mit hyperkoagulierbaren Zuständen. Symptome der Lungenembolie (PE) sind Kurzatmigkeit, Pleuralschmerzen in der Brust, Husten und in schweren Fällen Ohnmacht oder Stoppen des Herzens und der Atmung. Die identifizierten Veränderungen sind vage und können Tachypnoe, Tachykardie, Hypotonie und Verstärkung der pulmonalen Komponente des zweiten Herztones umfassen. Die Diagnose basiert auf Daten von Beatmung-Perfusions-Scanning, CT mit Angiographie oder Lungenarteriographie. Die Behandlung der Lungenembolie (PE) wird durch Antikoagulanzien, thrombolytische Mittel und manchmal durch chirurgische Methoden zur Entfernung von Thrombus durchgeführt.

Die Thromboembolie der Pulmonalarterie (PE) wird bei etwa 650.000 Menschen beobachtet und verursacht bis zu 200.000 Todesfälle pro Jahr, was ungefähr 15% aller Krankenhaustodesfälle pro Jahr entspricht. Die Prävalenz der Lungenembolie (PE) bei Kindern beträgt etwa 5 pro 10 000 Einnahmen.

Ursachen von Lungenembolie

Fast alle Lungenembolien sind Folge von Thrombosen in den unteren Extremitäten oder Beckenvenen (tiefe Venenthrombose [GWT]). Thrombus in jedem System kann dumm sein. Thromboembolien können auch in den Venen der oberen Extremitäten oder im rechten Herzen auftreten. Risikofaktoren für eine tiefe Venenthrombose und Lungenembolie (PE) identisch sind bei Kindern und Erwachsenen und umfassen Bedingungen, die den venösen Rückstrom oder zu Schäden an oder Dysfunktion des Endothels, insbesondere bei Patienten mit Hyperkoagulabilität anfänglich verfügbar verschlechtern. Bettruhe und die Einschränkung des Gehens, auch für mehrere Stunden, sind charakteristische provozierende Faktoren.

Sobald sich eine tiefe Venenthrombose entwickelt hat, kann der Thrombus abbrechen und sich durch das Venensystem zum rechten Herzen bewegen, dann in den Lungenarterien verweilen, wo ein oder mehrere Gefäße teilweise oder vollständig geschlossen sind. Die Folgen hängen von der Größe und Anzahl der Embolien, der Reaktion der Lunge und der Fähigkeit des inneren thrombolytischen Systems der Person ab, den Thrombus aufzulösen.

Kleine Embolien dürfen keine akuten physiologischen Wirkungen haben; Viele beginnen sofort zu lysieren und lösen sich innerhalb von Stunden oder Tagen auf. Große Emboli können eine Erhöhung der reflex Lüftungs verursachen (Tachypnoe); Hypoxämie infolge Ventilations-Perfusions (V / Q) und Bypass - Mismatches; alveolar Atelektase aufgrund Hypokapnie und Störungen Tensid und eine Erhöhung des pulmonalen Gefäßwiderstandes durch mechanische Obstruktion und Vasokonstriktion verursacht. Endogene Lyse reduziert die Mehrheit der Embolien, sogar ziemlich groß, ohne Behandlung, und physiologische Reaktionen sind innerhalb weniger Stunden oder Tage reduziert. Einige Emboli sind resistent gegen Lyse und können organisiert und konserviert werden. Manchmal chronischer Rest Obstruktion führt zu pulmonaler Hypertonie (chronisch thromboembolischen pulmonale Hypertonie), die im Laufe der Jahre entwickeln kann und zu einem chronischen Rechtsherzinsuffizienz führen. Wenn große Emboli blockieren die Hauptarterie oder wenn viele kleine Embolien verdunkeln mehr als 50% der distalen Arterien des Systems erhöht den Druck im rechten Ventrikel, einer akuten Rechtsherzversagen verursacht, Versagen mit einem Schock (massive Lungenembolie (PE)), oder plötzlichem Tod in schweren Fällen. Das Risiko des Todes hängt von dem Ausmaß und die Häufigkeit des Druck im rechten Herzen erhöhen und aus dem Stand der Herz - Lungen - Status des Patienten; höherer Blutdruck ist häufiger bei Patienten mit vorbestehenden Herzerkrankungen. Gesunde Patienten kann eine Lungenembolie überleben , die mehr als 50% der pulmonalen Gefäßbett verschließen.

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Risikofaktoren für tiefe Venenthrombose und Lungenembolie (PE)

• Alter> 60 Jahre
• Vorhofflimmern
• Rauchen von Zigaretten (einschließlich Passivrauchen)
• Modulatoren von Östrogenrezeptoren (Raloxifen, Tamoxifen)
• Verletzungen der Extremitäten
• Herzinsuffizienz
• Bedingungen der Hyperkoagulation
• Antiphospholipid-Syndrom
• Mangel an Antithrombin III
• Mutationsfaktor V Leiden (aktivierte Proteinresistenz C)
• Heparin-induzierte Thrombozytopenie und Thrombose
• Hereditäre Defekte der Fibrinolyse
• Hyperhomocysteinämie
• Erhöhter Faktor VIII
• Faktor XI erhöhen
• Erhöhung des von Willebrand-Faktors
• Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie
• Mangel an Protein C
• Mangel an Protein S
• Genetische Defekte von Prothrombin GA
• Fabric Factor Pathway Inhibitor
• Immobilisierung
• Leitung von Venenkathetern
• Bösartige Neubildungen
• Myeloproliferative Erkrankungen (hohe Viskosität)
• Nephrotisches Syndrom
• Fettleibigkeit
• Orale Kontrazeptiva / Östrogenersatztherapie
• Schwangerschaft und Wochenbett
• Vorherige venöse Thromboembolie
• Sichelzellenanämie
• Chirurgische Intervention in den letzten 3 Monaten

Lungeninfarkt tritt bei weniger als 10% der Patienten mit diagnostizierter Lungenembolie (PE) auf. Dieser niedrige Prozentsatz wird der doppelten Blutversorgung der Lunge (dh bronchial und pulmonal) zugeschrieben. Ein Infarkt ist typischerweise durch ein durch Röntgenstrahlen nachgewiesenes Infiltrat, Brustschmerzen, Fieber und gelegentlich Hämoptysen gekennzeichnet.

Nicht-thrombotische Thromboembolie der Pulmonalarterie (PE)

Die Thromboembolie der Pulmonalarterie (PE), die aus einer Vielzahl von nicht-thrombotischen Quellen entsteht, verursacht klinische Syndrome, die sich von thrombotischen Lungenembolien (PE) unterscheiden.

Eine Luftembolie tritt auf, wenn eine große Menge Luft in die Systemvenen oder in das rechte Herz injiziert wird, das sich dann in das Lungenarteriensystem bewegt. Ursachen sind eine Operation, stumpfes oder barotrauma (zum Beispiel mit künstlicher Beatmung), die Verwendung von defekten oder nicht bedeckten Venenkathetern und eine schnelle Dekompression nach dem Tauchen. Die Bildung von Mikrobläschen in einem kleinen Kreislauf kann zu Schäden am Endothel, Hypoxämie und diffuser Infiltration führen. Bei einer großvolumigen Luftembolie kann eine Obstruktion des pulmonalen Ausflusstraktes auftreten, die zu einem schnellen Tod führen kann.

Fettembolie wird durch das Eindringen von Fett- oder Knochenmarkspartikeln in den systemischen venösen Blutstrom und dann in die Lungenarterien verursacht. Ursachen sind Frakturen der langen Röhrenknochen, orthopädische Eingriffe, Kapillar-Okklusion oder Nekrose des Knochenmarks bei Patienten mit einer Krise bei Sichelzellenanämie und selten toxische Modifizierung nativer oder parenterale Serumlipide. Fettembolie verursacht Lungensyndrom, ähnlich dem akuten Atemnotsyndrom, mit schwerer Hypoxämie mit schnellem Beginn, oft begleitet von neurologischen Veränderungen und petechialem Hautausschlag.

Embolie mit Fruchtwasser ist ein seltenes Syndrom, das durch die Einnahme von Fruchtwasser in den mütterlichen Venenweg und dann in das Lungenarteriensystem während oder nach der Entbindung verursacht wird. Das Syndrom kann manchmal mit pränatalen Manipulationen am Uterus auftreten. Patienten können einen Herzschock und Atemnot aufgrund einer Anaphylaxie, eine Vasokonstriktion, die eine akute schwere pulmonale Hypertonie verursacht, und eine direkte Schädigung der Lungenkapillaren haben.

Eine septische Embolie tritt auf, wenn das infizierte Material in die Lunge gelangt. Die Gründe dafür sind die Verwendung von Narkotika, infektiöse Endokarditis der rechten Klappen und septische Thrombophlebitis. Eine septische Embolie verursacht Symptome und Manifestationen einer Pneumonie oder Sepsis und wird anfänglich diagnostiziert, wenn fokale Infiltrate auf Röntgenaufnahmen des Thorax detektiert werden, die in die Peripherie erweitert und abszediert werden können.

Die Embolie von Fremdkörpern wird durch das Eindringen von Partikeln in das Lungenarteriensystem verursacht, üblicherweise aufgrund der intravenösen Verabreichung von anorganischen Substanzen, beispielsweise Talkum-Heroinsüchtigen oder Quecksilberpatienten mit psychischen Störungen.

Tumor Embolie - eine seltene Komplikation von Krebs (in der Regel Adenokarzinom), wobei die Tumorzellen aus dem Tumor des venösen und arteriellen Lungenblutsystem gelangen, wo sie zurückgehalten werden, vermehrt und den Blutfluss behindern. Die Patienten haben gewöhnlich Symptome von Kurzatmigkeit und Pleuraschmerzen in der Brust sowie Anzeichen von Lungenherzen, die sich innerhalb von Wochen und Monaten entwickeln. Die Diagnose wird vermutet, oder in Gegenwart von CKD Lungeninfiltration diffundiert durch Biopsie oder manchmal Zytologie von aspiriert Flüssigkeit und histologischer Untersuchung der Lungenkapillardurchblutung bestätigt werden kann.

System Gasembolie - ein seltenes Syndrom, das während der künstlichen Beatmung mit hohem Druck in den Luftweg in Barotrauma tritt auf, die von Luft aus dem Lungenparenchym in der Lungenvene zum Durchbruch führt und dann in systemischen arteriellen Gefäßen. Gasembolien verursachen ZNS-Läsionen (einschließlich Schlaganfall), Herzschäden und retikuläre Livedo reticularis an den Schultern oder an der vorderen Brustwand. Die Diagnose basiert auf dem Ausschluss anderer vaskulärer Prozesse in Gegenwart eines etablierten Barotraumas.

Symptome von Thromboembolien der Lungenarterie

Die meisten Lungenembolien sind klein, physiologisch unbedeutend und asymptomatisch. Selbst wenn sie auftreten, sind die Symptome einer Lungenembolie (PE) unspezifisch und variieren in Häufigkeit und Intensität, abhängig von der Prävalenz des Lungengefäßverschlusses und der früheren kardiopulmonalen Funktion.

Große Embolien verursachen akute Dyspnoe- und Pleuraschmerzen in der Brust und seltener Husten und / oder Bluthusten. Massive Lungenembolie (PE) verursacht Hypotonie, Tachykardie, Ohnmacht oder Herzstillstand.

Die häufigsten Symptome der Lungenembolie (PE) sind Tachykardie und Tachypnoe. Seltener Patienten Hypotension, laut zweiten Herzton (S2) aufgrund einer erhöhten pulmonalen Komponente (P) und / oder Knistern und Keuchen. In Anwesenheit von Rechtsherzinsuffizienz kann eine gut sichtbare Schwellung der inneren Jugularvenen und das rechte Ventrikel Ausbeulen kann mit oder ohne Aufstoßen trikuspidalnoi auskultiert rechte ventrikuläre Rhythmus Kanter (dritte und vierten Herzton [S3 und S4), wird. Fieber ist möglich; tiefe Venenthrombosen und Lungenembolien (PE) werden oft als mögliche Ursachen für Fieber ausgeschlossen.

Chronische thromboembolische pulmonale Hypertonie verursacht Symptome und Manifestationen von Rechtsherzversagen, einschließlich Kurzatmigkeit während körperlicher Anstrengung, schnelle Ermüdung und periphere Ödeme, die sich innerhalb von Monaten und Jahren entwickeln.

Diagnose von Lungenembolie

Die Diagnose ist unsicher, da die Symptome und Manifestationen nicht spezifisch sind und diagnostische Tests entweder unvollständig oder invasiv sind. Die Diagnose beginnt mit Einbeziehung der Lungenembolie (PE) in der Differentialdiagnose Liste eine große Anzahl von Staaten mit ähnlichen Symptomen, einschließlich kardialer Ischämie, Herzinsuffizienz, Exazerbation der COPD, Pneumothorax, Pneumonie, Sepsis, akuten Syndroms Thorax (bei Patienten mit Sichelzellenanämie ) und akute Angst mit Hyperventilation. Die Erstuntersuchung sollte Pulsoximetrie, EKG und Thoraxröntgen umfassen. Röntgen - Thorax ist in der Regel unspezifisch, aber atelectasis offenbaren kann, Infiltrationsherde hochstehende Kuppel der Membran und / oder Pleuraerguss. Klassische Befunde sind fokale Verschwinden vaskuläre Komponente (Westermark Symptom), peripherer dreieckiger Infiltrat (Hampton Dreieck) oder nach unten erstrecken, rechte Lungenarterie (Palla - Zeichen), aber sie sind verdächtig, aber geringe Empfindlichkeit Symptome.

Pulsoximetrie ist eine Methode zur schnellen Beurteilung der Oxygenierung; Eines der Anzeichen einer Lungenembolie (PE) ist Hypoxämie, aber andere geäusserte Störungen sollten untersucht werden.

Das EKG zeigt am häufigsten Tachykardie und verschiedene Veränderungen im ST-T-Segment, die nicht für Lungenembolie (PE) spezifisch sind. Symptom SQT oder neu aufgetretener Blockadezweig des rechten Beines des Bündels His kann den Effekt eines starken Druckanstiegs im rechten Ventrikel anzeigen, um den rechten Ventrikel zu halten; Sie sind spezifisch, aber unempfindlich und treten nur bei etwa 5% der Patienten auf. Die Abweichung der elektrischen Achse nach rechts und P pulmonale kann vorliegen. Eine Inversion der T-Welle in den Leitungen 1-4 tritt auch auf.

Die klinische Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE) kann durch Vergleich von EKG-Daten und Thoraxröntgen mit Anamnese und objektiven Untersuchungsdaten beurteilt werden. Patienten mit einer niedrigen klinischen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE) benötigen möglicherweise nur eine minimale zusätzliche Studie oder benötigen überhaupt keine Nachuntersuchung. Patienten mit einer mittleren klinischen Wahrscheinlichkeit benötigen zusätzliche Studien. Patienten mit hoher Wahrscheinlichkeit können Kandidaten für eine sofortige Behandlung sein, solange die Ergebnisse zusätzlicher Studien vorliegen.

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Nichtinvasive Diagnose von Lungenembolie

Nicht-invasive Studien können in der Regel schneller durchgeführt werden und verursachen selten Komplikationen als invasive Studien. Die aussagekräftigsten Tests zur Diagnose und zum Ausschluss einer Lungenembolie (PE) sind Studien zu D-Dimer, Ventilation-Perfusion-Scanning, Duplex-Sonographie, Spiral-CT und Echokardiographie.

Es gibt keinen allgemein akzeptierten Algorithmus für die Auswahl und Sequenzierung von Studien, aber die allgemeinen Anforderungen sind eine Screening-Studie von D-Dimer und Sonographie der unteren Extremitäten durchzuführen. Wenn das D-Dimer positiv ist und keine Thromben vom Ultraschall vorhanden sind, wird eine weitere CT- oder V / P-Bestimmung durchgeführt. Patienten mit mäßiger und hohen Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE) nach klinischen Kriterien, sondern haben eine geringe Wahrscheinlichkeit oder fragwürdige Ergebnisse von W / L, erfordert in der Regel Umsetzung Lungen arteriography oder Spiral-CT zur Bestätigung oder die Diagnose auszuschließen. Positive Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung der unteren Extremitäten legen die Notwendigkeit einer Antikoagulanzientherapie fest und eliminieren die Notwendigkeit weiterer diagnostischer Untersuchungen. Negative Ergebnisse der Ultraschalluntersuchung schließen zusätzliche Studien nicht aus. Positiver D-Dimer, Elektrokardiogramm, arterielle Blutgasmessungen, Röntgen-Thorax und Echokardiographie - weitere Studien sind nicht spezifisch genug, um ohne weitere Diagnosedaten betrachtet werden.

D-Dimer ist ein Nebenprodukt der internen Fibrinolyse; erhöhte Spiegel sprechen also für eine kürzlich aufgetretene Thrombose. Der Test ist extrem empfindlich. Mehr als 90% der Patienten mit GWT / LE haben erhöhte Werte. Allerdings ist ein positives Ergebnis auf eine venöse Blutgerinnsel nicht spezifisch, da das Niveau bei vielen Patienten ohne DVT / PE erhöht ist. Umgekehrt kann ein niedriger D-Dimer negativer prädiktive Wert ist mehr als 90%, tiefe Venenthrombose und Lungenembolie auszuschließen , so dass, insbesondere wenn die erste Schätzung der Wahrscheinlichkeit der Erkrankung weniger als 50%. Es geben dokumentierte Fälle von Lungenembolie (PE) in den negativen Ergebnissen der Studie von D-Dimer, wenn die alten Methoden der ELISA, sondern ein neues, hochspezifische und schnelles Verfahren zur Herstellung eines negativen D-Dimer - Herstellung ist ziemlich zuverlässig Test die Diagnose der Lungenembolie auszuschließen (PE) in der normalen Praxis.

Mit dem V / P-Scan können Sie belüftete Bereiche der Lunge erkennen, jedoch nicht die Blutversorgung, die bei einer Lungenembolie (PE) auftritt. Die Ergebnisse werden als niedrige, mittlere oder hohe Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE) basierend auf den Ergebnissen von W / R bewertet. Völlig normale Scan-Ergebnisse schließen eine Lungenembolie mit nahezu 100% iger Genauigkeit aus, aber Ergebnisse mit geringer Wahrscheinlichkeit behalten immer noch eine 15% ige Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE). Ein Mangel an Perfusion kann bei vielen anderen Zuständen auftreten, einschließlich Pleuraerguss, Brusttumoren, Lungenhochdruck, Lungenentzündung und COPD.

Duplex-Scanning ist eine sichere, nicht-traumatische, tragbare Methode zum Nachweis von Thromben der unteren Extremitäten (in erster Linie der Vena femoralis). Das Gerinnsel kann auf drei Arten erfasst werden: die Vene Schaltung Visualisierung nesdavlivaemost Vene zeigt, und die reduzierte Strömung bei Dubbel-Rovsky Studie erfasst wird. Die Studie hat eine Sensitivität von mehr als 90% und eine Spezifität von mehr als 95% für Thrombosen. Die Methode erlaubt nicht die zuverlässige Erkennung eines Thrombus in den Venen der Tibia oder der Iliakalvenen. Das Fehlen von Thromben in der Oberschenkelvenenthrombose schließt nicht aus anderen Lokalisationen, aber Patienten mit negativen Ergebnissen duplexsonographisch haben eine 95% ige Überlebensrate ohne Entwicklung der Fälle von Lungenembolie (PE), da Thromben aus anderen Quellen viel seltener auftreten. Ultrasonography wurde in vielen Diagnosealgorithmen wie die Ergebnisse einer Studie enthüllt Thrombose der Vena femoralis, auf die Notwendigkeit für eine Antikoagulation enthalten, die auf eine Lungenembolie weitere Forschung zu tun, Thrombose oder andere überflüssig.

Spiral-CT mit Kontrast in vielen Fällen eine Alternative zu V / Q-Scan und Lungen arteriography, weil es eine schnelle, kostengünstige und nicht-invasive Methode und bietet mehr Informationen über die anderen Erkrankungen der Lunge. Der Patient sollte jedoch für einige Sekunden die Luft anhalten können. Empfindlichkeit von CT ist am höchsten für Lungenembolie (PE) in Billigkeit und segmentGefäßen und am niedrigsten für Emboli in kleinen subsegmentalen Gefäßen (ca. 30% der PE) und damit im allgemeinen weniger empfindlich als der Perfusions-Scans (60% gegenüber der c> 99%). Es ist auch weniger spezifisch als Lungen Arteriogramm (90% im Vergleich zu> 95%), da die visuellen Ergebnisse aufgrund unvollständiger Vermischung von Kontrast auftreten können. Positive Ergebnisse des Scans kann diagnostisch für eine Lungenembolie (PE), aber negative Ergebnisse nicht unbedingt subsegmentalen Niederlage, obwohl die klinische Bedeutung der Embolie in kleinen Gefäßen auszuschließen subsegmentalen Klärung bedarf. Neuere Scanner mit höherer Auflösung verbessern wahrscheinlich die diagnostische Genauigkeit und können somit Perfusions-Scans und Arteriogramme ersetzen.

Die Zweckmäßigkeit der Echokardiographie als diagnostischer Test für Lungenembolie (PE) ist mehrdeutig. Seine Empfindlichkeit von mehr als 80% für die Erkennung des rechten ventrikulären Dysfunktion (z.B. Dilatation und hypokinesis, die auftreten, wenn der Druck in der Pulmonalarterie 40 mm Hg übersteigt. V.). Es ist ein nützliches Verfahren zur Bestimmung der Schwere von hämodynamischen Störungen im akuten Lungenembolie Bestimmung (PE), rechte ventrikuläre Dysfunktion ist vorhanden, aber in vielen Bedingungen, einschließlich COPD, Herzinsuffizienz und Schlaf-Apnoe-Syndrom, unspezifisch und daher ist ein Verfahren zur Untersuchung. Bewertung der systolische Druck der Lungenarterie, die Doppler-Strömungsstudien verwenden, liefert zusätzliche nützliche Informationen über die Schwere der akuten Lungenembolie (PE). Das Fehlen der rechten Ventrikels Dysfunktion oder pulmonalen Hypertonie macht die Diagnose einer großen Lungenembolie (PE) unwahrscheinlich ist, aber es ist nicht völlig zu beseitigen.

Die Untersuchung kardiospezifischer Marker gilt als eine nützliche Methode zur Stratifizierung des Mortalitätsrisikos bei Patienten mit akuter Lungenembolie (PE). Erhöhte Konzentrationen von Troponin können auf eine Schädigung des rechten Ventrikels hinweisen. Erhöhte Gehalte an natriuretischem Peptid (BNP) und npo-BNP-Spiegel stellen keine diagnostische Signifikanz dar, aber niedrige Spiegel reflektieren wahrscheinlich eine gute Prognose. Die klinische Signifikanz dieser Tests sollte bestimmt werden, da sie weder spezifisch für eine rechtsventrikuläre Dilatation noch für eine Lungenembolie (PE) sind.

Die Untersuchung der Gaszusammensetzung des arteriellen Blutes und der PaCO2-Ausatemluft ermöglicht es, den physiologischen Totraum (dh den Anteil der belüftenden, nicht aber der blutführenden Lunge) zu beurteilen. Wenn der Totraum weniger als 15% beträgt und der D-Dimer-Spiegel niedrig ist, beträgt der negative Vorhersagewert für eine akute Lungenembolie (PE) 98%.

Invasive Diagnose von Lungenembolie

Lungenangiographie wird in Fällen vorgeschrieben, in denen die Wahrscheinlichkeit einer Lungenembolie (PE) gemäß früheren Studien moderat oder hoch ist und nicht-invasive Tests keine definitive Information liefern; wenn es dringend notwendig ist, eine Diagnose zu bestätigen oder auszuschließen, zum Beispiel bei einem akut kranken Patienten; und wenn eine Antikoagulantientherapie kontraindiziert ist.

Pulmonale arteriography ist nach wie vor die genaueste Methode für die Diagnose der Lungenembolie (PE), aber die Notwendigkeit, es entsteht viel weniger häufig wegen der Empfindlichkeit der Sonographie und Spiral-CT. Ein Arteriogramm mit intraluminalen Füllungsdefekten oder einer starken Strömungsabnahme ist positiv. Verdächtiger Ergebnisse der Forschung, aber nicht für die Diagnose einer Lungenembolie (PE) eine partielle Okklusion der pulmonalen arteriellen Zweige mit zunehmenden und abnehmenden Kaliber proximal distalen, hypovolämischen Kontrastzone und eine Verzögerung in der Arterie proximal während der späten (venös) Arteriogramm Phase. In Segmenten der Lunge mit verstopften Arterien ist die venöse Füllung mit Kontrastmittel verzögert oder fehlt.

Behandlung von Thromboembolien der Lungenarterie

Anfängliche Behandlung von Lungenembolie (PE) umfasst, die Sauerstofftherapie zur Korrektur von Hypoxämie und intravenöser Verabreichung von 0,9% Kochsalzlösung und Vasopressoren Hypotension zu behandeln. Alle Patienten mit Verdacht auf oder nachweisliche schwere Lungenembolie (PE) muss ins Krankenhaus und werden, sollten idealerweise zur Erfassung lange gefährliche lebensbedrohlichen kardiovaskulären Ereignissen in den ersten 24-48 Stunden überwacht werden. Die anschließende Behandlung umfasst Antikoagulanzientherapie und manchmal Blutgerinnselentfernung.

Entfernung des Thrombus

Bei Patienten mit Hypotonie sollte eine Lyse oder Thromboseentfernung erwogen werden. Es kann auch Patienten mit klinischen, EKG- und / oder echokardiographischen Anzeichen einer rechtsventrikulären Überlastung oder Insuffizienz verabreicht werden, aber Daten, die diesen Ansatz unterstützen, sind nicht absolut. Die Eliminierung eines Thrombus wird mit der Verwendung von Embobektomie oder intravenöser thrombolytischer Therapie erreicht.

Embolektomie verschrieben , um Patienten mit Lungenembolie (PE), die am Rande sind das Herz oder die Atmung stoppen (konstanter systolischer Blutdruck <90 mm Hg. V. Nach der Verabreichung von Flüssigkeiten und O ₂ -Therapie, oder wenn vasopressor Therapie erforderlich). Saug- oder Fragmentierungs Embolus durch den Katheter in die Pulmonalarterie Morbidität chirurgische Embolektomie minimieren, aber die Vorteile dieser Methode nicht nachgewiesen. Chirurgische embolectomy verbessert wahrscheinlich das Überleben bei Patienten mit massiver Lungenembolie (PE), ist aber nicht weit verbreitet und wird mit hohen Mortalität assoziiert. Die Entscheidung für eine Embobektomie und die Wahl der Technik hängt von lokalen Fähigkeiten und Erfahrungen ab.

Thrombolyse von Gewebe-Plasminogen-Aktivator (tPA), Streptokinase oder Urokinase bietet eine nicht-invasive Art und Weise, um schnell pulmonalen Blutfluss wieder herzustellen, aber es ist umstritten, wie weit entfernt Nutzen deutlich überwiegt das Risiko von Blutungen. Thrombolytika Auflösung röntgenologischen Veränderungen und Wiederherstellung der hämodynamischen Funktion (Herzfrequenz, und die Funktion des rechten Ventrikels) beschleunigen und Herz-Lungen-Dekompensation submassiver bei Patienten mit Lungenembolie (PE) verhindern, aber nicht verbessert das Überleben. Einige Autoren empfehlen Thrombolytika für normotensiven Patienten mit Lungenembolie (PE) mit echokardiographischen Zeichen der proximale (groß), Lungenembolie oder rechte ventrikuläre Dysfunktion aufgrund einer Lungenembolie (PE) oder einer bereits existierenden Krankheit. Andere empfehlen Thrombolyse bei Patienten mit massiver Lungenembolie (PE) (Hypotonie, Hypoxämie oder Behinderung von 2 oder mehr Eigenkapital Arterien). Absolute Kontraindikationen für eine Thrombolyse sind ein früherer hämorrhagischer Schlaganfall; aktive Blutungen aus jeder Quelle; intrakranielle Trauma oder Operation innerhalb von 2 Monaten; kürzliche Punktion der Oberschenkel- oder anderer Hauptarterie; gastrointestinale Blutungen, einschließlich positiver Tests auf okkultes Blut (<6 Monate); und Herz-Lungen-Wiederbelebung. Relative Gegen umfasst letzte Operation (<10 Tage), eine hämorrhagische Diathese (z.B. Leberinsuffizienz), Schwangerschaft und schwerer Hypertonie (systolischer Blutdruck> 180 oder DBP> 110 mmHg. V.).

Zur Thrombolyse können Streptokinase, Urokinase und Alteplase (rekombinanter tPA) verwendet werden. Keines dieser Medikamente hat einen klaren Vorteil gegenüber anderen gezeigt. Standard-intravenöse Regimes sind Streptokinase 250.000 Einheiten für mehr als 30 Minuten, dann Infusion von 100.000 Einheiten pro Stunde für 24 Stunden fortgesetzt; Urokinase 4400 U / kg für mehr als 10 Minuten, weiter 4400 U / kg / h für 12 Stunden; oder Alteplase 100 mg fortgesetzte Verabreichung für mehr als 2 Stunden, gefolgt von den zusätzlichen Verabreichung von 40 mg für weitere 4 Stunden (10 mg / h) oder Tenecteplase (Dosis ist abhängig vom Körpergewicht, sollte die Höchstdosis nicht mehr als 10 000 IU 50 mg. Die erforderliche Dosis des Arzneimittels wird durch eine schnelle einzelne intravenöse Injektion für 5 bis 10 Sekunden verabreicht. Wenn die klinischen Manifestationen und rezidivierenden pulmonalen Angiogramme ein Fehlen der Lyse des Thrombus anzeigen und die Anfangsdosierungen keine Blutung verursachen. Streptokinase wird heutzutage nur noch selten angewendet, da sie häufig allergische und pyrogene Reaktionen auslöst und eine längere Anwendung erfordert.

Startdosis Heparin Öffnung muss gleichzeitig zugewiesen werden, aber das aktivierte PTT sollte von 1,5-2,5-mal, bezogen auf das Anfangsniveau vor dem Start der kontinuierlichen Infusion reduziert werden darf. Direkte Zerstörung der Thrombolyse Gerinnsel, wenn durch einen Katheter in der Lungenarterie auf das Medikament verabreicht wird manchmal bei Patienten mit massiver Lungenembolie (PE) oder für Patienten mit relativen Gegen zu systemischer Thrombolyse verwendet, aber dieser Ansatz nicht daran hindert, eine systemische Thrombolyse. Wenn es blutet, kann es vollständig Kryopräzipitat oder gefrorenes Frischplasma und Gefäßkompression der verfügbaren Stellen gestoppt werden.

Antikoagulanzien-Therapie

Da Venenthrombosen selten vollständig embolisieren, wird eine Antikoagulantientherapie dringend verschrieben, um eine Zunahme von Restgerinnseln und Embolien zu verhindern. Patienten, die mit Antikoagulanzien kontraindiziert sind oder deren Thromboembolien trotz therapeutischer Antikoagulation auftreten, sollten perkutan in die Vena cava inferior eingeordnet werden.

Heparin oder unfraktioniertes oder mit niedrigem Molekulargewicht, ist die Hauptstütze der Behandlung von akuter tiefer Venenthrombose und Lungenembolie (PE) und soll sofort bei der Diagnose oder so schnell wie möglich verabreicht werden, wenn der klinische Verdacht ist hoch; Eine unzureichende Antikoagulanzientherapie in den ersten 24 Stunden ist mit einem erhöhten Risiko für wiederkehrende Lungenembolien innerhalb von 3 Monaten verbunden. Heparin beschleunigt die Wirkung von Antithrombin-III, einem Inhibitor von Gerinnungsfaktoren; unfraktioniertes Heparin hat auch Antithrombin III, dessen vermittelte entzündungshemmende Eigenschaften die Thrombusorganisation fördern und die Thrombophlebitis reduzieren können. Das unfraktionierte Heparin wird gemß dem Protokoll als Bolus und Infusion verabreicht, wobei ein aktiviertes TTV 1,5-2,5 mal höher als bei der normalen Kontrolle erreicht wird. Die subkutane Verabreichung von niedermolekularem Heparin (LMWH) ist ebenso wirksam wie die Verabreichung von unfraktioniertem Heparin und verursacht weniger Thrombozytopenie. Wegen der langen Halbwertszeit dieses Medikaments ist für die Behandlung von ambulanten Patienten mit tiefer Venenthrombose nützlich und verbessert die frühe Entlassung von Patienten, die mit Warfarin unter Antikoagulationstherapie sind.

Alle Heparine können Blutungen, Thrombozytopenie, Nesselsucht und selten Thrombose oder Anaphylaxie verursachen. Längere Verwendung von Heparin kann Hypokaliämie, erhöhte Leberenzyme und Osteoporose verursachen. Das Screening von Patienten auf mögliche Blutungen wird durch wiederholte Studien eines klinischen Bluttests und Tests auf latentes Blut im Stuhl durchgeführt. Blutungen durch übermäßige Heparinisierung verursachte, kann die Bestellung bis 50 mg Protamin pro 5000 U unfraktioniertes Heparin (oder 1 mg in 20 ml normaler Kochsalzlösung für mehr als 10-20 Minuten für LMWH verabreicht gestoppt werden, obwohl die genaue Dosis nicht bestimmt wird, seit Protamin neutralisiert die Inaktivierung des LMWH-Faktors Xa nur teilweise. Die Behandlung mit Heparin oder NMH sollte fortgesetzt werden, bis die vollständige Antikoagulation mit oraler Gabe von Warfarin erreicht ist. Mit NMH während längerer Antikoagulans Therapie nach akuter Lungenembolie (PE) wird nicht untersucht, aber wird wahrscheinlich von den Kosten und die Komplexität der Anwendung im Vergleich mit dem oralen Verabreichung von Warfarin begrenzt werden.

Warfarin ist das orale Medikament der Wahl für die Langzeitbehandlung mit Antikoagulanzien bei allen Patienten mit Ausnahme von Schwangeren und Patienten mit neuen oder fortschreitenden venösen Thromboembolien während der Behandlung mit Warfarin. Das Medikament beginnt mit einer Dosis von 5-10 mg in Form von Tabletten einmal täglich in den ersten 48 Stunden nach Beginn der effektiven Heparinisierung oder in seltenen Fällen bei Patienten mit Protein-C-Mangel, erst nachdem die therapeutische Hypokoagulation erreicht ist. Das therapeutische Ziel ist in der Regel MHO innerhalb von 2-3.

Ärzte, die Warfarin verschreiben, sollten sich vor multiplen Arzneimittelinteraktionen, einschließlich der Wechselwirkungen mit frei verkäuflichen Heilkräutern, hüten. Patienten mit transienten Risikofaktoren für tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie (PE) (zum Beispiel Fraktur oder Operation) können die Einnahme des Medikaments nach 3-6 Monaten abbrechen. Patienten mit anhaltenden Risikofaktoren (zB Hyperkoagulation) ohne identifizierte Risikofaktoren oder nach mehrmaligem tiefen Venenthrombose oder Lungenembolie, haben für mindestens 6 Monate Warfarin zu nehmen, oder vielleicht ein Leben lang, es sei denn Komplikationen der Therapie entwickelt . Bei Patienten mit niedrigem Risiko wird Warfarin im Modus mit niedriger Intensität verschrieben (um MHO innerhalb von 1,5-2,0 zu unterstützen) und kann für mindestens 2-4 Jahre sicher und wirksam sein, aber dieses Schema erfordert zuvor weitere Sicherheitsbeweise als kann empfohlen werden. Blutung ist die häufigste Komplikation der Warfarin-Behandlung; Patienten , die älter als 65 Jahre sind und Krankheiten (insbesondere Diabetes, frischen Myokardinfarkt, zugeordnet ist Hämatokrit <30%, Kreatinin> 1,5 mg / dl) und eine Geschichte von Schlaganfall oder Magen - Darm - Blutungen sind wahrscheinlich zu sein , am meisten gefährdet. Die Blutung kann durch subkutane oder orale Verabreichung von 2,5-10 mg Vitamin K und in schweren Fällen frisch gefrorenem Plasma vollständig gestoppt werden. Vitamin K kann Schwitzen, lokale Schmerzen und selten Anaphylaxie verursachen.

Formulierung der Cavafilter (cava-Filter, KF) zugeordnet, um Patienten mit Kontra kantikoagulyantnoy Therapie und Thrombolyse mit rezidivierenden Embolie ausreichende Antikoagulation, oder nach der pulmonalen Embolektomie. Es gibt verschiedene Arten von Filtern, die sich in Größe und Austauschbarkeit unterscheiden. Der Filter wird durch Katheterisierung der inneren Vena jugularis oder femoralis platziert; optimale Lage - direkt unter dem Eingang der Nierenvenen. Filter reduzieren akute und subakute thromboembolische Komplikationen, sind jedoch mit späteren Komplikationen verbunden; Beispielsweise können venöse Kollateralen einen Bypass-Pfad entwickeln und bereitstellen, durch den sich eine Lungenembolie (PE) um den Filter herum entwickeln kann. Patienten mit rezidivierender tiefer Venenthrombose oder chronischen Risiken einer tiefen Venenthrombose können daher noch eine Antikoagulation benötigen; Filter bieten einen gewissen Schutz, solange Kontraindikationen zur Antikoagulation nicht verschwinden. Trotz der breiten Verwendung von Filtern wurde die Wirksamkeit bei der Verhinderung von Lungenembolie (PE) nicht untersucht und nachgewiesen.

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Prävention von Thromboembolien der Lungenarterie

Prävention von Thromboembolien der Lungenarterie (PE) bedeutet Prävention von tiefen Venenthrombosen; Der Bedarf hängt vom Risiko des Patienten ab. Patienten und Patienten, die chirurgischen, insbesondere orthopädischen, Interventionen unterzogen wurden, werden am meisten benötigt, und die meisten dieser Patienten sollten identifiziert werden, bevor sich ein Blutgerinnsel bildet. Lungenembolie (PE) ist durch die Zuordnung niedrige Dosis unfraktioniertem Heparin (UFH), LMWH, Warfarin, neue Antikoagulantien, Kompressionsvorrichtungen und Bevorratung verhindert.

Die Wahl des Medikaments hängt von der Behandlungsdauer, den Kontraindikationen, den relativen Kosten und der Benutzerfreundlichkeit ab.

NDNPH wird subkutan 2 Stunden vor der Operation in einer Dosis von 5000 U & sub2; und anschließend 7 bis 10 Tage lang alle 8 bis 12 Stunden oder bis der Patient vollständig ambulant wird verabreicht. Immobilisierte Patienten, die sich keiner Operation unterziehen, sollten subkutan alle 12 Stunden 5.000 Einheiten subkutan erhalten, bis das Risiko verschwindet.

Dosierung NMH ist abhängig von der Droge: 30 mg Enoxaparin subkutan alle 12 Stunden, Dalteparin 2500 IE 1 Mal pro Tag und Tinzaparin bei einer Dosis von 3500 IU 1 Mal pro Tag - dies nur drei von einer Vielzahl von gleich wirksam NMH nicht schlechter NDNFG bei der Verhinderung tief Venenthrombose und Thromboembolie der Lungenarterie (PE).

Warfarin ist normalerweise wirksam und sicher in einer Dosis von 2-5 mg einmal täglich oder in einer Dosis, die angepasst ist, um MHO innerhalb von 1,5-2 zu halten.

Neuere Antikoagulantien einschließlich Hirudin (subkutan direkten Thrombininhibitor), Ximelagatran (Melagatran, einem oralen, direkten Thrombininhibitor) und Danaparoid und Fondaparinux, die selektive Inhibitoren des Faktors Xa sind, haben Wirksamkeit in der tiefen Venenthrombose und der Prävention von Lungenembolie (PE) gezeigt, aber erfordern weitere Untersuchungen, um ihre Rentabilität und Sicherheit in Bezug auf Heparine und Warfarin zu bestimmen. Aspirin ist wirksamer als Placebo, aber weniger als alle anderen verfügbaren Medikamente zur Prävention von tiefer Venenthrombose und Lungenembolie (PE).

Intermittierende pneumatische Kompression (PKI) bietet rhythmische externe Kompression der Schienbeine oder von den Schienbeinen zu den Oberschenkeln. Es ist wirksamer für die Prävention von Rachenkehle als für proximale tiefe Venenthrombose und wird daher als unwirksam nach einem chirurgischen Eingriff am Hüft- oder Kniegelenk angesehen. PKI ist bei adipösen Patienten kontraindiziert und kann theoretisch eine Lungenembolie bei immobilisierten Patienten verursachen, die eine stumme tiefe Venenthrombose entwickelt haben oder die keine vorbeugende Behandlung erhalten haben.

Graduierte elastische Strümpfe haben eine fragwürdige Wirksamkeit, mit Ausnahme von chirurgischen Patienten mit geringem Risiko. Die Kombination von Strümpfen mit anderen vorbeugenden Maßnahmen kann jedoch wirksamer sein als jede dieser Maßnahmen allein.

Für chirurgische Eingriffe mit einem hohen Risiko für venöse Thromboembolien, wie orthopädische Operationen am Hüftgelenk und der unteren Extremität, ist die Ernennung von NDNPH und Aspirin nicht ausreichend; LMWH und eine ausgewählte Dosis von Warfarin werden empfohlen. Im prothetischen Knieersatz ist die Risikoreduzierung durch NMH und PKI vergleichbar, die Kombination wird bei Patienten mit gleichzeitig auftretenden klinischen Risiken in Betracht gezogen. Wenn bei orthopädischen Operationen mit der Verabreichung von Arzneimitteln in der präoperativen Phase begonnen werden kann, sollte die Einnahme von Medikamenten im Rahmen dieses Schemas mindestens 7 Tage nach der Operation fortgesetzt werden. Bei einigen Patienten mit einem sehr hohen Risiko für venöse Thromboembolien und Blutungen ist die Einstellung der intravenösen CF eine präventive Maßnahme.

Die hohe Frequenz der venösen Thromboembolie ist auch mit einigen Arten von neurochirurgischen Eingriffen, akuter Rückenmarksverletzung und Polytrauma verbunden. Obwohl physikalische Verfahren (PKI, elastische Strümpfe) bei neurochirurgischen Patienten aufgrund der Angst vor intrakraniellen Blutungen verwendet wurden, ist LMWH wahrscheinlich eine akzeptable Alternative. Die Kombination von PKI und NMH kann bei Risikopatienten wirksamer sein als jede dieser Methoden allein. Begrenzte Daten unterstützen eine Kombination aus PKI, elastischen Strümpfen und NMH für Rückenmarksverletzungen oder Polytrauma. Bei Patienten mit einem sehr hohen Risiko kann eine CF-Formulierung in Betracht gezogen werden.

Die häufigsten nicht-operativen Zustände, bei denen eine Prophylaxe einer tiefen Venenthrombose indiziert ist, sind Myokardinfarkt und ischämischer Schlaganfall. NIDPH ist wirksam bei Patienten mit Myokardinfarkt. Wenn Antikoagulanzien kontraindiziert sind, können PKI, elastische Strümpfe oder beides verwendet werden. Patienten mit Schlaganfall können NDHNH oder LMWH verwenden; nützliche PKI, elastische Strümpfe oder beides können zusammen sein.

Empfehlungen für einige andere nicht-chirurgische Bedingungen umfassen NDHNH für Patienten mit Herzinsuffizienz; angepasste Dosen von Warfarin (MHO 1.3-1.9) für Patienten mit metastasierendem Brustkrebs und Warfarin 1 mg / Tag für Krebspatienten mit einem zentralvenösen Katheter.

Prognose

Die Thromboembolie der Lungenarterie (PE) hat eine enttäuschende Prognose. Ungefähr 10% der Patienten mit Lungenembolie (PE) sterben innerhalb einer Stunde. Von denen, die die erste Stunde überleben, werden nur etwa 30% diagnostiziert und behandelt; mehr als 95% dieser Patienten überleben. Daher treten die meisten tödlichen Fälle von Lungenembolie (PE) bei Patienten auf, die niemals diagnostiziert werden, und die besten Aussichten, die Mortalität zu reduzieren, liegen im Bereich der Verbesserung der Diagnose, nicht der Behandlung. Patienten mit chronischer thromboembolischer Erkrankung machen nur einen sehr geringen Anteil der überlebenden Patienten mit Lungenembolie (PE) aus. Die Therapie mit Antikoagulanzien reduziert die Häufigkeit von Lungenembolien (PE) bei allen Patienten auf etwa 5%.

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