Aldosteron im Blut

Die Referenzkonzentration (Norm) von Aldosteron im Blutplasma bei Neugeborenen beträgt 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl); bei Kindern bis 6 Monate - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl); bei Erwachsenen (bei Blutabnahme in liegender Position) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dl).

Mineralocorticoide - Aldosteron und Deoxycorticosteron - werden in der Nebennierenrinde gebildet. Aldosteron wird aus Cholesterin in den Zellen der glomerulären Schicht der Nebennierenrinde synthetisiert. Dies ist das stärkste Mineralocorticoid, seine Aktivität ist 30 Mal größer als Deoxycorticosteron. Für einen Tag werden 0,05-0,23 g Aldosteron in den Nebennieren synthetisiert. Die Synthese und Freisetzung von Aldosteron in das Blut reguliert Angiotensin II. Aldosteron führt zu einer Erhöhung des Natriumgehalts in den Nieren, was mit einer erhöhten Freisetzung von K ⁺ und H ⁺ einhergeht . Die Konzentration von Natrium im Urin ist niedrig, wenn viel Aldosteron im Blutkreislauf vorhanden ist. Neben den Zellen der Nierentubuli wirkt sich Aldosteron auch auf die Ausscheidung von Natrium im Darm und die Verteilung von Elektrolyten im Körper aus.

Die normale Sekretion von Aldosteron hängt von vielen Faktoren ab, einschließlich der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems, des Kaliumgehalts, ACTH, Magnesium und Natrium im Blut.

Primärer Hyperaldosteronismus (Cohn-Syndrom) ist eine eher seltene Erkrankung, die am häufigsten durch ein Adenom verursacht wird, das Aldosteron synthetisiert. Diese Krankheit wird durch hohe Natriumretention im Körper (hypernatremia) und erhöhte Freisetzung von K gekennzeichnet ⁺ Ausscheidung, zu Hypokaliämie führt (eine Kombination von Hypertonie und Hypokaliämie Wahrscheinlichkeit primären Hyperaldosteronismus mit 50%). Die Konzentration von Aldosteron im Blutplasma ist in der Regel erhöht (bei 72% der Patienten) und die Aktivität von Renin ist stark reduziert (bis auf Null). Beim Cohn - Syndrom entwickelt Hypertonie einzige Form , in der der Renin- und Aldosteron - Spiegel im Blut in inversen Verhältnissen sind (wenn solche Muster , die Diagnose von primären Hyperaldosteronismus Identifizierung wiesener angesehen werden können).

Sekundärer Hyperaldosteronismus ist eine Folge von Störungen der Regulation des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Im Gegensatz zum Cohn-Syndrom steigen in diesem Fall auch die Aktivität von Renin und die Konzentration von Angiotensin im Blut. Sekundärer Hyperaldosteronismus begleitet gewöhnlich Erkrankungen, die durch Ödembildung und verzögertes Na ^{+ gekennzeichnet sind} (Leberzirrhose mit Aszites, nephrotisches Syndrom, Herzversagen). Die Sekretion von Aldosteron nimmt auch zu, wenn aufgrund von renalen Durchblutungsstörungen die Reninsekretion beispielsweise durch Nierenarterienstenose verstärkt wird. Manchmal sezernieren Renin Williams Tumor oder Tumoren aus juxtaglomerulären Zellen (Reninom), die auch sekundären Hyperaldosteronismus verursachen können (eine sehr hohe Reninaktivität im Blut ist charakteristisch).

Das Barttersyndrom ist gekennzeichnet durch Hyper-Reninämie bei Hyperplasie juxtaglomerulärer Zellen, Hyperaldosteronämie, Kaliummangel, metabolischer Alkalose und angiotensinresistenten Gefäßen. Das Syndrom ist mit einer erblich bedingten Abnahme der vaskulären Sensitivität auf die pressorische Wirkung von Angiotensin II assoziiert. Es ist nicht ausgeschlossen und der primäre Nierendefekt verursacht den Verlust von Kalium durch die Nieren. Klinisch ist diese Krankheit gekennzeichnet durch Adynamie, Polyurie, Polydipsie, Kopfschmerzen.

Für Krankheiten, bei denen eine Pathogenese eine wichtige Rolle spielt, gilt das Syndrom des periodischen Ödems. Es ist eine häufige Erkrankung, die bei Frauen im Alter von 30-55 Jahren auftritt und bei Männern selten auftritt. Die Pathogenese des periodischen Ödemsyndroms ist auf eine Reihe von neurogenen, hämodynamischen und hormonellen Störungen zurückzuführen. Klinisch aktives Syndrom, das durch die Entwicklung von Ödemen gekennzeichnet, Abnahme des Harnfluss zu 300-600 ml pro Tag, Durst, ein schnelle Zunahme des Körpergewichtes, Geschlechtshormone Ungleichgewicht (geringe Mengen an Progesteron und Hyperprolaktinämie) und erhöhte Niveau von Aldosteron im Blut.

Beim Pseudohydaldosteronismus ist ein Anstieg der Aldosteronkonzentration mit einem Defekt der Mineralocorticoidrezeptoren im Gewebe verbunden, was zur Aktivierung des Renin-Aldosteron-Systems führt. Die erhöhte Aktivität von Renin im Blutplasma zeugt von der sekundären Natur des Hyperaldosteronismus in Bezug auf die Hyperaktivität des Renin-Angiotensin-Systems. Neben den distalen Tubuli der Nieren kann sich der Defekt in den Speichel- und Schweißdrüsen sowie in den Zellen der Darmschleimhaut manifestieren. Beim Pseudohydaldosteronismus vor dem Hintergrund der hohen Aldosteronkonzentration und der Reninaktivität im Blutplasma werden Hyponatriämie (weniger als 110 mmol / l) und Hyperkaliämie nachgewiesen.

Hypoaldosteronismus führt zu einer Abnahme der Konzentration von Natrium und Chloriden im Blutplasma, Hyperkaliämie und metabolischer Azidose. Die Konzentration von Aldosteron im Blutplasma ist stark reduziert und die Aktivität von Renin ist signifikant erhöht. Um die potenziellen Reserven von Aldosteron in der Nebennierenrinde zu beurteilen, wird der Stimulationstest von Aldosteron ACTH verwendet. Bei einem schweren Aldosteronmangel, insbesondere angeborenen Defekten in seiner Synthese, ist der Test negativ, dh die Konzentration von Aldosteron im Blut nach der Einführung von ACTH bleibt gering.

Bei der Untersuchung von Aldosteron im Blut ist zu beachten, dass seine Freisetzung ins Blut dem Tagesrhythmus, ähnlich dem Rhythmus der Cortisolfreisetzung, untergeordnet ist. Der Höhepunkt der Hormonkonzentration wird in den Morgenstunden festgestellt, die niedrigste Konzentration ist um Mitternacht. Die Konzentration von Aldosteron steigt in der lutealen Phase des Ovulationszyklus und während der Schwangerschaft.

Liddle-Syndrom - eine seltene Nierenerkrankung Familie, die von Hyperaldosteronismus unterschieden werden muss, wie es von Hypertonie und hypokalemic metabolischer Alkalose begleitet wird, aber bei den meisten Patienten die Aktivität von Renin und Aldosteron-Konzentrationen im Blut reduziert.

Krankheiten und Zustände, in denen sich die Aktivität von Aldosteron im Blutplasma ändern kann

Aldosteron ist abgesenkt

• In Abwesenheit von arterieller Hypertonie:
  • Addison-Krankheit; Hypoaldosteronismus
• Bei arterieller Hypertonie:
  • übermäßige Sekretion von Desoxycorticosteron, Corticosteron;
  • Turner-Syndrom (in 25% der Fälle);
  • Diabetes mellitus;
  • akute Alkoholintoxikation
• Liddle Syndrom

Aldosteron erhöht

• Cohn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus):
  • Aldosterom;
  • Nebennierenhyperplasie
• Sekundärer Hyperaldosteronismus:
  • Herzversagen
  • Leberzirrhose mit Aszites
  • nephrotisches Syndrom
  • Bartters Syndrom
  • postoperative Periode
  • bei Patienten mit Hämovolämie, die durch Blutung verursacht wird
  • maligner renaler Hypertonie
  • Nieren-Hämangiocypericotoma, das Renin produziert
  • transsudiert

[1], [2]