Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD)

Die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) ist durch das Vorhandensein einer teilweise reversiblen Atemwegsobstruktion gekennzeichnet, die durch eine pathologische Entzündungsreaktion auf Toxine, häufig Zigarettenrauch, verursacht wird.

Mangel an Alpha-Antitrypsin und eine Vielzahl von berufsbedingten Kontaminanten sind weniger häufige Ursachen für die Entwicklung dieser Pathologie bei Nichtrauchern. Im Laufe der Jahre entwickeln sich Symptome - produktiver Husten und Kurzatmigkeit; Die häufigen Anzeichen sind Schwächung der Atmung und Keuchen. Schwere Fälle können durch Gewichtsverlust, Pneumothorax, Rechtsherzversagen und Atemversagen kompliziert werden. Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung, Thoraxröntgen und Lungenfunktionstests. Behandlung mit Bronchodilatatoren und Glukokortikoiden, ggf. Sauerstofftherapie. Ungefähr 50% der Patienten sterben innerhalb von 10 Jahren nach der Diagnose.

Chronisch obstruktive Lungenerkrankung (COPD) umfasst chronische obstruktive Bronchitis und Emphysem. Viele Patienten haben Anzeichen und Symptome beider Zustände.

Chronisch obstruktive Bronchitis - chronische Bronchitis mit Obstruktion der Atemwege. Chronische Bronchitis (auch Chronisch erhöhtes Sputumsekretionssyndrom genannt) ist definiert als ein produktiver Husten, der 2 aufeinanderfolgende Jahre lang mindestens 3 Monate anhält. Chronische Bronchitis wird zu chronischer obstruktiver Bronchitis, wenn sich spirometrische Anzeichen einer Obstruktion der Atemwege entwickeln. Chronische asthmatische Bronchitis ist ein ähnlicher, teilweise übereinstimmender Zustand, der durch chronisch produktiven Husten, Keuchen und teilweise reversible Atemwegsobstruktion bei Rauchern mit einer Anamnese von Bronchialasthma gekennzeichnet ist. In einigen Fällen ist es schwierig, chronische obstruktive Bronchitis von asthmatischer Bronchitis zu unterscheiden.

Emphysem ist die Zerstörung des Lungenparenchyms, was zu einem Verlust der Elastizität und Zerstörung der Alveolarsepten und einer radialen Traktion der Atemwege führt, was das Risiko eines Zusammenbruchs der Atemwege erhöht. Hyperopie der Lunge, Begrenzung des Atemflusses behindern den Luftdurchgang. Lufträume nehmen zu und können letztlich zu Bullen werden.

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Epidemiologie des HOBE

Im Jahr 2000 hatten etwa 24 Millionen Menschen in den USA COPD, von denen nur 10 Millionen diagnostiziert wurden. Im selben Jahr rangierte die COPD bei einer Reihe von Todesursachen an vierter Stelle (119.054 Fälle gegenüber 52.193 im Jahr 1980). Im Zeitraum von 1980 bis 2000 stieg die COPD-Mortalität um 64% (von 40,7 auf 66,9 pro 100 000 Einwohner).

Prävalenz, Inzidenz und Mortalität steigen mit dem Alter. Die Prävalenz ist bei Männern höher, aber die Gesamtsterblichkeit ist bei Männern und Frauen gleich. Morbidität und Mortalität sind in der Regel bei Menschen weißer Rasse, Arbeitern und Personen mit niedrigerem Bildungsstand höher; wahrscheinlich ist dies auf die große Anzahl von Rauchern in diesen Bevölkerungsgruppen zurückzuführen. Offensichtlich sind familiäre Fälle von COPD nicht mit einem Mangel an Alpha-Antitrypsin (einem Alpha-Antiprotease-Inhibitor) verbunden.

Die COPD-Inzidenz nimmt aufgrund des zunehmenden Rauchens in industriell unentwickelten Ländern, einer Verringerung der Mortalität aufgrund von Infektionskrankheiten und der weit verbreiteten Nutzung von Biomassetreibstoffen weltweit zu. COPD verursachte im Jahr 2000 weltweit etwa 2,74 Millionen Todesfälle und wird voraussichtlich bis 2020 zu einer der fünf größten Krankheiten der Welt gehören.

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Was verursacht COPD?

Zigarettenrauchen ist in den meisten Ländern ein Hauptrisikofaktor, obwohl nur etwa 15% der Raucher eine klinisch erkennbare COPD entwickeln; Die Geschichte der Verwendung von 40 oder mehr Blasenjahren ist besonders prognostisch. Rauch aus der Verbrennung von Biokraftstoff für die Hausmannskost ist ein wichtiger ätiologischer Faktor in unterentwickelten Ländern. Raucher mit Atemwegsreaktivität vorbestehenden (wie erhöhte Empfindlichkeit definiert inhalierte methacholine Chlorid) auch in Abwesenheit von klinischem Asthma haben ein höheres Risiko für ohne diese Pathologie COPD als solche zu entwickeln. Niedriges Körpergewicht, Infektionen der Atemwege in der Kindheit, die Exposition gegenüber Tabakrauch, Luftverschmutzung und berufliche Schadstoffe (zB Mineral- oder Baumwollstaub) oder Chemikalien (zB Cadmium) auf das Risiko von COPD beitragen, sind aber von geringer Bedeutung im Vergleich zu Rauchen von Zigaretten.

Genetische Faktoren spielen ebenfalls eine Rolle. Die am besten untersuchte genetische Störung - das Defizit des Alpha-Antitrypsins - ist ein bedeutender Grund für die Entwicklung eines Emphysems bei Nichtrauchern und beeinflusst die Krankheitsanfälligkeit bei Rauchern. Genpolymorphismus mikrosomale Epoxidhydrolase, Vitamin D-bindendes Protein, 11_-1R-Antagonisten und IL-1-Rezeptor mit einer schnellen Abnahme in erzwungener exspiratorischen Volumen in 1 Sekunde (FEV) in ausgewählten Populationen verbunden.

Bei genetisch veranlagten Personen verursachen Inhalationseffekte eine Entzündungsreaktion in den Atemwegen und Alveolen, die zur Entstehung der Krankheit führen. Es wird angenommen, dass der Prozess auf einer Erhöhung der Proteaseaktivität und einer Abnahme der Antiprotease beruht. Im normalen Prozess der Wiederherstellung der Lunge Protease Gewebe - Neutrophilen Elastase, Gewebe Metalloproteinasen und Cathepsine, zerstören Elastin und Bindegewebe. Ihre Aktivität wird durch Antiproteasen wiegt - alpha-Antitrypsin, sekretorischen Inhibitor leukoproteinase, hergestellt durch Atemwegsepithel, elafinom und Gewebeinhibitor von Matrixmetalloproteinasen. Bei Patienten mit COPD setzen aktivierte Neutrophile und andere Entzündungszellen Proteasen während der Entzündung frei; Die Proteaseaktivität übersteigt die Antiproteaseaktivität, und als Folge tritt eine Gewebezerstörung und eine erhöhte Sekretion von Schleim auf. Aktivierung von Neutrophilen und Makrophagen führt auch zu einer Anhäufung von freien Radikalen, Superoxidanionen und Wasserstoffperoxid, die Antiprotease hemmt und verursachen Bronchospasmus, mukosale Quellung und erhöhte Schleimsekretion. Als Infektion, eine Rolle in der Pathogenese des Spiel neytrofilindutsirovannoe oxidativer Schädigung, die Freisetzung von Neuropeptiden profibrotischen (z.B. Bombesin) und verminderten Produktion von vascular endothelial growth factor.

Bakterien, insbesondere Haemophilus influenzae, besiedeln normalerweise bei etwa 30% der Patienten mit aktiver COPD die sterilen unteren Atemwege. Bei schwer kranken Patienten (zum Beispiel nach früheren Krankenhausaufenthalten) wird Pseudomonas aeruginosa oft ausgeschieden. Einige Experten schlagen vor, dass das Rauchen und die Verstopfung der Atemwege zu einer verminderten Schleimbildung in den unteren Atemwegen führen, die für eine Infektion prädisponiert. Wiederholte Infektionen führen zu einer Zunahme der Entzündungsreaktion, die das Fortschreiten der Krankheit beschleunigt. Es ist jedoch nicht offensichtlich, dass eine verlängerte Verwendung von Antibiotika das Fortschreiten der COPD bei anfälligen Rauchern verlangsamt.

Das hauptsächliche pathophysiologische Merkmal der COPD ist die Einschränkung der Luftströmung, die durch ein Emphysem und / oder eine Obstruktion der Atemwege aufgrund einer erhöhten Sekretion von Schleim, Sputum und / oder Bronchospasmus verursacht wird. Ein erhöhter Widerstand der Atemwege erhöht die Atemarbeit ebenso wie eine Hyperinflation der Lunge. Eine gesteigerte Atemarbeit kann zu einer Alveolar-Hypoventilation mit Hypoxie und Hyperkapnie führen, obwohl die Hypoxie auch durch eine Ventilation / Perfusion (W / P) Mismatch verursacht wird. Einige Patienten mit fortgeschrittener Erkrankung entwickeln chronische Hypoxämie und Hyperkapnie. Chronische Hypoxämie erhöht den pulmonalen Gefäßtonus, der bei diffusem Charakter pulmonale Hypertonie und ein pulmonales Herz verursacht. Der Zweck von 02 in diesem Fall kann Hyperkapnie bei einigen Patienten verschlechtern, indem die hypoxische respiratorische Reaktion reduziert wird, was zu alveolärer Hypoventilation führt.

Histologische Veränderungen umfassen peribronioläre Entzündungsinfiltrate, Hypertrophie der glatten Bronchialmuskulatur und Luftraumunterbrechung aufgrund von Verlust von Alveolarstrukturen und Septumzerstörung. Die vergrößerten Alveolarräume werden manchmal zu einem Bullen kombiniert, der als ein Luftraum von mehr als 1 cm Durchmesser definiert ist. Bulla kann vollständig leer sein oder Abschnitte des Lungengewebes einschließen, die sie in Gebieten mit hochentwickeltem Emphysem kreuzen; Bullen besetzen manchmal die gesamte Thoraxhälfte.

Symptome von COPD

Es dauert Jahre, um COPD zu entwickeln und voranzutreiben. Ein produktiver Husten ist normalerweise das erste Anzeichen bei Patienten im Alter von 40 bis 50 Jahren, die seit mehr als 20 Jahren mehr als 20 Zigaretten pro Tag rauchen. Kurzatmigkeit, die progressiv, anhaltend, exspiratorisch oder bei Atemwegsinfektionen verschlimmert wird, tritt schließlich auf, wenn die Patienten das Alter von über 50 Jahren erreichen. Die Symptome einer COPD entwickeln sich bei Patienten, die weiterhin rauchen und während einer längeren Tabakexposition exponiert sind, in der Regel rasch. In späteren Stadien der Krankheit gibt es am Morgen Kopfschmerzen, die auf nächtliche Hyperkapnie oder Hypoxämie hinweisen.

Bei COPD tritt eine akute Verschlechterung des Zustands periodisch auf, die sich durch erhöhte Symptome manifestiert. Eine besondere Ursache für eine Exazerbation ist fast immer nicht nachweisbar, aber Exazerbationen werden oft einer viralen ARI oder einer akuten bakteriellen Bronchitis zugeschrieben. Bei fortschreitender COPD nehmen die Exazerbationen zu (durchschnittlich drei Episoden pro Jahr). Patienten, die eine Exazerbation erfahren haben, haben wahrscheinlich wiederholte Exazerbationsphasen.

Symptome der COPD sind Keuchen, erhöhte Luftigkeit der Lunge manifestiert sich durch eine Schwächung des Herzens und Atemgeräusche, eine Zunahme der anteroposterioren Größe des Thorax (Barrel Brust). Patienten mit frühem Emphysem verlieren an Gewicht und erfahren aufgrund von Immobilität Muskelschwäche; Hypoxie; Freisetzung von systemischen Entzündungsmediatoren wie Tumornekrosefaktor (TNF) -a; die Intensität des Stoffwechsels steigt. Zu den Symptomen einer vernachlässigten Erkrankung gehören das Atmen mit eingezogenen Lippen, das Anbringen von Hilfsmuskeln mit einer paradoxen Retraktion der unteren Interkostalräume (Hoover-Symptom) und die Zyanose. Symptome des Lungenherzens umfassen Schwellung der Venen des Halses; Aufspaltung des zweiten Herztons mit einer unterstrichenen Lungenkomponente; Lärm der Trikuspidalinsuffizienz und periphere Ödeme. Eine rechtsventrikuläre Schwellung ist bei COPD aufgrund hyperventilierter Lungen selten.

Ein Spontanpneumothorax kommt auch als Folge einer Blasenruptur vor und wird bei jedem Patienten mit COPD vermutet, dessen Lungenstatus sich stark verschlechtert.

Systemische Erkrankungen, die Emphysem Komponente und / oder bronchiale Obstruktion haben kann, simuliert die Anwesenheit von COPD umfassen eine HIV - Infektion, Sarkoidose, Sjögren-Syndrom, Bronchiolitis obliterans, lymphangioleiomyomatosis und eosinophile Granulome.

Diagnose von COPD

Die Diagnose stützt sich auf Anamnese, körperliche Untersuchung und Vermessungsdaten mittels Visualisierungsmethoden und wird durch Lungenfunktionstests bestätigt. Die Differentialdiagnose erfolgt mit Bronchialasthma, Herzinsuffizienz und Bronchiektasen. COPD und Bronchialasthma sind manchmal leicht zu verwechseln. Bronchialasthma unterscheidet sich von der COPD-Anamnese und Reversibilität der Obstruktion der Atemwege bei der Untersuchung der Lungenfunktion.

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Lungenfunktionstests

Patienten mit Verdacht auf COPD sollten Lungenfunktionstests unterzogen werden, um die Obstruktion der Atemwege zu bestätigen und ihre Schwere und Reversibilität zu quantifizieren. Lungenfunktionstests sind auch notwendig, um das spätere Fortschreiten der Krankheit zu diagnostizieren und das Ansprechen auf die Behandlung zu überwachen. Die wichtigsten diagnostischen Tests sind FEV, das ist das Volumen der ausgeatmeten Luft für die erste Sekunde nach einer vollständigen Inspiration; Die forcierte Vitalkapazität der Lunge (FVC), welche das Gesamtvolumen der ausgeatmeten Luft mit maximaler Kraft ist; und eine Volumenflussschleife, die eine gleichzeitige spirometrische Aufzeichnung des Luftstroms und des Volumens während der erzwungenen maximalen Exspiration und Inspiration ist.

Die Verringerung des FEV-, FVC- und FEV1 / FVC-Verhältnisses ist ein Anzeichen für eine Obstruktion der Atemwege. Die Volumenstromschleife zeigt die Auslenkung im Exspirationssegment. Die FEV wird bei Rauchern auf 60 ml / Jahr reduziert, verglichen mit einem weniger starken Rückgang von 25-30 ml / Jahr bei Nichtrauchern, die Änderung der Raten beginnt etwa im Alter von 30 Jahren. Raucher mittleren Alters, die bereits niedrige FEV haben, entwickelt sich der Rückgang schneller. Wenn die FEV unter 1 L fällt, entwickeln Patienten Kurzatmigkeit, wenn sie auf Haushaltsebene sind; Wenn die FEV unter 0,8 Liter fällt, besteht für die Patienten das Risiko einer Hypoxämie, Hyperkapnie und einer pulmonalen Herzerkrankung. FEV und FVC können leicht mit stationären Spirometern gemessen werden und bestimmen die Schwere der Erkrankung, da sie mit Symptomen und Letalität korrelieren. Die normalen Werte werden in Abhängigkeit von Alter, Geschlecht und Wachstum des Patienten bestimmt.

Zusätzliche Indikatoren für die Untersuchung der Lungenfunktion sind nur unter bestimmten Umständen erforderlich, wie zum Beispiel die Verringerung der Lungenvolumen in der Chirurgie. Andere Testtests können eine erhöhte Gesamtkapazität der Lunge, funktionelle Restkapazität und Restvolumen umfassen, was dazu beitragen kann, COPD von restriktiven Lungenerkrankungen zu unterscheiden, bei denen diese Indikatoren abnehmen; Die Vitalkapazität nimmt ab und die Diffusionsfähigkeit von Kohlenmonoxid in der Atemlufteinheit (DS) nimmt ab. Reduzierter DS ist nicht spezifisch und nimmt mit anderen Erkrankungen ab, die das pulmonale Gefäßbett schädigen, wie interstitielle Lungenerkrankungen, kann aber helfen, COPD von Bronchialasthma zu unterscheiden, bei dem DSS0 normal oder erhöht ist.

Methoden der Visualisierung von COPD

Die Radiographie der Brust hat eine charakteristische, aber nicht diagnostische Veränderung. Veränderungen im Zusammenhang mit Emphysem gehören Lungenhyperinflation zeigt die Membran Abflachen, eine schmale kardialen shadow schnelle Vasokonstriktion Lungenwurzel (antero-posterior-Projektion) und retrosternal Luftraum erstreckt. Verdichtung des Zwerchfells durch Hyperinflation bewirkt eine Vergrößerung des Winkels zwischen dem Brustbein und der Vorderseite des Zwerchfells auf dem Röntgenbild in der lateralen Projektion auf mehr als 90 ° im Vergleich zu dem normalen Index von 45 °. Röntgen-Negativkugeln mit einem Durchmesser von mehr als 1 cm, umgeben von Arkaden-Fuzzy-Dimmung, weisen auf lokal ausgeprägte Veränderungen hin. Die vorherrschenden Emphysemänderungen in den Lungenbasen weisen auf einen Mangel an Alpha1-Antitrypsin hin. Lungen können normal aussehen oder haben erhöhte Transparenz aufgrund von Parenchymverlust. Thoraxröntgenaufnahmen von Patienten mit chronisch obstruktiver Bronchitis können normal sein oder eine bilaterale bilaterale Verstärkung der Bronchokonstriktorkomponente aufweisen.

Die vergrößerte Lungenwurzel weist auf einen Anstieg der zentralen Lungenarterien hin, der bei pulmonaler Hypertonie beobachtet wurde. Dilatation des rechten Ventrikels, in Lungen-Herzen beobachtet, kann durch eine erhöhte Luft oder Licht maskiert wird als eine Erweiterung des Schattens des Herzens in dem retrosternal Raum oder Erweiterung des Querherz Farbton im Vergleich mit dem vorherigen Thorax-Röntgen erscheinen kann.

CT-Daten werden helfen, die Veränderungen in der Thorax-Radiographie zu klären, die verdächtig auf Begleiterkrankungen oder Komplikationen wie Lungenentzündung, Pneumokoniose oder Lungenkrebs sind. CT hilft, die Verteilung und Verteilung von Emphysem durch visuelle Beurteilung oder Analyse der Lungendichteverteilung zu bewerten. Diese Parameter können bei der Vorbereitung einer chirurgischen Reduktion des Lungenvolumens nützlich sein.

Fortgeschrittene Studien bei COPD

Alpha-Antitrypsin-Spiegel soll bei Patienten im Alter von 50 Jahren mit Symptomen der COPD und bei Nichtrauchern jeden Alters mit COPD zu erkennen einen Mangel an Alpha-Antitrypsin bestimmt werden. Weitere Fakten zugunsten Antitrypsin-Mangel sind eine Familiengeschichte der frühen COPD oder Lebererkrankung in der frühen Kindheit, die Verteilung von Emphysem in den unteren Lappen und COPD in ANCA-positive Vaskulitis (anti-neutrophilen cytoplasmatischen Antikörper). Niedrige Alpha-Antitrypsin-Werte sollten phänotypisch bestätigt werden.

Herz verursacht Atemnot auszuschließen machen oft EKG wird in der Regel QRS diffus niedrige Spannung an der vertikalen Achse des Herzens detektiert verursacht Leichtigkeit Lunge erhöht und erhöhte Amplitude des Zahnes oder Zahn Vektor Abweichung nach rechts, verursacht durch Dilatation des rechten Atriums für Patienten mit schwerem Emphysem. Manifestationen der rechten ventrikulären Hypertrophie der rechten Achsabweichung> 110 ohne Blockade von Rechtsschenkelblock. Multifokale atriale Tachykardie, Arrhythmie, die COPD begleiten können als polymorphe Tachyarrhythmie Zähne F und variablen Intervallen PR dargestellt.

Echokardiographie ist manchmal nützlich für die Beurteilung der Funktion des rechten Ventrikels und der pulmonalen Hypertonie, obwohl es bei Patienten mit COPD technisch schwierig ist. Die Studie wird am häufigsten bei Verdacht auf Begleitverletzungen des linken Ventrikels oder des Herzklappenapparats verschrieben.

Ein klinischer Bluttest hat einen geringen diagnostischen Wert bei der Diagnose von COPD, kann aber eine Erythrozythämie (Hct> 48%) zeigen, die eine chronische Hypoxämie widerspiegelt.

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Diagnose von Exazerbationen von COPD

Patienten mit Exazerbationen, die von erhöhter Atemarbeit, Schläfrigkeit und niedriger O2-Sättigung mit Oximetrie begleitet sind, sollten auf arterielle Blutgase untersucht werden, um Hypoxämie und Hyperkapnie zu quantifizieren. Hyperkapnie kann mit Hypoxämie koexistieren. Bei solchen Patienten führt eine Hypoxämie häufig zu mehr Atemanregung als Hyperkapnie (was normal ist), und eine Sauerstofftherapie kann die Hyperkapnie verstärken, die hypoxische respiratorische Reaktion reduzieren und die Hypoventilation erhöhen.

Der Partialdruck des arteriellen Sauerstoffs (PaO2) beträgt weniger als 50 mm Hg. Kunst. Oder der Partialdruck von arteriellem Kohlendioxid (Ra-CO & sub2;) mehr als 50 mm Hg. Kunst. Unter den Bedingungen der respiratorischen Acidämie wird akutes respiratorisches Versagen festgestellt. Einige Patienten mit chronischer COPD leben jedoch mit solchen Indikatoren über längere Zeiträume.

Röntgenaufnahmen der Brust werden oft verschrieben, um Pneumonie oder Pneumothorax auszuschließen. Bei Patienten, die dauerhaft systemische Glucocorticoide erhalten, kann es in seltenen Fällen zu Infiltration kommen. Dies kann eine Folge von Aspergillus-Pneumonie sein.

Gelber oder grüner Sputum ist ein zuverlässiger Indikator für das Vorhandensein von Neutrophilen im Sputum, was auf eine bakterielle Kolonisierung oder Infektion hinweist. Die Gram-Färbung erlaubt gewöhnlich den Nachweis von Neutrophilen und einer Mischung von Mikroorganismen, oft grampositiven Diplokokken (Streptococcus pneumoniae) und / oder gramnegativen Stäbchen (H. Influenzae). Manchmal wird eine Exazerbation durch eine andere oropharyngeale Flora verursacht, zum Beispiel Moraxella (Branhamella) catarrhalis. Bei hospitalisierten Patienten können Gram-Färbung und Kultur resistente Gram-negative Mikroorganismen (z. B. Pseudomonas) oder, selten, Gram-positive Infektion durch Staphylococcus zeigen.

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Behandlung von COPD

Die Behandlung der chronisch stabilen COPD zielt darauf ab, Exazerbationen vorzubeugen und die langfristige Normal- und Lungenfunktion durch Pharmakotherapie und Sauerstofftherapie, Rauchentwöhnung, Bewegung, Verbesserung der Ernährung und pulmonale Rehabilitation sicherzustellen. Die chirurgische Behandlung der COPD wird einzelnen Patienten gezeigt. Die Kontrolle von COPD beinhaltet die Behandlung sowohl chronisch stabiler Erkrankungen als auch Exazerbationen.

Medikamentöse Behandlung von COPD

Bronchodilatatoren sind die Grundlage für die Kontrolle von COPD; Drogen umfassen inhalierte Beta-Agonisten und Anticholinergika. Jeder Patient mit symptomatischer COPD sollte Medikamente einer oder beider Klassen verwenden, die gleich wirksam sind. Für die erste Therapie der Wahl zwischen kurzen Beta-Agonisten, Beta-Agonisten lang wirkenden Anticholinergika (die eine größere Wirkung Bronchodilatation haben) oder eine Kombination von Beta-Agonisten und Anticholinergika oft über die Kosten der Behandlung, Patientenpräferenzen und Symptome entschieden basiert. Es gibt nun Hinweise darauf, dass regelmäßige Einnahme von Bronchodilatoren die Verschlechterung der Lungenfunktion verlangsamt, Medikamente Symptome schnell reduzieren, die Lungenfunktion und die Leistung zu verbessern.

Bei der Behandlung von chronisch stabilen Erkrankungen ist die Verabreichung von Dosierinhalatoren oder Pulverinhalatoren gegenüber einer vernebelten Heimtherapie bevorzugt; Heimvernebler sind aufgrund unvollständiger Reinigung und Trocknung schnell verschmutzt. Die Patienten sollten geschult werden, so viel wie möglich zu atmen, das Aerosol langsam einzuatmen, bis die gesamte Lungenkapazität erreicht ist, und den Atem 3-4 Sekunden lang anhalten, bevor sie ausatmen. Abstandshalter garantieren eine optimale Verteilung des Arzneimittels auf die distalen Luftwege, so dass die Koordination der Inhalationsaktivierung mit der Inhalation nicht so wichtig ist. Einige Abstandhalter erlauben dem Patienten nicht zu inhalieren, wenn er zu viel atmet.

Beta-Agonisten entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien und erhöhen die Clearance des Wimpernepithels. Aerosol Salbutamol, 2 Puffs (100 ug / Dosis), inhaliert aus einem Dosieraerosol 4-6 mal am Tag, in der Regel ein Medikament der Wahl wegen seiner geringen Kosten; Die regelmäßige Anwendung hat keine Vorteile gegenüber der Verwendung und verursacht mehr unerwünschte Wirkungen. Beta-Agonisten, lang wirkendes bevorzugt bei Patienten mit nächtlichen Symptomen oder für diejenigen, die die häufige Verwendung eines Inhalators unangenehm finden; werden kann Salmeterol Pulverinhalation 1 (50 g), 2-mal täglich oder Formoterol Pulver (Turbohaler 4,5 ug, 9,0 ug oder 12 ug Aerolayzer), 2-mal am Tag oder pMDI formoterola12 mg 2 mal täglich verwendet. Pulverformen können bei Patienten mit Koordinationsschwierigkeiten bei der Verwendung eines Dosierinhalators wirksamer sein. Die Patienten müssen den Unterschied zwischen den Vorbereitungen kurze und lange Wirkung, weil der langwirksamen Medikamente, die verwendet werden, falls erforderlich, oder mehr als 2 mal am Tag, wodurch das Risiko von Herzrhythmusstörungen klären. Nebenwirkungen in der Regel auftreten, wenn alle Beta-Agonisten und gehören Zittern, Angst, Tachykardie und moderate Hypokaliämie verwendet wird.

Anticholinergika entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien durch kompetitive Hemmung der Muskarinrezeptoren. Ipratropiumbromid wird normalerweise wegen des niedrigen Preises und der Verfügbarkeit verwendet; Medikament 2-4 Atemzug alles 4-6 Stunden Ipratropium Bromid hat einen langsamen Wirkungseintritt (innerhalb von 30 Minuten zu erreichen maximale Wirkung - nach 1-2 Stunden) nehmen., wird ihn in einem kombinierten Inhalator so betasympathomimetische häufig verabreicht oder separat als notwendige Nothilfe. Tiotropium, quaternäres langwirkenden Anticholinergikum, M1 und M2 ist selektiv und deshalb einen Vorteil gegenüber Ipratropiumbromid, wie die M-Rezeptor-Blockade kann (im Fall von Ipratropiumbromid) Bronchodilatation begrenzen kann. Dosis - 18 Mcg 1 Mal in der bläulichen. Tiotropium ist nicht in allen Ländern der Welt erhältlich. Die Wirksamkeit von Tiotropium bei COPD in groß angelegten Studien bewiesen, das Medikament deutlich den Rückgang der FEV bei Patienten mit mittlerem Stadium COPD sowie bei Patienten verlangsamt, die weiterhin rauchen und rauche und bei Personen älter als 50 Jahre zu stoppen. Bei Patienten mit COPD, unabhängig von der Schwere der Erkrankung, verbessert die langfristige Nutzung von Tiotropium, die Lebensqualität, reduziert die Häufigkeit von Exazerbationen und Krankenhaus bei Patienten mit COPD, das Risiko der Sterblichkeit bei Patienten mit COPD reduzieren. Nebenwirkungen aller Anticholinergika - erweiterte Pupillen, verschwommenes Sehen und Xerostomie.

Inhalative Glukokortikoide hemmen Entzündungen der Atemwege, verändern die reduzierten Regulation der Beta-Rezeptoren und die Produktion von Cytokinen und Leukotrienen hemmen. Sie ändern nichts an der Natur der Abnahme der Lungenfunktion bei Patienten mit COPD, die rauchen weiter, aber sie verbessern die kurzfristige Lungenfunktion bei einigen Patienten, verbessern die Wirkung Bronchodilatator und kann die Häufigkeit von Exazerbationen der COPD reduzieren. Die Dosis hängt von der Droge ab; beispielsweise bei einer Dosis von Fluticason 500-1000 mcg pro Tag und 400-2000 mcg Beclometason pro Tag. Die langfristigen Risiken einer längeren Anwendung von inhalativen Glukokortikoiden (Fluticason + Salmeterol) in einer randomisierten, kontrollierten klinischen Studien haben eine erhöhte Häufigkeit von Lungenentzündung bei Patienten mit COPD gegründet, als zu einer längeren Behandlung von COPD Kombination Budesonide + Formoterol gegenüber, deren Verwendung das Risiko einer Lungenentzündung nicht erhöht.

Unterschiede in der Entwicklung von Lungenentzündung, wie Komplikationen bei COPD-Patienten, die langfristige inhalative Glukokortikoide in festen Kombinationen erhalten, sind mit verschiedenen pharmakokinetischen Eigenschaften von Glukokortikoiden verbunden, die zu verschiedenen klinischen Wirkungen führen können. Zum Beispiel wird Budesonid schneller aus den Atemwegen entfernt als Fluticason. Diese Unterschiede in der Clearance können bei Personen mit signifikanter Obstruktion zunehmen, was zu einer erhöhten Ansammlung von Wirkstoffpartikeln im zentralen Atemweg führt und die Absorption von peripherem Gewebe verringert. Somit kann Budesonid aus der Lunge entfernt werden, bevor es zu einer signifikanten Verringerung der lokalen Immunität und zur Vermehrung von Bakterien führt, was einen Vorteil darstellt, da bei 30-50% der Patienten mit moderater und schwerer COPD Bakterien ständig in den Atemwegen vorhanden sind. Wahrscheinlich Komplikationen der Steroidtherapie gehören die Bildung von Katarakten und Osteoporose. Patienten, die diese Arzneimittel über einen längeren Zeitraum anwenden, sollten regelmäßig von einem Augenarzt beobachtet werden und eine Knochendensitometrie durchführen und zusätzlich Kalzium, Vitamin D und Bisphosphonate einnehmen.

Kombinationen eines langwirksamen Beta-Agonisten (z. B. Salmeterol) und eines inhalierten Glucocorticoids (z. B. Fluticason) sind wirksamer als alle diese Medikamente in der Monotherapie zur Behandlung chronisch stabiler Erkrankungen.

Orale oder systemische Glukokortikoide können zur Behandlung von chronisch stabiler COPD eingesetzt werden, aber sie können wahrscheinlich nur bei 10-20% der Patienten wirksam sein, und langfristige Risiken können die positiven Effekte übersteigen. Formale Vergleiche zwischen oralen und inhalativen Glukokortikoiden wurden nicht durchgeführt. Anfangsdosierungen von oralen Präparaten sollten 30 mg einmal täglich für Prednisolon sein, die Reaktion auf die Behandlung sollte durch Spirometrie überprüft werden. Wenn sich die FEV um mehr als 20% verbessert, sollte die Dosis um 5 mg Prednisolon pro Woche auf die niedrigste Dosis gesenkt werden, die eine Verbesserung unterstützt. Wenn sich die Verschlechterung vor dem Hintergrund der Abnahme entwickelt, können Inhalationsglucocorticoide nützlich sein, aber eine Rückkehr zu einer höheren Dosis führt wahrscheinlich zu einem schnelleren Verschwinden der Symptome und einer Erholung der FEV. Im Gegensatz dazu sollte, wenn der Anstieg der FEV weniger als 20% beträgt, die Dosis von Glukokortikoiden schnell reduziert werden und ihre Aufnahme beendet werden. Der Zweck des Medikaments nach dem alternierenden Schema kann eine Wahl sein, wenn es die Zahl von unerwünschten Effekten verringert, eine tägliche Wirkung des Rauschgifts selbst zur Verfügung stellend.

Theophyllin spielt eine unbedeutende Rolle bei der Behandlung von chronisch stabiler COPD und Exazerbationen von COPD, wenn jetzt sicherere und wirksamere Medikamente zur Verfügung stehen. Theophyllin reduziert den Spasmus der glatten Muskelfasern, erhöht die Clearance des Flimmerepithels, verbessert die Funktion des rechten Ventrikels und reduziert den pulmonalen Gefäßwiderstand und den Blutdruck. Seine Wirkungsweise ist wenig verstanden, unterscheidet sich aber wahrscheinlich vom Wirkungsmechanismus von Beta-Agonisten und Anticholinergika. Seine Rolle bei der Verbesserung der Zwerchfellfunktion und der Verringerung der Atemnot während des Trainings ist umstritten. Theophyllin in niedrigen Dosen (300-400 mg pro Tag) hat entzündungshemmende Eigenschaften und kann die Wirkung von inhalativen Glucocorticoiden verstärken.

Theophyllin kann bei Patienten angewendet werden, die nicht angemessen auf Inhalatoren ansprechen und bei denen eine symptomatische Wirksamkeit beobachtet wird. Konzentrationen des Arzneimittels im Serum erfordern keine Überwachung, bis der Patient auf das Arzneimittel anspricht, keine Symptome von Toxizität aufweist oder für den Kontakt verfügbar ist; Orale Formen von Theophyllin mit langsamer Freisetzung, die weniger häufige Verwendung erfordern, erhöhen die Compliance. Die Toxizität wird häufig beobachtet und umfasst Schlafstörungen und gastrointestinale Störungen, selbst bei niedrigen Konzentrationen im Blut. Weitere schwerwiegende Nebenwirkungen wie ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien und Anfälle neigen bei Konzentrationen im Blut von mehr als 20 mg / l auftreten. Leberstoffwechsel von Theophyllin variiert in Abhängigkeit deutlich von genetischen Faktoren, Alter, Rauchen und Leberfunktionsstörungen, während eine kleine Menge von Drogen, wie Makrolid-Antibiotika und Fluorchinolon-Blocker und H2-Histamin-Rezeptoren nehmen keine Sedierung verursachen.

Die entzündungshemmenden Wirkungen von Phosphodiesterase-4-Antagonisten (Roflumipast) und Antioxidantien (N-Acetylcystein) bei der Behandlung von COPD werden untersucht.

Sauerstofftherapie bei COPD

Die Langzeit-Sauerstofftherapie verlängert das Leben von Patienten mit COPD, deren PaO2 konstant unter 55 mm Hg liegt. Kunst. Die kontinuierliche 24-Stunden-Sauerstofftherapie ist wirksamer als eine 12-Stunden-Nachttherapie. Die Sauerstofftherapie führt den Hämatokrit zur Norm, verbessert moderat den neurologischen Zustand und den psychischen Zustand, wahrscheinlich durch Verbesserung des Schlafes und reduziert pulmonale hämodynamische Störungen. Die Sauerstofftherapie erhöht bei vielen Patienten auch die Belastungstoleranz.

Eine Schlafstudie sollte bei Patienten mit schwerer COPD durchgeführt werden, die die Kriterien für eine verlängerte Sauerstofftherapie nicht erfüllen, aber klinische Untersuchungsdaten deuten auf eine pulmonale Hypertonie in Abwesenheit einer täglichen Hypoxämie hin. Eine nächtliche Sauerstofftherapie kann verordnet werden, wenn die Studie während des Schlafs eine episodische Abnahme der Karbonatisierung zeigt <88%. Eine solche Behandlung verhindert das Fortschreiten der pulmonalen Hypertonie, aber ihre Wirkung auf das Überleben ist unbekannt.

Patienten, die sich nach einer akuten Atemwegserkrankung und den entsprechenden aufgeführten Kriterien erholen, müssen mit O2 versorgt werden und die Parameter bei der Raumluftatmung nach 30 Tagen erneut überprüft werden.

O wird durch den Nasenkatheter mit einer Flussrate appliziert, die ausreicht, um PaO2> 60 mmHg zu erreichen. Kunst. (SaO> 90%), gewöhnlich 3 l / min in Ruhe. O2 stammt von elektrischen Sauerstoffkonzentratoren, verflüssigten O2-Systemen oder Druckgasflaschen. Für Patienten, die die meiste Zeit zu Hause verbringen, werden Konzentratoren bevorzugt, die die Mobilität einschränken, aber am billigsten sind. Solche Patienten können kleine O2-Reservoirs für Backup-Fälle in Abwesenheit von Elektrizität oder für den tragbaren Gebrauch haben.

Flüssige Systeme sind für Patienten vorzuziehen, die viel Zeit außerhalb des Hauses verbringen. Tragbare Kanister mit flüssigem O & sub2; sind leichter zu transportieren, und sie haben eine grßere Kapazität als tragbare komprimierte Gasflaschen. Große Druckluftzylinder sind die teuerste Art der Sauerstofftherapie. Sie sollten daher nur verwendet werden, wenn keine anderen Quellen zur Verfügung stehen. Alle Patienten müssen die Gefahren des Rauchens während des Gebrauchs erklären.

Verschiedene Geräte ermöglichen die Speicherung des vom Patienten verbrauchten Sauerstoffs, z. B. Durch Verwendung eines Reservoirsystems oder durch Zufuhr von O nur zum Zeitpunkt der Inspiration. Diese Geräte kontrollieren die Hypoxämie genauso effektiv wie kontinuierliche Zufuhrsysteme.

Manche Patienten benötigen bei Flugreisen zusätzliches O2, da der Druck im Cockpit ziviler Flugzeuge gering ist. Eukaphnische Patienten mit COPD, bei denen auf Meereshöhe PaO2 größer als 68 mm Hg ist. Im Flug ist PaO2 im Durchschnitt größer als 50 mm Hg. Kunst. Und benötigen keine zusätzliche Sauerstofftherapie. Alle Patienten mit COPD mit Hyperkapnie, signifikanter Anämie (Hct <30) oder begleitenden kardiovaskulären oder zerebrovaskulären Erkrankungen sollten bei langen Flügen zusätzlich O2 verwenden und die Fluggesellschaft bei der Ticketbuchung warnen. Patienten dürfen ihre eigene O2 nicht transportieren oder benutzen. Die Fluggesellschaft bietet O2 über ein eigenes System an, und die meisten benötigen eine Benachrichtigung mindestens 24 Stunden, medizinische Bestätigung der Notwendigkeit und Entladung von O vor dem Flug. Patienten sollten ihre eigenen Nasenkatheter haben, da manche Fluggesellschaften nur Masken anbieten. Die Bereitstellung von Ausrüstung in der Zielstadt, falls erforderlich, muss im Voraus vorbereitet werden, damit der Lieferant den Reisenden am Flughafen treffen kann.

Raucherentwöhnung

Die Einstellung des Rauchens ist extrem schwierig und äußerst wichtig; es verlangsamt, kann aber nicht vollständig das Fortschreiten der Entzündung der Atemwege stoppen Die beste Wirkung durch die gleichzeitige Verwendung von verschiedenen Methoden der Raucherentwöhnung erreicht: das Gründungsdatum des Rückzugs vom Rauchen, Verhaltensmodifikation Techniken, Gruppensitzungen, Nikotinersatztherapie (Kaugummi, transdermales therapeutisches System, Inhalator, Tablette oder nasal Sprühlösung), Bupropion und medizinische Unterstützung. Die Häufigkeit der Raucherentwöhnung beträgt etwa 30% pro Jahr, selbst mit der effektivsten Methode - einer Kombination aus Bupropion und Nikotinersatztherapie.

Vakzinotherapie

Alle Patienten mit COPD müssen jährliche Grippeschutzimpfungen durchführen. Influenza-Impfstoff für 30-80% ist in der Lage, die Schwere des Kurses und Mortalität bei Patienten mit COPD zu reduzieren. Wenn der Patient kann nicht geimpft werden oder wenn der vorherrschende Influenza-Stamm ist nicht in dieser Form enthalten ist, der Impfstoff während der Ausbrüche von Influenza zweckmäßig Behandlung prophylaktischer Mitteln (Amantadin, Rimantadin, Zanamivir und Oseltamivir), für die Behandlung von Influenza-Ausbrüchen vorgesehen. Pneumokokken-Polysaccharid-Impfstoff ergibt minimale Nebenwirkungen. Die Impfung polyvalenter Pneumokokken-Impfstoff sollte bei allen Patienten mit COPD im Alter von 65 Jahren oder älter, und Patienten mit COPD mit FEV1 <40% vorhergesagt durchgeführt werden.

Körperliche Aktivität

Die körperliche Verfassung der Skelettmuskulatur, die durch Bewegungsmangel oder längere Krankenhausaufenthalte mit respiratorischem Versagen verschlimmert wird, kann durch ein Programm von dosierten Übungen verbessert werden. Spezifisches Training der Atemmuskulatur ist weniger nützlich als allgemeines aerobes Training. Ein typisches Trainingsprogramm beginnt mit einem langsamen Spaziergang auf dem Laufband oder einem Fahrradergometer ohne Belastung für einige Minuten. Die Dauer und Intensität des Trainings nimmt progressiv für mehr als 4-6 Wochen zu, bis der Patient für 20-30 Minuten trainieren kann, ohne mit kontrollierter Dyspnoe aufzuhören. Patienten mit sehr schwerer COPD können in der Regel 30 Minuten lang mit einer Geschwindigkeit von 1 bis 2 Meilen pro Stunde laufen. Um die körperliche Form der Übung aufrechtzuerhalten, sollte 3-4 mal pro Woche durchgeführt werden. Die Sättigung 02 wird überwacht und ggf. Ein zusätzlicher O2 zugewiesen. Ausdauertraining für die oberen Extremitäten ist nützlich für alltägliche Aktivitäten wie Baden, Anziehen und Reinigen. Patienten mit COPD sollten in energiesparenden Wegen für die tägliche Arbeit und die Verteilung von Aktivitäten geschult werden. Es ist auch notwendig, Probleme im sexuellen Bereich zu besprechen und sich über energiesparende Methoden sexueller Kontakte zu beraten.

Stromversorgung

COPD-Patienten haben ein erhöhtes Risiko für den Verlust von Körpergewicht und die Verringerung des Energiestatus aufgrund einer Zunahme von 15- 25% bei den Atem Energiekosten, höhere Niveaus und postprandiale metabolische Wärmeproduktion (d.h.e Wärmenahrungsmittelwirkung), möglicherweise weil der Magen stretch bereits Absenken verhindert abgeflachte Membran und erhöht die Atemarbeit, höhere Energiekosten für die Aktivitäten des täglichen Lebens, Inkonsistenzen Energieaufnahme und Energiebedarf und die katabolischen Wirkungen von inflammatorischen Zytokinen inov, wie TNF-a. Die allgemeine Muskelstärke und Wirksamkeit der Verwendung von O verschlechtern sich. Patienten mit einem niedrigeren Ernährungszustand haben eine schlechtere Prognose, empfiehlt es sich daher eine ausgewogene Ernährung mit einer ausreichenden Menge an Kalorien in Kombination mit körperlicher Bewegung zu empfehlen Muskelschwund und Unterernährung zu verhindern oder wiederherzustellen. Eine übermäßige Gewichtszunahme sollte jedoch vermieden werden, und übergewichtige Patienten sollten einen normaleren Body Mass Index suchen. Studien, die den Beitrag der Ernährung zur Rehabilitation von Patienten untersuchten, zeigten keine Verbesserung der Lungenfunktion oder der Belastbarkeit. Rolle von Anabolika (z.B. Megestrolacetat, Oxandrolon) und Wachstumshormon-Therapie von TNF-Antagonisten bei der Korrektur des Ernährungsstatus und zur Verbesserung des Funktionszustandes und die Prognose der COPD, nicht ausreichend untersucht.

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Pulmonale Rehabilitation bei COPD

Pulmonale Rehabilitationsprogramme ergänzen die Pharmakotherapie zur Verbesserung der körperlichen Funktion; Viele Krankenhäuser und Gesundheitseinrichtungen bieten formelle multidisziplinäre Rehabilitationsprogramme an. Die pulmonale Rehabilitation umfasst körperliche Übungen, Erziehung und Verhaltenskorrekturen. Die Behandlung sollte individualisiert werden; Patienten und Familienmitglieder werden über COPD und Behandlung informiert, der Patient wird ermutigt, die maximale Verantwortung für seine persönliche Gesundheit zu übernehmen. Ein sorgfältig integriertes Rehabilitationsprogramm hilft Patienten mit schwerer COPD, sich auf physiologische Einschränkungen einzustellen und gibt ihnen realistische Vorstellungen über die Möglichkeit, ihren Zustand zu verbessern.

Die Wirksamkeit der Rehabilitation zeigt sich in größerer Unabhängigkeit und besserer Lebensqualität und Stresstoleranz. Kleine Verbesserungen sind bemerkbar bei der Erhöhung der Stärke der unteren Extremitäten, Ausdauer und maximalen Verbrauch von O2. Die pulmonale Rehabilitation verbessert jedoch normalerweise nicht die Lungenfunktion und erhöht nicht die Lebenserwartung. Um eine positive Wirkung zu erzielen, benötigen Patienten mit einer schweren Form der Krankheit mindestens eine dreimonatige Rehabilitation, nach der sie weiter an unterstützenden Programmen arbeiten müssen.

Für Patienten, die nach akutem Lungenversagen weiter beatmet werden, stehen spezielle Programme zur Verfügung. Einige Patienten können vollständig aus dem Beatmungsgerät zurückgezogen werden, während andere nur tagsüber ohne Beatmung bleiben können. Wenn zu Hause angemessene Bedingungen herrschen und die Familienangehörigen ausreichend geschult sind, kann der Patient mit mechanischer Beatmung aus dem Krankenhaus entlassen werden.

Chirurgische Behandlung von COPD

Chirurgische Ansätze zur Behandlung von schwerer COPD umfassen die Verringerung des Lungenvolumens und die Transplantation.

Reduktion der Lungenresektion funktionell inaktive Bereiche emphysematous verbessert Toleranz gegenüber Stress und zweijährige Mortalität bei Patienten mit schweren Emphysem, vorzugsweise in den oberen Bereichen der Lunge, zunächst eine geringe Toleranz nach pulmonaler Rehabilitation auf Stress hat.

Andere Patienten können Linderung der Symptome und Verbesserung der Gesundheit nach der Operation auftreten, aber die Sterblichkeit bleibt unverändert oder verschlechtert im Vergleich mit der medikamentösen Therapie. Die Langzeitergebnisse der Behandlung sind unbekannt. Eine Besserung der Erkrankung wird seltener beobachtet als bei einer Lungentransplantation. Es wird angenommen, dass die Verbesserung eine Konsequenz einer Zunahme der Lungenfunktion und einer Verbesserung der Zwerchfellfunktion und des W / P-Verhältnisses ist. Die operative Sterblichkeitsrate beträgt ca. 5%. Die besten Kandidaten für Lungenvolumenreduktion - Patienten mit FEV 20-40% pred, DSRD mehr als 20% vorhergesagt, mit einer signifikanten Reduktion Bedachung rantnosti-körperlichen Belastung, der Heterogenität der Lunge Läsion durch CT überwiegend Oberlappens Läsion, weniger als 50 PaCO mm Hg. Kunst. Und in Abwesenheit von schwerer pulmonaler arterieller Hypertonie und Koronararterienerkrankung.

In seltenen Fällen haben Patienten so große Bullae, dass sie die funktionelle Lunge komprimieren. Diese Patienten können durch chirurgische Resektion des Bullen unterstützt werden, was zum Verschwinden von Manifestationen und zur Verbesserung der Lungenfunktion führt. Im Allgemeinen ist die Resektion am effektivsten bei Blasen, die mehr als ein Drittel des Thorax und FEV etwa die Hälfte des normalen Volumens einnehmen. Die Verbesserung der Lungenfunktion hängt von der Menge an normalem oder minimal verändertem Lungengewebe ab, das durch die resezierte Knolle komprimiert wurde. Sequentielle Thorax-Röntgenaufnahmen und CT-Scans sind die aussagekräftigsten Studien, um zu bestimmen, ob der funktionelle Status eines Patienten das Ergebnis einer lebensfähigen Lungenzwiebelkompression oder eines allgemeinen Emphysems ist. Ein deutlich verminderter DSS0 (<40% der fälligen) deutet auf ein häufiges Emphysem hin und deutet auf ein bescheideneres Ergebnis der chirurgischen Resektion hin.

Seit 1989 hat die Transplantation einer Lunge die Transplantation von zwei Lungen bei Patienten mit COPD weitgehend abgelöst. Kandidaten für die Transplantation - Patienten jünger als 60 Jahre mit FEV weniger als 25% der fälligen oder mit schweren pulmonalen arteriellen Hypertonie. Der Zweck der Lungentransplantation ist die Verbesserung der Lebensqualität, da die Lebenserwartung selten steigt. Fünf-Jahres-Überleben nach Transplantation mit Emphysem beträgt 45-60%. Patienten benötigen eine lebenslange Immunsuppression, die mit einem Risiko für opportunistische Infektionen verbunden ist.

Behandlung der akuten Exazerbation der COPD

Die unmittelbare Aufgabe besteht darin, eine angemessene Sauerstoffversorgung zu gewährleisten, das Fortschreiten der Obstruktion der Atemwege zu verlangsamen und die zugrunde liegende Ursache der Exazerbation zu behandeln.

Die Ursache ist in der Regel unbekannt, obwohl einige akute Exazerbationen durch bakterielle oder virale Infektionen entstehen. Exazerbationen werden durch Faktoren wie Rauchen, Einatmen von irritierenden Schadstoffen und hohe Luftverschmutzung erleichtert. Moderate Exazerbationen können oft ambulant behandelt werden, wenn die häuslichen Bedingungen es zulassen. Ältere geschwächten Patienten und Patienten mit Begleiterkrankungen, eine Geschichte von respiratorischer Insuffizienz oder akuten Veränderungen der Parameter der arteriellen Blutgase werden zur Beobachtung und Behandlung im Krankenhaus. Zwangseinweisung in der Intensivstation mit kontinuierlicher Überwachung des Atemstatus unterliegen Patienten mit lebensbedrohlichen Exazerbationen mit refraktär Hypoxämie Korrektur, akuter respiratorischer Azidose, neuen Arrhythmien oder eine Verschlechterung der Atemfunktion trotz Behandlung im Krankenhaus, und Patienten, die für die Behandlung erforderlichen Sedierung.

Sauerstoff

Die meisten Patienten benötigen zusätzlich O2, auch wenn sie es nicht ständig brauchen. Die Verabreichung von O2 kann die Hyperkapnie verschlechtern und die hypoxische respiratorische Reaktion reduzieren. Nach 30 Tagen sollte der PaO2-Wert für die Raumluftatmung erneut überprüft werden, um den Bedarf des Patienten nach zusätzlichem O2 zu ermitteln.

Atemunterstützung

Nicht-invasive Überdruckbeatmung [z. B. Druckunterstützung oder Zwei-Ebenen-Beatmung mit positivem Atemwegsdruck durch die Gesichtsmaske] ist eine Alternative zur vollständigen künstlichen Beatmung. Neinvaziv-Belüftung ist wahrscheinlich die Notwendigkeit einer Intubation verringert, die Dauer der Behandlung im Krankenhaus reduziert und reduziert die Sterblichkeit bei Patienten mit akuten Exazerbationen des cha-zhelymi (bei pH <7,30 in hämodynamisch stabilen Patienten ohne direkte Bedrohung für die Einstellung der Atmung). Nicht-invasive Beatmung hat offenbar bei Patienten mit weniger schwerwiegender Exazerbation keine Wirkung. Es kann jedoch an Patienten in dieser Gruppe verabreicht werden, wenn sich die arterielle Blutgaszusammensetzung trotz anfänglicher Arzneimitteltherapie verschlechtert, oder wenn der Patient ein potentieller Kandidat für eine vollständige mechanische Beatmung ist, aber keine Intubation zur Atemwegskontrolle oder Sedierung zur Behandlung benötigt. Verschlechtert sich der Zustand bei nicht-invasiver Beatmung, muss auf invasive Beatmung umgestellt werden.

Die Verschlechterung der Gaszusammensetzung des Blutes und des mentalen Status und die fortschreitende Ermüdung der Atemmuskeln sind Indikationen für die endotracheale Intubation und die künstliche Beatmung der Lunge. Varianten der Beatmung, Behandlungsstrategien und Komplikationen werden in Kap. 65 auf Seite 544. Risikofaktoren für die Abhängigkeit von mechanischer Beatmung sind FEV <0,5 L, stabile Blutgaszusammensetzung (PaO2 <50 mmHg und / oder PaCO2> 60 mmHg), eine signifikante Einschränkung der Fähigkeit zu Bewegung und schlechter Ernährungszustand. Daher sollten die Wünsche des Patienten nach Intubation und Beatmung diskutiert und dokumentiert werden.

Wenn der Patient eine längere Intubation benötigt (zum Beispiel mehr als 2 Wochen), wird Tracheostomie verordnet, um Komfort, Kommunikation und Ernährung zu gewährleisten. Bei der Durchführung eines guten multidisziplinären Genesungsprogramms, einschließlich ernährungsphysiologischer und psychologischer Unterstützung, können viele Patienten, die eine anhaltende mechanische Beatmung benötigen, erfolgreich aus dem Gerät entfernt und auf ihr früheres Funktionsniveau gebracht werden.

Medikamentöse Behandlung von COPD

Beta-Agonisten, Anticholinergika und / oder Corticosteroide sollten gleichzeitig mit der Sauerstofftherapie verabreicht werden (unabhängig davon, wie Sauerstoff verwendet wird), um die Obstruktion der Atemwege zu reduzieren.

Beta-Agonisten sind die Grundlage der medikamentösen Therapie bei Exazerbationen. Am gebräuchlichsten ist Salbutamol 2,5 mg durch einen Vernebler oder 2-4 Inhalationen (100 & mgr; g / inch) durch einen Dosierinhalator alle 2 bis 6 Stunden.Inhalation mit einem Dosierinhalator führt zu einer schnellen Bronchodilatation; Es gibt keine Daten, die eine höhere Wirksamkeit von Verneblern im Vergleich zu Dosierinhalatoren anzeigen.

Die Wirksamkeit von Ipratropiumbromid, einem anticholinergen Mittel, wird am häufigsten mit einer Verschlimmerung der COPD verwendet; es sollte gleichzeitig oder abwechselnd mit Beta-Agonisten über einen Dosierinhalator verabreicht werden. Dosierung - 0,25-0,5 mg über Inhalation Vernebler oder 2-4 (21 ug / puff) Dosierung Inhalator alle 4-6 Stunden Ipratropium Bromid bronhodilyatiruyuschy stellt typischerweise ähnliche Wirkung wie Beta-Agonisten .. Der therapeutische Wert von Tiotropium, einem verlängerten Anticholinergikum, wurde nicht nachgewiesen.

Die Anwendung von Glukokortikoiden sollte sofort mit allen leichten Exazerbationen begonnen werden. Die Wahl umfasst Prednisolon 60 mg einmal täglich oral, mit einer Dosisreduktion für mehr als 7-14 Tage, und Methylprednisolon 60 mg einmal täglich intravenös, die Dosis für mehr als 7-14 Tage herabsetzend. Diese Medikamente sind in akuten Wirkungen gleichwertig. Von inhalierten glyukortikoi-Reihen in der Behandlung von COPD-Exazerbationen Budesonide Suspension angewandt wird, die als Vernebler Therapie mit einer Dosis von 2 mg 2-3 mal pro Tag in Kombination mit Lösungen von kurzen, vorzugsweise kombiniert Bronchodilatatoren empfohlen.

Methylxanthine, die einst als Grundlage für die Behandlung von COPD-Exazerbationen dienten, werden nicht mehr verwendet. Ihre Toxizität übersteigt die Effizienz.

Antibiotika werden für Exazerbationen bei Patienten mit eitrigem Sputum empfohlen. Einige Ärzte verschreiben Antibiotika empirisch, wenn sich die Farbe des Sputums ändert oder wenn unspezifische Veränderungen der Thoraxradiographie vorgenommen werden. Vor dem Termin der Behandlung besteht keine Notwendigkeit für eine bakteriologische und bakterioskopische Untersuchung, wenn kein Verdacht auf einen ungewöhnlichen oder resistenten Mikroorganismus besteht. Antibakttrialnaya Therapie bei unkomplizierten Exazerbationen des COPD bei Patienten <65 Jahre alt, FEV> 50% vorhergesagt umfasst 500-100 mg Amoxicillin 3 mal pro Tag oder II Generation Makrolide (Azithromycin 500 mg 3 Tage oder 500 mg Clarithromycin 2 mal am Tag), Cephalosporine II- III Generation (Cefuroximaxetil 500 mg 2-mal täglich, Cefixim 400 mg 1 Mal pro Tag) ernannt für 7-14 Tage, sind effektive und kostengünstige First-Line-Medikamente. Die Wahl der Medikation sollte von der lokalen Struktur der bakteriellen Empfindlichkeit und der Anamnese des Patienten bestimmt werden. In den meisten Fällen sollte die Behandlung mit oralen Medikamenten begonnen werden. Antibiotika-Therapie in komplizierter Exazerbation der COPD mit FEV Risikofaktoren für 35-50% der richtigen umfasst Amoxycillin Kaliumclavulanat 625 mg 3-mal pro Tag oder 1000 mg 2 mal täglich; Fluorchinolone (Levofloxacin 1 500 mg einmal täglich 400 mg Moxifloxacin 1 Mal pro Tag oder einer 320 mg Gatifloxacin pro Tag Diese Präparate oral oder gegebenenfalls nach dem Prinzip der „sequenzielle Therapie“ ersten 3-5 Tage parenteral (amoksitsillin- clavulanate 1200 mg 3-mal täglich oder Fluorchinolone (Levofloxacin 1 500 mg einmal täglich 400 mg Moxifloxacin 1 Mal pro Tag). Diese Präparate wirksam gegen Stämme von N. Influene und M. Catarrhalis, beta-Lactamase produzieren, aber nicht überschritten die Leistung First-Line-Medikamente bei den meisten Patienten c. Den Patienten sollen geschult werden, um die Anzeichen einer Verschlimmerung des Sputum Wechsels von normal bis eitrig zu erkennen und mit dem 10 bis 14-Tages-Kurs der Antibiotika-Therapie beginnen. Langzeitantibiotikaprophylaxe wird empfohlen, nur für Patienten mit strukturellen Veränderungen in der Lunge wie Bronchiektasen oder infizierten Bullen.

Bei Verdacht auf Pseudomonas spp. Und / oder andere Enterobactereaces spp., Ciprofloxacin parenteral bei 400 mg 2-3 mal pro Tag und dann innerhalb von 750 mg 2-mal täglich, oder parenteral Levofloxacin 750 mg 1 Mal pro Tag, dann 750 mg täglich durch den Mund, Ceftazidim 2.0 g 2-3 mal am Tag.

Prognose von COPD

Schweregrad der Obstruktion der Atemwege prognostiziert Überleben bei COPD-Patienten. Die Sterblichkeit bei Patienten mit FEV, gleich oder größer als 50%, ist vermutlich etwas größer als in der Allgemeinbevölkerung. Mit FEV 0,75-1,25 Litern ist die Fünf-Jahres-Überlebensrate ungefähr 40-60%; wenn weniger als 0,75 Liter, dann ungefähr 30-40%. Herzerkrankungen, niedriges Körpergewicht, Tachykardie in Ruhe, Hyperkapnie und Hypoxämie verringern das Überleben, während eine signifikante Reaktion auf Bronchodilatatoren mit einem verbesserten Überleben assoziiert ist. Die Risikofaktoren für den Tod bei Patienten in der Akutphase, die einen Krankenhausaufenthalt erfordern, sind fortgeschrittenes Alter, hohe Werte von RaCO2 und die fortgesetzte Verwendung von oralen Glucocorticoiden.

Die Sterblichkeit bei COPD bei Patienten, die aus dem Krankenhaus aussteigen, ist häufig das Ergebnis von interkurrenten Erkrankungen und nicht das Fortschreiten der Grunderkrankung. Der Tod wird in der Regel durch akutes Lungenversagen, Lungenentzündung, Lungenkrebs, Herzerkrankungen oder Lungenembolie verursacht.