Kalium im Blut

Die Referenzwerte (Norm) der Kaliumkonzentration im Serum sind 3,5-5 mmol / l (meq / l).

Im Körper einer gesunden Person mit einem Körpergewicht von 70 kg enthält 3150 mmol Kalium (45 mmol / kg bei Männern und 35 mmol / kg bei Frauen). Im extrazellulären Raum befinden sich nur 50-60 mmol Kalium, der Rest ist im Zellraum verteilt. Die tägliche Kaliumaufnahme beträgt 60-100 mmol. Fast die gleiche Menge wird im Urin ausgeschieden, und sehr wenig (2%) wird mit Kalorien ausgeschieden. Normalerweise sezerniert die Niere Kalium mit einer Geschwindigkeit von bis zu 6 mmol / (kg.sut). Die Konzentration von Kalium im Blutserum ist ein Indikator für seinen Gesamtgehalt im Körper, jedoch kann seine Verteilung zwischen Zellen und extrazellulärer Flüssigkeit durch verschiedene Faktoren beeinflusst werden (Verletzung von CBS, erhöhte extrazelluläre Osmolarität, Insulinmangel). Wenn also der pH-Wert um 0,1 verschoben wird, sollten wir eine Änderung der Kaliumkonzentration um 0,1-0,7 mmol / l in der entgegengesetzten Richtung erwarten.

Kalium spielt eine wichtige Rolle bei den Prozessen der Muskelkontraktion, der Herzaktivität, der Leitung von Nervenimpulsen, enzymatischen Prozessen und des Stoffwechsels.

Bei der Beurteilung des Elektrolythaushaltes sind nur sehr niedrige und sehr hohe Kaliumkonzentrationen wichtig, die über die Norm hinausgehen. Unter klinischen Bedingungen wird Hypokaliämie als Kaliumkonzentration unter 3,5 mmol / l, Hyperkaliämie - über 5 mmol / l angesehen.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Regulierung von Kalium im Körper

Kalium ist das wichtigste intrazelluläre Kation, aber nur 2% des gesamten Kaliums im Körper befinden sich im extrazellulären Raum. Da das meiste intrazelluläre Kalium in Muskelzellen gefunden wird, ist der Gesamtkaliumgehalt im Körper proportional zur fettfreien Körpergewichtskomponente. Ein durchschnittlicher Erwachsener mit einem Gewicht von 70 kg enthält 3500 meq Kalium.

Kalium ist der Hauptdeterminante der intrazellulären Osmolalität. Das Verhältnis von Kalium zu IGLC und EKG beeinflusst signifikant die Polarisierung von Zellmembranen, was wiederum viele zelluläre Prozesse beeinflusst, wie die Leitung von Nervenimpulsen und die Kontraktion von Muskelzellen (einschließlich Herzmuskelzellen). Daher können relativ kleine Veränderungen der Kaliumkonzentration im Plasma signifikante klinische Manifestationen aufweisen.

In Abwesenheit von Faktoren, die für die Bewegung von Kalium innerhalb und außerhalb von Zellen verantwortlich sind, sind die Kaliumspiegel im Plasma eng mit dem Gesamtgehalt an Kalium im Körper korreliert. Betrachtet man den konstanten pH-Wert des Plasmas, so deutet eine Abnahme der Kaliumkonzentration im Plasma von 4 auf 3 meq / l auf ein allgemeines Defizit von K 100-200 meq hin. Eine Abnahme der Kaliumkonzentration im Plasma von weniger als 3 meq / l deutet auf einen Gesamtkaliummangel von 200-400 meq hin.

Insulin fördert die Bewegung von Kalium in Zellen; Daher senken hohe Insulinspiegel die Kaliumkonzentration im Plasma. Niedrige Insulinspiegel, wie diabetische Ketoazidose, fördern die Bewegung von Kalium aus den Zellen und erhöhen so die Kaliumkonzentration im Plasma, manchmal sogar mit einem allgemeinen Kaliumdefizit im Körper. Adrenerge Agonisten, insbesondere selektive 2-Agonisten, fördern die Bewegung von Kalium in Zellen, während Blocker und Agonisten bewirken, dass Kalium aus den Zellen austritt. Akute metabolische Azidose verursacht die Bewegung von Kalium aus den Zellen, und akute metabolische Alkalose fördert die Bewegung von Kalium in die Zellen. Änderungen im HCO im Plasma können jedoch wichtiger sein als eine Änderung des pH-Werts; Azidose, verursacht durch die Ansammlung von Mineralsäuren (hyperchlorämische Azidose), führt zu einer Erhöhung des Kaliumspiegels im Plasma. Eine metabolische Azidose, verursacht durch die Ansammlung von organischen Säuren, verursacht keine Hyperkaliämie. Daher wird Hyperkaliämie, die häufig bei diabetischer Ketoazidose beobachtet wird, wahrscheinlich eher durch Insulinmangel als durch Azidose verursacht. Akute respiratorische Azidose und Alkalose geben der Kaliumkonzentration im Plasma mehr Aufmerksamkeit als metabolischer Azidose und Alkalose. Dennoch sollte die Kaliumkonzentration im Plasma im Zusammenhang mit dem pH-Wert des Plasmas (und der Konzentration von HCO) interpretiert werden.

Die Aufnahme von Kalium aus der Nahrung beträgt etwa 40-150 meq / l pro Tag. In einem stabilen Zustand betragen die Verluste mit Kot etwa 10% des Verbrauchs. Ausscheidung im Urin trägt zum Kaliumgleichgewicht bei. Wenn die K-Aufnahme erhöht wird (> 150 mÄq K pro Tag), erscheint in den nächsten Stunden etwa 50% überschüssiges Kalium im Urin. Der größte Teil des Rückstands gelangt in den intrazellulären Raum, um den Anstieg des Kaliumplasmaspiegels zu verringern. Wenn die erhöhte Kaliumaufnahme fortgesetzt wird, nimmt die renale Kaliumausscheidung aufgrund der Aldosteron-induzierten Sekretion zu; Aldosteron fördert die Ausscheidung von Kalium. Wahrscheinlich unterliegt die Absorption von Kalium aus Fäkalien dem regulatorischen Einfluss und kann mit einem chronischen Kaliumüberschuss auf 50% reduziert werden.

Wenn die Kaliumaufnahme abnimmt, ist intrazelluläres Kalium eine Reserve, um plötzliche Veränderungen der Kaliumkonzentration im Plasma zu verhindern. Das Kalium durch die Nieren zu halten, entwickelt sich relativ langsam als Reaktion auf eine Abnahme der Kaliumaufnahme mit Nahrung und ist viel weniger wirksam als die Fähigkeit der Nieren, Na zurückzuhalten. Daher ist eine Abnahme des Kaliumspiegels ein häufiges klinisches Problem. Die Ausscheidung von Kalium im Urin von 10 Milliäquivalenten / Tag stellt eine fast maximale Retention von Kalium durch die Nieren dar und deutet auf eine signifikante Abnahme des Kaliums hin.

Akute Azidose unterbricht die Ausscheidung von Kalium, während chronische Azidose und akute Alkalose die Ausscheidung von Kalium fördern können. Die erhöhte Na-Aufnahme in den distalen Nephronen, die bei hoher Na-Aufnahme oder Therapie mit Schleifendiuretika beobachtet wird, fördert die Ausscheidung von Kalium.

Psevdogipokaliemiya oder falsch niedriger Kaliumspiegel, gelegentlich bei Patienten mit chronischer myeloischer Leukämie mit der Menge von mehr als 105 Leukozyten / uL beobachtet, wenn die Probe bei Raumtemperatur vor der Verarbeitung gespeichert wird, aufgrund Erfassung von Kalium Plasma abnormal Leukozyten. Dies kann durch eine schnelle Trennung von Plasma oder Serum von Blutproben vermieden werden. Pseudohypergalyämie oder ein falsch erhöhter Serumkaliumspiegel wird häufiger beobachtet, üblicherweise aufgrund von Hämolyse und der Freisetzung von intrazellulärem Kalium. Um einen solchen Fehler zu vermeiden, sollte das Blutsammelpersonal den Zaun nicht zu schnell mit einer dünnen Nadel nehmen und Blutproben übermäßig schütteln. Pseudohypergalimie kann auch bei einem Thrombozytenspiegel von mehr als 106 / μl beobachtet werden, und zwar aufgrund eines erhöhten Kaliumausflusses aus Thrombozyten während der Gerinnung. Im Falle der Pseudohypergalie ist der Kaliumspiegel im Plasma (nicht entnommenes Blut) im Gegensatz zum Kaliumspiegel im Serum normal.