Adrenocorticotropes Hormon im Blut

Referenzwerte der ACTH-Konzentration im Blutserum: bei 8,00 - weniger als 26 pmol / l, bei 22,00 - weniger als 19 pmol / l.

ACTH - ein Peptid, bestehend aus 39 Aminosäureresten mit einem Molekulargewicht von etwa 4500. Die Sekretion von ACTH im Blut zu zirkadianen Rhythmen ausgesetzt ist, ist die Konzentration maximal bei 06.00 Uhr, und die minimale - etwa 22 hr starker Stimulator des ACTH -. Stresses. Die Halbwertszeit im Blut beträgt 3-8 Minuten.

Cushing-Syndrom - eine der schwersten und komplexe neuroendokrinen Störungen des Hypothalamus-Hypophysen Ursprung gefolgt beteiligt Neben und insgesamt Cushing-Syndrom und verwandter Erkrankungen aller Arten von Wechseln bilden. Pathogenetische Grundlage der Erkrankung Cushing ist eine Verletzung der Rückkopplung im Funktionssystem der Hypothalamus-Hypophysen-→ → NNR, die von ständig erhöhte Aktivität des Hypophysen-Hyperplasie gekennzeichnet kortikotrofov oder, viel häufiger, die Entwicklung von ACTH-produzierenden hypophysären Adenomen und Hyperplasie der beiden NNR. In den meisten Fällen zeigt Morbus Cushing einen Hypophysenadenom (macroadenoma - 5%, Mikroadenomen - 80% der Patienten).

Bei der Isenko-Cushing-Krankheit ist eine gleichzeitige Erhöhung der Blutspiegel von ACTH und Cortisol sowie eine erhöhte tägliche Ausscheidung von freiem Cortisol und 17-ACS im Urin festzustellen. Die Bestimmung von ACTH im Blut ist für die Differentialdiagnose der Erkrankung und verschiedener Formen des Itenko-Cushing-Syndroms notwendig. Die Sekretion von ACTH ist bei Patienten mit Corticosteroid- und Nebennierenrindenkrebs (Isenko-Cushing-Syndrom) signifikant reduziert. Bei Menschen, die mit der Krankheit und Cushing-Syndrom, ektopische ACTH (ACTH-Sekretion pathologischer Tumor negipofizarnogo Ursprung, oft Bronchus Krebs oder Thymom) ACTH-Konzentration im Blut erhöht. Zur Differenzialdiagnose zwischen den letzten beiden Erkrankungen wird ein KRG-Test verwendet. Mit der Itenko-Cushing-Krankheit ist die Sekretion von ACTH nach CRH-Verabreichung signifikant erhöht. ACTH-produzierende Tumorzellen mit nicht hypophysärer Lokalisation weisen keine CRH-Rezeptoren auf, so dass sich die ACTH-Konzentration in dieser Probe nicht signifikant ändert.

Syndrom der ektopische ACTH-Sekretion ist am meisten entwickelt sich oft bei Lungenkrebs, karzinoiden Krebs und Bronchus, malignem Thymom, primäre Karzinoide des Thymus und anderen Tumoren des Mediastinums. Seltener wird das Syndrom durch Schwellung der Ohrspeicheldrüsen, Blasen- und Gallenblase, Speiseröhre, Magen, Dickdarm, Melanom, Lymphosarkom begleitet. Ektopische ACTH-Produktion und in Tumoren der endokrinen Drüsen gefunden: Krebs, Inselzellen, Mark Schilddrüsenkrebs, Phäochromozytom, Neuroblastom, Eierstockkrebs, Hoden-, Prostata-. Aufgrund längerer erhöhter Konzentration von ACTH im Blut entwickelt adrenale Hyperplasie und erhöhte Cortisol-Sekretion.

Die Konzentration von ACTH im Blut kann zwischen 22 und 220 pmol / l und mehr liegen. In dem diagnostischen Plan werden bei dem Syndrom der ektopischen ACTH-Produktion ACTH-Konzentrationen im Blut über 44 pmol / l als klinisch signifikant angesehen.

Die beste Methode zur Unterscheidung der hypophysären und ektopischen Quellen von ACTH ist eine gleichzeitige bilaterale Untersuchung von Blut aus den unteren Sinus cavernosus für ACTH. Wenn die Konzentration von ACTH in den Sinus cavernosus signifikant höher ist als im peripheren Blut, dann ist die Hypothyreose die Quelle der Hypersekretion von ACTH. Wenn der Gradient zwischen dem ACTH-Gehalt in den Sinus cavernosus und dem peripheren Blut nicht gefunden wird, ist die Quelle der erhöhten Hormonbildung höchstwahrscheinlich ein Karzinoid-Tumor einer anderen Lokalisation.

Primäre Insuffizienz der Nebennierenrinde (Addison-Krankheit). Bei der primären Nebenniereninsuffizienz infolge destruktiver Prozesse in der Nebennierenrinde abnimmt GC-Produkte, Mineralokortikoide und Androgene, die im Körper zu einer Störung von allen Arten von Stoffwechsel führt.

Die häufigsten Anzeichen einer primären Nebenniereninsuffizienz sind Hyponatriämie und Hyperkaliämie.

Mit dem primären Ausfall der Nebennierenrinde ist die Konzentration von ACTH im Blut deutlich erhöht - um das 2-3-fache oder mehr. Verletzung des Sekretionsrhythmus - der Gehalt an ACTH im Blut sowohl morgens als auch abends ist erhöht. Bei sekundärer Nebenniereninsuffizienz sinkt die Konzentration von ACTH im Blut. Zur Beurteilung der Restreserve von ACTH wird ein Test mit CRH durchgeführt. Wenn die Hypophyse defekt ist, gibt es keine Reaktion auf CRH. Wenn der Prozess im Hypothalamus (Abwesenheit von CRH) lokalisiert ist, kann der Test positiv sein, aber die Reaktion von ACTH und Cortisol auf die CRH-Verabreichung ist verzögert. Die primäre Nebenniereninsuffizienz ist durch eine Abnahme der Konzentration von Aldosteron im Blut gekennzeichnet.

Sekundäre und tertiäre Nebenniereninsuffizienz entstehen als Folge einer Hirnschädigung mit nachfolgender Abnahme der ACTH-Produktion und Entwicklung von sekundärer Hypoplasie oder Atrophie der Nebennierenrinde. In der Regel entwickelt sich eine sekundäre Nebenniereninsuffizienz gleichzeitig mit Panhypopituitarismus, manchmal ist jedoch auch eine isolierte Insuffizienz angeborener oder autoimmuner ACTH möglich. Die häufigste Ursache einer tertiären Nebenniereninsuffizienz ist die langfristige Anwendung von Glucocorticosteroiden in hohen Dosen (Behandlung von entzündlichen oder rheumatischen Erkrankungen). Die Unterdrückung der Sekretion von CRH mit der nachfolgenden Entwicklung von Nebenniereninsuffizienz ist eine paradoxe Konsequenz der erfolgreichen Behandlung des Itenko-Cushing-Syndroms.

Das Nelson-Syndrom entwickelt sich nach der vollständigen Entfernung der Nebennieren während der Itenko-Cushing-Krankheit; gekennzeichnet durch chronische Nebenniereninsuffizienz, Hyperpigmentierung der Haut, Schleimhäute und das Vorhandensein eines Hypophysentumors. Das Nelson-Syndrom ist durch eine erhöhte Konzentration von ACTH im Blut gekennzeichnet. Wenn die Differentialdiagnose zwischen Nelson-Syndrom und ektopische ACTH-Sekretion ist für die gleichzeitige Untersuchung von bilateral niedrigeren Blut kavernösen sinus ACTH für die Wartung erforderlich, so dass der Prozess-Lokalisierung zu klären.

Nach chirurgischer Behandlung (transsphenoidale Operation mit Entfernung von Corticotropin) ermöglicht die Bestimmung der Konzentration von ACTH im Blutplasma eine Beurteilung des radikalen Charakters der Operation.

Bei Schwangeren kann die Konzentration von ACTH im Blut erhöht werden.

Krankheiten und Zustände, bei denen sich die Konzentration von ACTH im Blutserum verändern kann

Erhöhung der Konzentration	Konzentrationsminderung
Krankheit von Itenko-Cushing Paraneoplastisches Syndrom Adisons Krankheit Posttraumatische und postoperative Zustände Nelson-Syndrom Adrenaler Virilismus Anwendung von ACTH, Insulin, Vasopressin Ektopische Produktion von ACTH	Hypofunktion der Nebennierenrinde Tumor der Nebennierenrinde Tumor freisetzendes Cortisol Die Verwendung von Glukokortikosteroiden

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