Supratentorielle Glioseherde

Wenn beschädigte oder tote Neuronen in der weißen Substanz des Gehirns durch Gliazellen (Neuroglia) ersetzt werden, die sich zwischen Neuronen befinden, nennt man diesen Vorgang Gliose. Und der supratentorielle Bereich des Gehirns befindet sich oberhalb des Kleinhirns (Tentorium cerebellii), einer bogenförmigen Platte der Dura mater, die die Oberseite des Kleinhirns bedeckt und das Dach der hinteren Schädelgrube darstellt.

Ursachen Supratentorielle Glioseherde.

Oberhalb des Tentorium cerebellii befinden sich die lappengeteilten Hemisphären des Endhirns (Telencephalon), der mediale Teil der Hemisphären (Amygdala, Hippocampus, Gyrus cinguli anterior) und andere Strukturen. Weitere Informationen finden Sie unter. - Gehirn

Da durch MRT des Gehirns sichtbare Glioseherde im supratentoriellen Bereich eine Reaktion auf dessen Schädigung und Anzeichen einer pathologischen Veränderung des Nervengewebes in verschiedenen Zonen der Hemisphären mit neuronalem Tod sind, können die Ursachen ihres Auftretens mit vielen Zuständen und Krankheiten zusammenhängen des ZNS, einschließlich:

• Hirnverletzungen ;
• zerebrale Infektionen (Enzephalitis) und Neoplasien;
• ischämischer Schlaganfall (Gehirninfarkt);
• Multiple Sklerose ;
• Alzheimer-Krankheit (mit Glia-Vernarbung in Bereichen mit Amyloid-Plaques) und Parkinson-Krankheit – Parkinsonismus und Huntington-Krankheit (Huntington-Krankheit);
• Altersbedingte degenerative Veränderungen im Hirngewebe mit der Entwicklung einer Altersdemenz – Altersdemenz ;
• toxische Hirnläsionen (z. B. Korsakoff-Syndrom bei Alkoholismus) und Erkrankungen metabolischen Ursprungs;
• Prionenerkrankungen .

Einzelne supratentorielle Glioseherde sind charakteristisch für Traumata (in Form von Glia-Narben), entzündlichen Hirnerkrankungen und chronischer Hypertonie. Bei Ischämie, erhöhtem Hirndruck, Atherosklerose, späten Stadien der amyotrophen Lateralsklerose und systemischer Atrophie der Hirnsubstanz können multiple (multifokale) supratentorielle Glioseherde auftreten, die zu einer diffusen Gliose des Nervengewebes fortschreiten.

Supratentorielle Glioseherde vaskulärer Genese treten bei vaskulären Läsionen des Gehirns auf , unter anderem nach Blutungen oder Hämorrhagien bei Gehirnkontusionen , beeinträchtigter Gehirndurchblutung bei hypoxisch-ischämischen Schlaganfällen und anderen Arten dyszirkulatorischer Enzephalopathie .

Nahe in der Ätiologie liegen supratentorielle Glioseherde vor dem Hintergrund einer vaskulären Mikroangiopathie, die bei einem hämorrhagischen zerebralen Mikroschlag (der häufig mit dem Eindringen von Cholesterinkristallen in die Halsschlagader und die Ableitungen einhergeht) sowie bei Patienten mit zerebralem Angiom nachgewiesen werden , was dazu führt es ist Hypoxie.

Supratentorielle Glioseherde restlicher Genese (da Gliose sekundär zu einer ZNS-Schädigung ist) sind mit Restfolgen traumatischer Hirnverletzungen oder chirurgischer Eingriffe am Gehirn verbunden.

Risikofaktoren

Viele Risikofaktoren für die Entwicklung einer fokalen Gliose, einschließlich der supratentoriellen Hirnregion, sind weiterhin unbekannt, aber sicherlich umfassen sie eine genetische Veranlagung (genetischer Polymorphismus neuroglialer Astrozyten), traumatische Hirnverletzungen, Bluthochdruck, zerebrale Atherosklerose mit zerebraler Vasokonstriktion, autoimmune Entzündungen und neurodegenerative Erkrankungen Gehirnerkrankungen, chronische Alkoholvergiftung.

Pathogenese

Im Gegensatz zu den meisten Neuronen verlieren Neurogliazellen, die die Grundlage der Blut-Hirn-Schranke bilden , im Laufe des Lebens nicht ihre Fähigkeit, sich zu teilen. Glia-Astrozyten sorgen für das osmotische und ionische Gleichgewicht und die Metabolitenhomöostase im Gehirngewebe, für die Neurotransmitterzirkulation und für komplexe Neuron-Glia-Interaktionen. Mikroglia (Mikrogliozyten) gelten als Immunzellen des ZNS (die die Entzündungsreaktion auslösen), und Neuroglia-Oligodendrozyten sind „verantwortlich“ für die Myelinscheide neuronaler Auswüchse (Axone).

Die Pathogenese der fokalen Gliose beruht auf der Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia als Reaktion auf eine Schädigung des Zentralnervensystems, was den Prozess ihrer Proliferation oder Hypertrophie auslöst.

Dieser Prozess führt zu molekularen, zellulären und funktionellen Veränderungen und geht mit einer erhöhten Expression intermediärer Filamente (Glia-fibrilläres saures Protein, Nestin und Vimentin) einher; erhöhte Proliferation von Astrozyten, die die Produktion entzündungsfördernder Moleküle (Zytokine) erhöhen, Freisetzung neurotoxischer Mengen an Stickoxidradikalen und reaktiven Sauerstoffspezies, die sich negativ auf benachbarte Neuronen auswirken.

Symptome Supratentorielle Glioseherde.

Wie Experten anmerken, können sich die ersten Anzeichen fokaler Veränderungen in der weißen Substanz des Gehirns mit der Proliferation von Neuroglia-Zellen in starken Kopfschmerzen und Krampfanfällen äußern.

Das Vorhandensein supratentorialer Glioseherde führt – abhängig von ihrer spezifischen Lokalisierung und Ursache – zu einer Beeinträchtigung bestimmter Gehirnfunktionen. Zu den neurologischen Symptomen gehören: vermindertes Hör- und Sehvermögen; Sprachbehinderung; Probleme beim Gehen, der Feinmotorik und/oder dem Gleichgewicht; Gedächtnisstörung oder -verlust; Halluzinationen; kognitiver Verfall; und Persönlichkeitsveränderungen.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen der fokalen Gliose und ihre Folgen äußern sich in der fortschreitenden Verschlechterung der neurologischen Funktion und der Entwicklung eines psychoorganischen Syndroms sowie Paresen und Lähmungen der Gliedmaßen.

Diagnose Supratentorielle Glioseherde.

Bei der Diagnose funktioneller Hirnstörungen nach traumatischer Hirnverletzung oder Schlaganfall, bei der Untersuchung von Patienten mit Anzeichen von Hirndurchblutungsstörungen, neurodegenerativen Erkrankungen und verschiedenen neurologischen Störungen reichen neuropsychologische Methoden nicht aus, und die wichtigste Methode ist die Bildgebung – die Magnetresonanztomographie (MRT) des Gehirns , wodurch Glioseherde sichtbar werden.

Das MRT-Bild einzelner supratentorialer Glioseherde besteht auf T2-gewichteten Bildern aus klar begrenzten Bereichen mit Hyperintensität der Hirnsubstanz: An der Stelle fokaler Ansammlungen von Gliazellen sind kleine Bereiche diffuser Anreicherung zu erkennen (auf T1-gewichteten Bildern sind diese Bereiche hypointens)., also Licht).

In diesem Fall kommt es zu einer Hypertrophie der Astrozyten – mit einer Vergrößerung der Zellkerne und einer Abnahme der Chromatindichte in ihnen.[1]

Differenzialdiagnose

Es wird eine Differentialdiagnose mit subkortikaler oder subependymaler Gliose, Gliom, Leukoaraiose und periventrikulärer Leukomalazie durchgeführt.

Behandlung Supratentorielle Glioseherde.

Können Glioseherde im supratentoriellen Bereich behandelt werden? Gliose ist ein Prozess und bisher wurde nach therapeutischen Strategien gesucht, um die Proliferation von Neuroglia, Astrozyten und Mikroglia zu reduzieren.

So hemmt das Antibiotikum der Tetracyclingruppe, Minocyclin, die Aktivierung von Mikroglia und unterdrückt die Proliferation von Astrozyten, hat jedoch keine Wirkung auf bereits gebildete Herde. [2],[3]

Daher gibt es die Behandlung von ischämischen und hämorrhagischen Schlaganfällen , die Behandlung von Zuständen nach einem Schlaganfall oder die Behandlung von Hirnverletzungen .

Welche Methoden zur Behandlung von ZNS-Erkrankungen eingesetzt werden, erfahren Sie mehr in den Publikationen:

• Funktionsstörung des Gehirns
• Demenzbehandlung

Verhütung

Es gibt keine spezifischen medizinischen Empfehlungen zu prophylaktischen Maßnahmen zur Verhinderung einer pathologischen Proliferation oder Hypertrophie von Neurogliazellen im Gehirn.

Prognose

Die Abhängigkeit des Ergebnisses der Pathologieentwicklung von der Lokalisierung supratentorialer Glioseherde, ihrer Anzahl und der Todesursache von Neuronen, die durch Neurogliazellen ersetzt wurden, ist offensichtlich. In vielen Fällen ist die Prognose ungünstig und die Wahrscheinlichkeit einer Behinderung des Patienten hoch.