Supratentorielle Glioseherde

Wenn beschädigte oder tote Neuronen in der weißen Materie des Gehirns durch Gliazellen (Neuroglia) ersetzt werden, die sich zwischen Neuronen befinden, wird dieser Prozess als Gliose bezeichnet. Und der Bereich des Gehirns, der als supratentorial bezeichnet wird, befindet sich über dem Kleinhirn (Tentorium cerebellii), einer bogenförmigen Platte der Dura Mater, die die Oberseite des Kleinhirns bedeckt und das Dach der hinteren Schädelfossa ist.

Ursachen Supratentorielle Glioseherde.

Über den Tentorium cerebellii befinden sich die lobe-dividierten Hemisphären des terminalen Gehirns (Telencephalon), der mediale Teil der Hemisphäre (Amygdala, Hippocampus, anterior cinguläres Gyrus) und andere Strukturen, um weitere Informationen zu erhalten. - gehirn

Da die Gliose der Gliose in der durch MRT des Gehirns visualisierten supratentoriellen Region eine Reaktion auf seine Schäden und Anzeichen einer pathologischen Veränderung sind nervengewebe in verschiedenen Zonen der Hemisphäre mit neuronalem Tod können die Ursachen ihres Aussehens mit vielen Bedingungen und Erkrankungen des CNS in Verbindung stehen, einschließlich:

• Hirnverletzungen;
• Zerebrale Infektionen (Enzephalitis) und Neoplasmen;
• Ischämischer Schlaganfall (Gehirninfarkt);
• Multiple Sklerose;
• Alzheimer-Krankheit (mit Glia-Narben in Gebieten von Amyloid-Plaques) und Parkinson-Krankheit - parkinsonismus und huntington-Krankheit (Huntington's);
• Altersbedingte degenerative Veränderungen im Gehirngewebe mit der Entwicklung seniler Demenz - senile Demenz;
• Toxische Gehirnläsionen (z. B. das Korsakoff-Syndrom im Alkoholismus) und Krankheiten metabolischer Herkunft;
• Prionkrankheiten.

Einzelne supratentorielle Gliose-Herde sind charakteristisch für ein Trauma (in Form von Glia-Narben), entzündliche Hirnerkrankungen und chronische Hypertonie. Bei Ischämie kann ein erhöhter intrakranieller Druck, die Atherosklerose, die späten Stadien der amyotrophen lateralen Sklerose und die systemische Atrophie der Gehirnmasse, mehrere (multifokale) supratentorielle Herde der Gliose auftreten und auftreten, um die Gliose des Nervengewebes zu diffuse.

Supratentorial foci of gliosis of vascular genesis occur in vascular lesions of the brain, including after hemorrhage or hemorrhagia in cerebral contusion, impaired cerebral circulation in hypoxic-ischemic strokes and other types of dyscirculatory Enzephalopathie.

Close in etiology are supratentorial foci of gliosis on the background of vascular microangiopathy, detected in hemorrhagic cerebral microstroke (which is often associated with ingress of cholesterol crystals into the carotid artery and leads), as well as in patients with cerebral angioma, which führt zu seiner Hypoxie.

Supratentorielle Gliose der Restgenese (da Gliose sekundär zu ZNS-Schäden ist) sind mit den verbleibenden Folgen einer traumatischen Hirnverletzung oder einer chirurgischen Eingriffe am Gehirn verbunden.

Risikofaktoren

Viele Risikofaktoren für die Entwicklung fokaler Gliose, einschließlich der supratentoriellen Gehirnfläche, sind weiterhin unbekannt, aber sie umfassen sicherlich genetische Veranlagungen (genetischer Polymorphismus von neuroglialen Astrozyten), traumatische Hirnverletzung, hoher Blutdruck, Cerebrale Atherosclerose Krankheiten, chronische Alkoholvergiftung.

Pathogenese

Im Gegensatz zum Großteil der Neuronen verlieren Neuroglienzellen, die die Grundlage der Blut-Hirn-Barriere (BBB) sind, nicht ihre Fähigkeit, sich das ganze Leben zu teilen. Gliale Astrozyten bewahren das osmotische und ionische Gleichgewicht und die Metabolitenhomöostase in Hirngewebe, Neurotransmitter-Zirkulation und komplexe Neuronglilwechselwirkungen auf. Mikroglia (Mikrogliozyten) werden als Immunzellen des ZNS (die die Entzündungsreaktion initiieren) angesehen, und Neuroglia-Oligodendrozyten sind "verantwortlich" für die Myelinscheide von neuronalen Auswachsen (Axonen).

Die Pathogenese der fokalen Gliose ist auf die Aktivierung von Astrozyten und Mikroglia als Reaktion auf die Schädigung des Zentralnervensystems zurückzuführen, was den Prozess ihrer Proliferation oder Hypertrophie auslöst.

Dieser Prozess führt zu molekularen, zellulären und funktionellen Veränderungen und wird von einer erhöhten Expression von Zwischenfilamenten (gliales fibrilläres saures Protein, Nestin und Vimentin) begleitet; Eine erhöhte Proliferation von Astrozyten, die die Produktion von proinflammatorischen Molekülen (Zytokinen), die Freisetzung von neurotoxischen Spiegeln von Stickoxidradikalen und reaktive Sauerstoffspezies erhöhen, die negativ in der Nähe von Neuronen beeinflussen.

Symptome Supratentorielle Glioseherde.

Wie Experten bemerken, können die ersten Anzeichen für fokale Veränderungen in der weißen Materie des Gehirns mit Proliferation von Neuroglienzellen durch schwere Kopfschmerzen und Anfälle manifestiert werden.

Das Vorhandensein von supratentoriellen Gliose-Herde - abhängig von ihrer spezifischen Lokalisierung und Ursache - verursachen eine Beeinträchtigung bestimmter Gehirnfunktionen, und neurologische Symptome umfassen: Verringertes Hören und Sehen; Sprachbeeinträchtigung; Probleme mit Gehen, Feinmotorik und/oder Gleichgewicht; Gedächtnisstörung oder Verlust; Halluzinationen; kognitiver Niedergang; und Persönlichkeitsänderungen.

Komplikationen und Konsequenzen

Komplikationen der fokalen Gliose und ihrer Folgen werden im fortschreitenden Rückgang der neurologischen Funktion und der Entwicklung von psycho-organisches Syndrom sowie Parese und Lähmung der Gliedmaßen ausgedrückt.

Diagnose Supratentorielle Glioseherde.

Bei der Diagnose funktioneller Hirnstörungen nach traumatischer Hirnverletzung oder einem Schlaganfall, Untersuchung von Patienten mit Anzeichen von zerebralen Zirkulationsstörungen, neurodegenerativen Erkrankungen und verschiedenen neurologischen Störungen, sind neuropsychologische Methoden unzureichend, und die Schlüsselmethode ist die BildgebungMagnetet-Resonance-Bildung (MRI) des Gehirns.

Das MRT-Bild von einzelnen supratentoriellen Gliose-Herde besteht aus eindeutigen begrenzten Bereichen der Hyperintensität von T2-gewichteten Bildern: Kleine Bereiche der diffusen Verbesserung werden an der Stelle fokaler Cluster von Gliazellen (auf T1-gewichteten Bildern diese Bereiche, d. H. Licht) beobachtet.

In diesem Fall werden Astrozyten hypertrophiert - mit einer Zunahme der Größe der Zellkerne und einer Abnahme der Chromatindichte in ihnen. [1]

Differenzialdiagnose

Es wird eine Differentialdiagnose mit subkortikaler oder subependymaler Gliose, Gliom, Leukoaraiose und periventrikulärer Leukomalazie durchgeführt.

Behandlung Supratentorielle Glioseherde.

Ist es möglich, Gliose-Herde in der supratentoriellen Region zu behandeln? Gliose ist ein Prozess, und bis heute wurden therapeutische Strategien versucht, die Proliferation von Neuroglien-Astrozyten und Mikroglia zu verringern.

Somit hemmt die Tetracyclin-Gruppe Antibiotika-Minocyclin-Aktivierung der Mikroglia und unterdrückt die Astrozytenproliferation, hat jedoch keinen Einfluss auf bereits gebildete Herde. [2], [3]

Daher gibt es behandlung von ischämischem und hämorrhagischem Schlaganfall, Behandlung von nachhut-Erkrankung oder behandlung von Hirnverletzungen.

Welche Methoden zur Behandlung von ZNS-Störungen verwendet werden, lesen Sie mehr in den Veröffentlichungen:

• Gehirndysfunktion
• Demenzbehandlung

Verhütung

Es gibt keine spezifischen medizinischen Empfehlungen zu prophylaktischen Maßnahmen, um eine pathologische Proliferation oder Hypertrophie von Hirnneuroglienzellen zu verhindern.

Prognose

Die Abhängigkeit des Ergebnisses der pathologischen Entwicklung von der Lokalisierung supratentorialer Gliose, ihrer Anzahl und der Todesursache von Neuronen, die durch Neuroglienzellen ersetzt wurden, ist offensichtlich. In vielen Fällen ist die Prognose mit einer hohen Wahrscheinlichkeit einer Behinderung von Patienten ungünstig.