Gyoponatriämie

Hyponatriämie ist ein Zustand, der durch eine Abnahme der Natriumkonzentration im Serum von weniger als 135 mmol / l gekennzeichnet ist. Normalerweise führt eine Abnahme der Natriumaufnahme in den Körper nicht zur Entwicklung von Hyponatriämie, da die Wasserfreisetzung ebenfalls abnimmt.

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Ursachen gypodatamie

In der Pathologie sind die Ursachen der Hyponatriämie Situationen in Bezug auf:

• mit Natrium- und Nebennierenverlust, vorausgesetzt, dass der Elektrolytverlust die Gesamtaufnahme in den Körper übersteigt;
• mit Blutverdünnung (aufgrund von überschüssiger Wasseraufnahme bei Polydipsie oder erhöhter Produktion von ADH beim Syndrom der unverhältnismäßigen ADH-Produktion);
• mit der Umverteilung von Natrium zwischen den extrazellulären und intrazellulären Sektoren, die bei Hypoxie, längerem Gebrauch von Digitalis und übermäßigem Verbrauch von Ethanol auftreten können.

Pathologische Natriumverluste werden als extra-renal (extrarenal) und renal (renal) klassifiziert.

Grundextrarenale Quellen Natriumverlust: der Magen-Darm (Erbrechen, Durchfall, Fisteln, Pankreatitis, Peritonitis), die Haut (Verlust im Schweiß während der thermischen Belastung, zystische Fibrose, Hautschäden durch Verbrennungen, Entzündung), massive Blutungen, paracentesis, Sequestrierung von Blut durch umfangreiche Extremität Verletzungen , die Erweiterung der peripheren Blutgefäße. Verluste von Natrium im Urin können sowohl in unmodifizierter Niere (unter Verwendung von osmotischen Diuretika, Mineralocorticoid-Mangel) und bei Nierenpathologie.

Grundnierenerkrankungen, den Verlust von Natrium führen - chronisches Nierenversagen, neoliguricheskaya akutes Nierenversagen, die Erholungsphase nach oligurisch akutem Nierenversagen, solteryayuschie Nephropathie: Entfernen obstruktive Nephropathie, nephrocalcinosis, interstitielle Nephritis, zystische Krankheit Medulla der Nieren (nefronoftiz, schwammige Markerkrankung) , Bartter-Syndrom. Für alle diese Bedingungen durch die Unfähigkeit des Epithels der Nierentubuli Natrium resorbieren gekennzeichnet ist normal, auch unter den Bedingungen der maximalen hormonalen Stimulation seiner Reabsorption.

 Da der Gesamtwassergehalt im Körper eng mit dem EKG-Volumen zusammenhängt, sollte Hyponatriämie zusammen mit dem Zustand der Flüssigkeit in Betracht gezogen werden: Hypovolämie, Normovolämie und Hypervolämie.

Die Hauptursachen für Hyponatriämie

Hyponatriämie mit Hypovolämie (Abnahme von OBO und Na, jedoch wird der Natriumspiegel relativ mehr gesenkt)

Out-of-Site-Verlust

• Gastrointestinal: Erbrechen, Durchfall.
• Sequestration in den Räumen:  Pankreatitis, Peritonitis, Dünndarmobstruktion, Rhabdomyolyse, Verbrennungen.

Nierenverlust

• Empfang von Diuretika.
• Mangel an Mineralocorticoiden.
• Osmotische Diurese (Glucose, Harnstoff, Mannitol).
• Solteryayuschaya Nephropathie.

Hyponatriämie mit Normovolämie (Anstieg in OBO, nahe dem normalen Natriumspiegel)

• Empfang von Diuretika.
• Mangel Glukokortikoid.
• Gipotireoz.
• Primäre Polydipsie.

Bedingungen, die die Freisetzung von ADH (postoperative Opioide, Schmerzen, emotionaler Stress) erhöhen.

Syndrom der unzureichenden Sekretion von ADH.

Hyponatriämie mit Hypervolämie (Abnahme des gesamten Na-Gehalts im Körper, ein relativ größerer Anstieg des PSB).

Nicht-Nebennierenerkrankungen.

• Zirrhose.
• Herzversagen.
• Nierenfunktionsstörung.
• Akutes Nierenversagen.
• Chronisches Nierenversagen.
• Nephrotisches Syndrom

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Symptome gypodatamie

Symptome der Hyponatriämie sind die Entwicklung neurologischer Symptome (von Übelkeit, Kopfschmerzen, Bewusstlosigkeit bis hin zu Koma und Tod). Die Schwere der Symptome hängt sowohl vom Grad der Hyponatriämie als auch von den Wachstumsraten ab. Eine schnelle Reduktion von intrazellulärem Natrium wird durch die Bewegung von Wasser in der Zelle erschwert, was zu  Ödemen des Gehirns führen kann. Die Konzentration von Natrium im Serum unter 110-115 mmol / l stellt ein Risiko für das Leben des Patienten dar und erfordert eine intensive Behandlung.

Die Hauptsymptome umfassen Manifestationen einer Dysfunktion des zentralen Nervensystems. Wenn jedoch eine Hyponatriämie mit einer Verletzung des Gesamtnatriumgehalts im Körper einhergeht, können Anzeichen einer Veränderung des Flüssigkeitsvolumens beobachtet werden. Die Schwere der Symptome wird durch den Grad der Hyponatriämie, die Geschwindigkeit ihrer Entwicklung, die Ursache, das Alter und den Allgemeinzustand des Patienten bestimmt. Im Allgemeinen entwickeln ältere Patienten mit chronischen Erkrankungen mehr Symptome als jüngere Patienten bei ansonsten gesunden Patienten. Die Symptome sind schwerer mit sich schnell entwickelnden Hyponatriämie. Die Symptome beginnen sich normalerweise mit einer Abnahme der effektiven Plasmaosmolalität von weniger als 240 mOsm / kg zu manifestieren.

Symptomatik kann unscharf sein und besteht hauptsächlich aus Veränderungen des mentalen Status, einschließlich Persönlichkeitsstörungen, Schläfrigkeit und Bewusstseinsstörungen. Bei einer Abnahme des Natriumspiegels im Plasma unter 115 meq / l können Stupor, übermäßige neuromuskuläre Erregbarkeit, Krämpfe, Koma und Tod auftreten. Bei prämenopausalen Frauen mit schwerer Hyponatriämie kann starke Schwellung des Gehirns, wahrscheinlich aufgrund der Tatsache entwickeln, dass Östrogen und Progesteron die Na / K-ATPase hemmen und die Ausscheidung von gelösten Stoffen aus den Gehirnzellen reduzieren. Mögliche Folgen sind ein Herzinfarkt des Hypothalamus und der hintere Teil der Hirnanhangsdrüse sowie manchmal die Bildung eines herniierten Hirnstamms.

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Formen

Der Hauptmechanismus für die Entwicklung der Hyponatriämie - der Verlust des Natriums oder die Unterbrechung der Verteilung des Wassers - bestimmt die hämodynamische Variante der Hyponatriämie: hypovolämisch, hypervolatisch oder isowolemitscheski.

Gycopolymessa gypodatriemia

Hypovolämischen Hyponatriämie entwickelt mit einem Verlust von Natrium und Wasser durch die Nieren, Magen-Darm-Trakt oder durch Blutungen oder Umverteilung des Blutvolumens (mit Pankreatitis, Verbrennungen, Trauma) bei Patienten. Klinische Manifestationen entsprechen Hypovolämie (Hypotonie, Tachykardie, Erhöhung der Standposition, verminderter Hautturgor, Durst, niedriger Venendruck). In dieser Situation entwickelt sich Hyponatriämie als Folge einer übermäßigen Flüssigkeitsnachfüllung.

Es gibt einen Mangel an OBO und den gesamten Natriumgehalt im Körper, obwohl Natrium deutlich mehr verloren geht; Mangel an Na verursacht Hypovolämie. Hyponatriämie ist im Fall von Verlust von Flüssigkeit beobachtet, die Einlass verloren und das Salz nach anhaltendem Erbrechen, schweren Durchfall sequester Flüssigkeiten im Raum, ist Empfang reines Wasser oder intravenöse Verabreichung von hypotonischen Lösungen kompensiert. Signifikante EKG-Verluste können die Freisetzung von ADH verursachen, was zu Nierenwasserretention führt, die Hyponatriämie aufrechterhalten oder verschlechtern kann. Bei extrarenalen Ursachen der Hypovolämie, da die normale Reaktion der Nieren auf Flüssigkeitsverlust Natriumretention ist, liegt die Natriumkonzentration im Urin normalerweise unter 10 mval / l.

Ein Nierenflüssigkeitsverlust, der zu einer hypovolämischen Hyponatriämie führt, kann bei einem Mangel an Mineralokortikoiden, einer diuretischen Therapie, einer osmotischen Diurese und einer salzverlustenden Nephropathie auftreten. Solering Nephropathie umfasst eine breite Gruppe von Nierenerkrankungen mit überwiegender Dysfunktion der Nierentubuli. Diese Gruppe umfasst interstitielle Nephritis, juvenile Nephropathie (Fanconi-Krankheit), partielle Obstruktion der Harnwege und manchmal polyzystische Nierenerkrankung. Die Nierenursachen der hypovolämischen Hyponatriämie können in der Anamnese meist von den Extrarenalen unterschieden werden. Es ist auch möglich, Patienten mit anhaltendem Nierenflüssigkeitsverlust von Patienten mit extrarenalen Flüssigkeitsverlust bei hoher Natriumkonzentration im Urin (> 20 mval / L) zu unterscheiden. Eine Ausnahme wird bei metabolischer Alkalose (mit schwerem Erbrechen) beobachtet, wenn große Mengen von HCO 3 im Urin ausgeschieden werden, was die Neutralisierung von Na erfordert. Bei der metabolischen Alkalose ermöglicht die CI-Konzentration im Urin die Unterscheidung der Nierenursachen der Ausscheidung der Flüssigkeit von den extrarenalen.

Diuretika können auch hypovolämische Hyponatriämie verursachen. Thiazid-Diuretika haben die stärkste Wirkung auf die Ausscheidungsfähigkeit der Nieren bei gleichzeitiger Erhöhung der Natriumausscheidung. Nach Abnahme des EKG-Volumens wird ADH freigesetzt, was zu Wasserretention und Hyponatriämie führt. Die gleichzeitige Hypokaliämie führt zur Bewegung von Na in den Zellen, stimuliert die Freisetzung von ADH und verstärkt so die Hyponatriämie. Diese Wirkung von Thiaziddiuretika kann bis zu 2 Wochen nach Absetzen der Therapie auftreten; aber Hyponatriämie verschwindet gewöhnlich, wenn der Mangel an K und Flüssigkeit ausgeglichen ist und die Wasseraufnahme begrenzt ist, bis die Droge aufhört. Eine Hyponatriämie, die durch Thiazid-Diuretika verursacht wird, ist bei älteren Patienten wahrscheinlicher, besonders wenn die Wasserausscheidung durch die Nieren gestört ist. Ganz selten bei diesen Patienten innerhalb weniger Wochen nach dem schweren Thiazid-Diuretika entwickeln Beginn der Einnahme, lebensbedrohliche Hyponatriämie, verursachte durch übermäßigen Natriurese und eine Verletzung der Verdünnungsfähigkeit der Nieren. Schleifendiuretika verursachen selten die Entwicklung von Hyponatriämie.

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Hypervolaämische Hyponatriämie

Die hypervolaämische Hyponatriämie ist durch eine Erhöhung des Gesamtnatriumgehalts im Körper (also des Volumens von EAK) und von OBO mit einem relativ großen Anstieg von OBO gekennzeichnet. Verschiedene Störungen, die das Auftreten von Ödemen verursachen, einschließlich Herzversagen und Zirrhose, führen zur Entwicklung einer hypervolämischen Hyponatriämie. Selten tritt eine Hyponatriämie mit nephrotischem Syndrom auf, obwohl eine Pseudohyponatriämie aufgrund der Wirkung erhöhter Lipidspiegel bei der Natriummessung beobachtet werden kann. Bei allen diesen Bedingungen führt eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens zur Freisetzung von ADH und Angiotensin II. Hyponatriämie tritt aufgrund der antidiuretischen Wirkung von ADH auf die Nieren und direkter Störung der renalen Ausscheidung von Wasser durch Angiotensin II auf. Die Reduktion der GFR und die Stimulation des Durstes mit Angiotensin II potenzieren auch die Entwicklung von Hyponatriämie. Die Urinausscheidung im Urin beträgt üblicherweise weniger als 10 mval / l, die Urinosmolalität ist relativ zur Osmolalität des Plasmas hoch.

Das Hauptmerkmal der hypervolämischen Hyponatriämie ist Schwellung. Bei diesen Patienten war der renale Blutfluss reduziert, die GFR reduziert, die proximale Reabsorption von Natrium war erhöht und die Ausscheidung von osmotisch freiem Wasser war stark reduziert. Diese Variante der Wasser-Elektrolyt-Störungen entwickelt sich mit kongestiver Herzinsuffizienz und schweren Leberschäden. Er gilt als schlechtes prognostisches Zeichen. Bei einem nephrotischen Syndrom ist eine Hyponatriämie selten.

Normovolämische Hyponatriämie

Wenn normovolämischen Hyponatriämie Gesamtgehalt an Natrium im Körper und Volumen ETSZH ist im normalen Bereich, aber die Anzahl der PSB erhöht. Primäre Polydipsie Hyponatriämie kann dazu führen, nur dann, wenn der Wasserverbrauch renale Ausscheidung Fähigkeit übersteigt. Da in der normalen Niere kann pro Tag bis zu 25 Liter Urin ausscheiden, tritt Hyponatriämie aufgrund Polydipsie, wenn große Mengen an Wasser erhalten oder unter Verletzung der Ausscheidungsfähigkeit der Nieren. Grundsätzlich ist dieser Zustand bei Patienten mit Psychosen oder bei einer moderateren Grad Polydipsie in Verbindung mit Niereninsuffizienz beobachtet. Hyponatriämie kann auch aufgrund einer übermäßigen Flüssigkeitsverbrauch auftreten, ohne Natriumretention in Gegenwart von Addison-Krankheit, Myxödem, neosmoticheskoy ADH-Sekretion (beispielsweise Stress, post-operativen Zustand, Empfangen Medikamente wie Chlorpropamid oder Tolbutamid, Opioide, Barbiturate, Vincristin, Clofibrat, Carbamazepin). Postoperativer Hyponatriämie ist aufgrund der Kopplung neosmoticheskogo beobachtet und überschüssiger ADH Freisetzung Verabreichung von hypotonischen Lösungen. Mehrere Medikamente (z.B. Cyclophosphamid, NSAIDS, Chlorpropamid) potenziert die Wirkung von endogener ADH Niere, während andere (zum Beispiel Oxytocin) haben direkte ADH-ähnliche Wirkung auf den Nieren. Für alle diese Zustände wird eine unzureichende Wasserausscheidung beobachtet.

Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SNSADG) durch überschüssige ADH Freisetzung gekennzeichnet. Es wird auf die Harnausscheidung ausreichend konzentriert auf dem Hintergrund Plasma hypoosmolality (Hyponatriämie) ohne Verringerung oder Erhöhung des Volumens der Flüssigkeit, emotionaler Stress, Schmerz, Diuretika oder andere Medikamente bestimmt, die Sekretion von ADH, bei normaler Herz, Leber, Neben und die Funktion der Schilddrüse stimulieren. SNSSADG ist mit einer großen Anzahl verschiedener Verstöße verbunden.

Die isovolämische Hyponatriämie entwickelt sich mit einer Verzögerung von 3-5 Litern Wasser im Körper, von denen 2/3 in Zellen verteilt sind, was zu keinem Ödem führt. Diese Variante wird bei dem Syndrom der unverhältnismäßigen Sekretion von ADH sowie bei chronischem und akutem Nierenversagen beobachtet.

Hyponatriämie bei AIDS

Mehr als 50% der mit AIDS hospitalisierten Patienten diagnostizierten eine Hyponatriämie. Die mögliche Einführung der ursächlichen Faktoren schließen hypotone Lösungen, Nierenversagen, ADH Freisetzung aufgrund intravaskuläre Volumen verringert wird, die Verwendung von Medikamenten, die die renale Ausscheidung von Flüssigkeit verletzen. Auch bei Patienten, die an AIDS in den letzten Jahren leiden zunehmend NNR-Insuffizienz aufgrund der Zerstörung der Nebennieren von Cytomegalie-Infektionen, Mykobakterieninfektion, Verletzung der Synthese von Glucocorticoiden und mineralocorticoid Ketoconazol gesehen. Es kann SSSADG in Verbindung mit begleitenden Lungeninfektionen oder ZNS geben.

Diagnose gypodatamie

Die Diagnose der Hyponatriämie ist die Bestimmung des Serumelektrolytspiegels. Der Na-Spiegel kann jedoch künstlich erniedrigt werden, wenn eine starke Hyperglykämie die Osmolalität erhöht. Wasser gelangt von den Zellen zum EWC. Die Konzentration von Natrium im Serum wird um 1,6 meq / l für jede 100 mg / dl (5,55 mmol / l) Plasmaglukoseerhöhung über dem Normalwert reduziert. Dieser Zustand wird als portable Hyponatriämie bezeichnet, da sich die Menge an OBO oder Na nicht ändert. Pseudohyponatriämie mit normaler Plasmaosmolalität kann bei Hyperlipidämie oder übermäßiger Hyperproteinämie beobachtet werden, da Lipide und Proteine das für die Analyse entnommene Plasmavolumen ausfüllen. Neue Methoden zur Messung des Spiegels von Plasmaelektrolyten mit ionenselektiven Elektroden haben dieses Problem überwunden.

Die Definition der Ursache der Hyponatriämie sollte komplex sein. Manchmal deutet eine Anamnese auf eine bestimmte Ursache hin (z. B. Einen signifikanten Flüssigkeitsverlust aufgrund von Erbrechen oder Durchfall, Nierenerkrankungen, übermäßige Flüssigkeitsaufnahme, Einnahme von Medikamenten, die die Freisetzung von ADH stimulieren oder dessen Wirkung verstärken).

Der Zustand des BZK des Patienten, insbesondere das Vorhandensein einer scheinbaren Volumenänderung, deutet ebenfalls auf bestimmte Ursachen hin. Bei Patienten mit Hypovolämie ist die Quelle des Flüssigkeitsverlustes normalerweise offensichtlich (mit nachfolgendem Ausgleich für hypotonische Lösungen) oder es ist ein leicht erkennbarer Zustand (z. B. Herzinsuffizienz, Leber- oder Nierenerkrankung) vorhanden. Bei Patienten mit normalem Flüssigkeitsvolumen sind mehr Labortests erforderlich, um die Ursache zu bestimmen.

Die Schwere der Entwicklung der Erkrankung bestimmt die Dringlichkeit der Behandlung. Das plötzliche Auftreten von Verletzungen des zentralen Nervensystems deutet auf einen akuten Beginn der Hyponatriämie hin.

Die Anzahl der Laboruntersuchungen sollte die Bestimmung der Osmolalität und der Elektrolyte von Blut und Urin umfassen. Patienten mit Normovolämie müssen auch die Funktion der Schilddrüse und der Nebennieren bestimmen. Hypoosmolalität bei Patienten mit Normovolämie sollte zur Ausscheidung einer großen Menge an verdünntem Urin führen (z. B. Osmolalität <100 mOsm / kg und Dichte <1,003). Geringe Mengen an Natrium und Serumosmolalität, und die extrem hohe Urinosmolalität (120-150 mmol / l) in Bezug auf niedrige Serumosmolalität vorschlagen Zunahme oder Abnahme des Flüssigkeitsvolumens Ausgang oder inadäquaten ADH-Syndrom (SNSADG). Die Abnahme und Zunahme des Flüssigkeitsvolumens wird klinisch differenziert. Wenn diese Status nicht bestätigt werden, wird angenommen, dass SNSADG. Bei Patienten mit SSSADG besteht normalerweise eine Normovolämie oder eine leichte Hypervolämie. Die Stickstoffwerte von Blutharnstoff und Kreatinin liegen normalerweise innerhalb der normalen Grenzen, die Serumharnsäurespiegel sind oft reduziert. Der Natriumgehalt im Urin beträgt üblicherweise mehr als 30 mmol / l, die fraktionierte Natriumausscheidung beträgt mehr als 1%.

Bei Patienten mit einer Abnahme des Flüssigkeitsvolumens bei normaler Nierenfunktion führt Natriumreabsorption zu einem Natriumgehalt im Urin von weniger als 20 mmol / l. Der Natriumgehalt im Urin von mehr als 20 mmol / l bei Patienten mit Hypovolämie weist auf einen Mineralokortikoidmangel oder eine solitäre Nephropathie hin. Hyperkaliämie deutet auf eine Nebenniereninsuffizienz hin.

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Behandlung gypodatamie

Die erfolgreiche Behandlung der Hyponatriämie hängt von einer vorläufigen Bewertung der hämodynamischen Variante der Elektrolytstörung ab.

Beim Nachweis hypovolämischer Hyponatriämie zielt die Behandlung auf die Wiederherstellung eines Flüssigkeitsdefizits ab. Geben Sie 0,9% Lösung von Natriumchlorid mit der berechneten Rate bis zum Verschwinden der Symptome der Hypovolämie. Wenn eine übermäßige und anhaltende Anwendung von Diuretika die Ursache für eine Hypovolämie ist, werden zusätzlich zum Auffüllen des Flüssigkeitsvolumens 30 bis 40 mmol / l Kalium verabreicht.

Wenn Hyponatriämie mit normaler bcc-Behandlung durchgeführt wird, abhängig von der Ursache, die eine Verletzung des Natrium-Gleichgewicht verursacht. Bei Erkrankungen der Niere, die zu Natriumverlust führen, sollten Sie die verabreichte Menge an Natrium erhöhen. Im Falle der Verwendung großer Dosen von Diuretika wird eine Korrektur sowohl für Natrium- als auch für Kaliumspiegel vorgenommen. Wenn Hyponatriämie als Folge der Verwendung von großen Mengen hypoosmolarer Flüssigkeit auftritt, ist es notwendig, die Verabreichung von Wasser zu begrenzen und den Natriumgehalt zu korrigieren.

Bei Hyponatriämie mit Hyperhydratation reduziert sich die Wasseraufnahme auf 500 ml / Tag, stimuliert die Elimination durch die Schlinge, aber nicht durch Thiaziddiuretika; Wenn Herzinsuffizienz ACE-Hemmer verordnet werden, kann ein Bedarf an Peritonealdialyse und Hämodialyse bestehen. Die Behandlung von Hyponatriämie mit schweren klinischen Symptomen sollte schrittweise und sehr sorgfältig erfolgen, da die rasche Verabreichung von Natrium gefährliche neurologische Störungen verursachen kann. Die erste Stufe der Behandlung besteht darin, den Natriumgehalt des Blutserums auf 125-130 mmol / l unter Verwendung von hypertonen (3-5%) Natriumchloridlösungen zu erhöhen; In der zweiten Stufe wird der Natriumgehalt langsam mit isotonischen Lösungen eingestellt.

Eine schnelle Korrektur sogar einer leichten Hyponatriämie ist mit einem Risiko für neurologische Komplikationen verbunden. Die Korrektur des Natriumspiegels sollte nicht schneller als 0,5 meq / (lxh) erfolgen. Der Anstieg des Natriumspiegels sollte in den ersten 24 Stunden 10 mval / l nicht übersteigen. Parallel dazu sollte die Ursache der Hyponatriämie behandelt werden.

Leichte Hyponatriämie

Bei leichter asymptomatischer Hyponatriämie (dh Natriumspiegel im Plasma> 120 meq / L) ist es notwendig, die Progression zu verhindern. Bei Hyponatriämie, die durch die Einnahme von Diuretika verursacht wird, kann eine ausreichende Ausscheidung des Diuretikums erfolgen; einige Patienten benötigen die Verabreichung von Natrium oder K. Ebenso kann es, wenn eine milde Hyponatriämie durch inadäquate parenterale Flüssigkeitsverabreichung bei einem Patienten mit beeinträchtigter Wasserausscheidung verursacht wird, ausreichen, die Verabreichung von hypotonischen Lösungen zu stoppen.

In Gegenwart von Hypovolämie, wenn die Funktion der Nebennieren nicht gestört ist, korrigiert die Einführung von 0,9% Kochsalzlösung in der Regel Hyponatriämie und Hypovolämie. Wenn der Na-Gehalt im Plasma weniger als 120 meq / l beträgt, kann aufgrund der Wiederherstellung des intravaskulären Volumens keine vollständige Korrektur erfolgen. Es kann notwendig sein, die Aufnahme von osmotisch freiem Wasser auf 500-1000 ml pro Tag zu begrenzen.

Bei Patienten mit einer Flüssigkeitsüberlastung, bei dem mit Hyponatriämie assoziierten Nierenretentions Na (zum Beispiel Herzversagen, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom), oft wirksame Fluidaufnahme kombinierte Behandlung mit der Ursache begrenzen. Bei Patienten mit Herzinsuffizienz kann die Korrektur einer refraktären Hyponatriämie durch die Kombination eines ACE-Hemmers mit einem Schleifendiuretikum erreicht werden. Wenn die Hyponatriämie Flüssigkeitsrestriktion Empfang reagiert nicht möglich ist, hohe Dosen von Schleifendiuretika zu verwenden, manchmal in Kombination mit intravenöser Gabe von 0,9% Kochsalzlösung. Es ist notwendig, K und andere Elektrolyte zu kompensieren, die mit dem Urin verloren gegangen sind. Wenn ein schwere Hyponatriämie ist Volumen nicht korrigiert und Diuretika zu steuern ETSZH intermittierend oder kontinuierlich Hämofiltration benötigt werden, während Hyponatriämie Korrektur durch intravenöse Injektion von 0,9% Kochsalzlösung durchgeführt wird.

Bei Normovolämie zielt die Behandlung darauf ab, die Ursache zu korrigieren (zB Hypothyreose, Nebenniereninsuffizienz, harntreibende Wirkung). In Gegenwart von SNSSADG ist eine strenge Restriktion der Flüssigkeit (zB 250-500 ml pro Tag) notwendig. Darüber hinaus ist eine Kombination eines Schleifendiuretikums mit intravenöser Verabreichung von 0,9% Kochsalzlösung, wie bei hypervolämischer Hyponatriämie, möglich. Die langfristige Korrektur hängt vom Erfolg der Behandlung der zugrunde liegenden Ursache ab. Im Falle der Nicht-Heilung der Hauptursache (zum Beispiel metastasierender Lungenkrebs) und der Unmöglichkeit einer strikten Flüssigkeitsrestriktion bei diesem Patienten ist es möglich, Demeclocyclin (300-600 mg alle 12 Stunden) zu verwenden; Die Anwendung von Demeclocicin kann jedoch zu akutem Nierenversagen führen, das nach Absetzen des Arzneimittels in der Regel reversibel ist. In Studien führen selektive Antagonisten von Vasopressinrezeptoren effektiv zu einer Diurese ohne signifikante Verluste an Elektrolyten im Urin, die in der Zukunft für die Behandlung von resistenter Hyponatriämie verwendet werden können.

Schwere Hyponatriämie

Eine schwere Hyponatriämie (Plasma-Natriumspiegel <109 meq / l, effektive Osmolalität> 238 mOsm / kg) bei asymptomatischen Patienten kann durch eine strikte Einschränkung der Flüssigkeitsaufnahme korrigiert werden. Bei neurologischen Symptomen (zB Verwirrtheit, Schläfrigkeit, Krämpfe, Koma) ist die Behandlung umstrittener. Kontroverse Punkte sind die Geschwindigkeit und der Grad der Korrektur von Hyponatriämie. Viele Experten empfehlen, den Natriumgehalt im Plasma auf nicht mehr als 1 meq / (lh) zu erhöhen, aber bei Patienten mit Krämpfen wird eine Geschwindigkeit von bis zu 2 meq / (lh) während der ersten 2-3 Stunden empfohlen. Im Allgemeinen sollte der Anstieg des Natriumspiegels während des ersten Tages 10 mval / l nicht übersteigen. Eine intensivere Korrektur erhöht die Wahrscheinlichkeit der Demyelinisierung der Fasern des zentralen Nervensystems.

Eine hypertonische (3%) Lösung kann verwendet werden, jedoch unter der Bedingung häufiger (alle 4 Stunden) Elektrolytlevelbestimmung. Bei Patienten mit Krämpfen oder im Koma kann <4-6 Stunden / 100 ml / h in einer Menge verabreicht werden, die ausreicht, um den Natriumspiegel im Serum um 4-6 mval / l zu erhöhen. Dieser Betrag kann nach folgender Formel berechnet werden:

(Gewünschte Änderung des Na-Spiegels) / OBO, wobei OBO = 0,6 Körpergewicht in kg bei Männern oder 0,5 Körpergewicht in kg bei Frauen ist.
 
Zum Beispiel wird die Menge an Na, die benötigt wird, um den Natriumspiegel von 106 auf 112 bei einem 70 kg schweren Mann zu erhöhen, wie folgt berechnet:

(112 meq / L 106 meq / l) (0,6 l / kg 70 kg) = 252 meq.

Da in der hypertonen Lösung 513 mg Na / l enthalten sind, werden etwa 0,5 Liter hypertonische Lösung benötigt, um den Natriumgehalt von 106 auf 112 meq / L zu erhöhen. Es können Änderungen erforderlich sein, bei denen es erforderlich ist, den Natriumgehalt im Plasma von den ersten 2-3 Stunden nach Beginn der Therapie zu überwachen. Bei Patienten mit Anfällen, im Koma, unter Verletzung eines psychischen Zustand erfordert zusätzliche Behandlung, die mechanische Beatmung und Benzodiazepinen (z.B. Lorazepam 1-2 mg intravenös alle 5-10 Minuten nach Bedarf) und Konvulsionen enthalten kann.

Syndrom der osmotischen Demyelinisierung

Das Syndrom der osmotischen Demyelinisierung (früher zentrale Myelinolyse genannt) kann sich mit zu schneller Korrektur der Hyponatriämie entwickeln. Demyelinisierung kann die Brücke und andere Bereiche des Gehirns beeinflussen. Die Niederlage wird häufiger bei Patienten mit Alkoholismus, Mangelernährung oder anderen chronischen Krankheiten beobachtet. Innerhalb weniger Tage oder Wochen können sich periphere Lähmungen, Artikulationsstörungen und Dysphagie entwickeln. Schäden können in dorsaler Richtung beteiligt sensorischen Bahnen und führen zur Entwicklung psevdokomy ( „Umwelt“ Syndrom, bei dem der Patient aufgrund generali motorische Lähmung kann Augäpfel Bewegung nur machen) ausbreiten. Oft ist der Schaden dauerhaft. Wenn der Natriumspiegel zu schnell kompensiert wird (z. B.> 14 meq / l / 8 Stunden) und sich neurologische Symptome entwickeln, muss ein weiterer Anstieg des Natriumspiegels im Plasma verhindert werden, indem die Verabreichung von hypertonen Lösungen gestoppt wird. In solchen Fällen kann Hyponatriämie, die durch die Einführung von hypotonischen Lösungen induziert wird, eine mögliche dauerhafte neurologische Läsion schwächen.