Gyperkalämie

Hyperkaliämie ist die Serumkaliumkonzentration von 5,5 meq / l, die als Folge einer überschüssigen Menge an Gesamtkalium im Körper oder aufgrund einer abnormen Kaliumbewegung aus den Zellen entsteht. Eine häufige Ursache ist eine Störung der renalen Ausscheidung; kann auch bei metabolischer Azidose beobachtet werden, wie im Fall von unkontrolliertem Diabetes. Klinische Manifestationen sind normalerweise neuromuskulär, gekennzeichnet durch Muskelschwäche und Kardiotoxizität, die in schweren Fällen zu Kammerflimmern oder Asystolie führen können.

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Ursachen hyperkaliämie

Die Hauptursachen für Hyperkaliämie sind die Umverteilung von Kalium aus dem intrazellulären Raum in das extrazelluläre und die Retention von Kalium im Körper.

Allerdings sollten wir die sogenannte falsche Kalium Erhöhung des Blutes erwähnen, die durch Hämolyse von Erythrozyten, hohen Leukozytose (einschließlich weißen Blutkörperchen über 200.000 in 1 ml Blut) und Thrombozytose erkannt wird. Hyperkaliämie in diesen Fällen wird durch die Freisetzung von Kalium aus Blutzellen verursacht.

Die Umverteilung von Kalium aus dem intrazellulären Raum in den extrazellulären Raum wird bei der Entwicklung von Azidose, Insulininsuffizienz und der Einführung von Beta-Adrenoblockern beobachtet. Die schnelle Freisetzung von Kalium aus Zellen mit der Entwicklung von schwerer Hyperkaliämie tritt mit schweren Verletzungen, Crash-Syndrom. Chemotherapie für Lymphome,  Leukämien, Myelom wird von einem Anstieg der Serum-Kaliumspiegel begleitet. Die Umverteilung von Kalium kann auch durch Alkoholvergiftung und die Einführung von Medikamenten verursacht werden, die das Kalium-Verhältnis zwischen der Zelle und der Umwelt verändern. Diese Medikamente umfassen Herzglykoside, depolarisierende Muskelrelaxantien (Succinylcholin). Hyperkaliämie kann sehr schwere akute oder längere körperliche Aktivität verursachen.

Hyperkaliämie aufgrund einer Kaliumverzögerung durch die Niere ist eine der häufigsten Ursachen für eine Verletzung des Kaliumhaushalts bei nephrologischen Erkrankungen. Isolation Kalium Niere, hängt von der Anzahl von funktionierenden Nephron, Natrium und ausreichende Zufuhr von Fluid zu dem distalen Nephron, normale Sekretion von Aldosteron und Zustand des Epithels des distalen Tubulus. An sich führt Nierenversagen nicht zu einer Hyperkaliämie, bis die GFR unter 15-10 ml / min liegt oder die Diurese nicht auf weniger als 1 l / Tag abnimmt. Unter diesen Bedingungen bleibt die Homöostase aufgrund der erhöhten Sekretion von Kalium in den verbleibenden Nephronen erhalten. Eine Ausnahme bilden Patienten mit interstitieller Nephritis und giporeninämischem Hypoaldosteronismus. Diese Situation ist am häufigsten manifestiert sich bei älteren Menschen, Diabetes-Patienten bei der Anwendung von Arzneimitteln, die entweder direkt oder indirekt (durch Renin) in einer Weise blockiert Aldosteronsynthese (Indometacin, Heparin-Natrium, Captopril und andere.).

Hauptursachen Hyperkaliämie Nieren Genese - oligurisch Nierenversagen (akut und chronisch), mineralocorticoid Insuffizienz ( Addison-Krankheit, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), Medikamente , die renale Kaliumausscheidung (Spironolacton, Triamteren, Amilorid, ACE - Hemmer, Heparin - Natrium) verletzen.

Tubuläre Defekte der renalen Ausscheidung von Kalium

Die schnelle Entwicklung von Hyperkaliämie bei akutem Nierenversagen oligurisch und chronischem Nierenversagen aufgrund von GFR verringert wird, verringert die Aufnahme von Fluid in den distalen Nephron getrennt, direkte Schädigung distalen Tubuli in akute tubuläre Nekrose.

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Mangel an Mineralocorticoiden

Aldosteron  stimuliert die Sekretion von Kalium im kortikalen Bereich von Sammelröhrchen und erhöht seine Aufnahme durch Zellen. Aldosteron-Mangel, unabhängig von der Ursache seiner Entwicklung, prädisponiert zur Entwicklung von Hyperkaliämie. Gipoaldosteronizm kann das Ergebnis einer primären Läsion adrenal (Addison-Krankheit) oder entwickeln , als Ergebnis genetischer Defekte Aldosteron - Biosynthese (Nebennierenrindeninsuffizienz - Syndrom oder C ₂₁ - Hydroxylase). Bei der Addison-Krankheit werden neben einer Hyperkaliämie häufig Salzmangel und eine generelle Abnahme des Körpertonus festgestellt.

Hypoaldosteronismus in Kombination mit einem niedrigen Plasmareninspiegel ist als giporeninämischer Hypoaldosteronismus bekannt. Dieses Syndrom wird häufig bei chronischen tubulointerstitiellen Erkrankungen der Niere, Diabetes mellitus, obstruktiver Nephropathie, Sichelzellenanämie nachgewiesen. Die Ursache seiner Entwicklung kann sein und Drogen. Wir beschrieben die Entwicklung dieses Syndroms mit der Verwendung von Indomethacin und Heparin-Natrium. Typischerweise tritt das Syndrom bei älteren Patienten, von denen die Hälfte hyperchlorämische metabolische Azidose in Reaktion auf dem Niederdrücken Hyperkaliämie durch die Bildung von Ammoniak in der Niere und beeinträchtigte Sekretion von H verursacht entwickelt ⁺  von dem niedrigen Pegel von Aldosteron. Arterielle Hypertension wird in der Hälfte der Fälle festgestellt; die überwiegende Mehrheit der Patienten diagnostiziert mit Nierenversagen.

Medikamente, die die renale Ausscheidung von Kalium stören

Spironolactone hemmen die Sekretion von Kalium im kortikalen Teil der Sammelröhrchen. Sie wirken als Aldosteron-Antagonisten, binden die Protein-Rezeptoren von Mineralocorticoiden an Zielzellen und bilden einen Spironolacton-Rezeptor-Komplex. Dies führt zu einer Hemmung der Aldosteron-abhängigen Rückresorption von Natrium im kortikalen Teil des Sammelrohrs mit entsprechender Hemmung der distalen tubulären Sekretion von Kalium. Amylorid und Triamteren hemmen die Kaliumsekretion durch einen Aldosteron-unabhängigen Mechanismus. ACE-Hemmer verursachen eine Erhöhung des Serum-Kaliumspiegels durch die Blockade der Wirkung von Angiotensin II und die daraus folgende Unterdrückung der Aldosteronproduktion. Die Schwere der Hyperkaliämie nimmt insbesondere vor dem Hintergrund der Niereninsuffizienz stark zu. Heparin wirkt als direkter Inhibitor der Aldosteronsynthese, die bei Diabetikern und bei Nierenversagen Vorsicht beim Einsatz dieses Arzneimittels erfordert.

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Canal Defekte der renalen Sekretion von Kalium

Sie finden sich bei Patienten mit normalem oder erhöhtem Renin- und Aldosteronspiegel im Blutserum. Diese Patienten haben keine Wirkung bei der Ernennung von Mineralocorticoiden, normaler Kaliumurin entwickelt sich nicht als Reaktion auf die Verabreichung von Natriumsulfat, Furosemid oder Kaliumchlorid. Diese Defekte werden bei Patienten mit Sichelzellenanämie, systemischem Lupus erythematodes, obstruktiver Nephropathie und bei Patienten mit transplantierter Niere nachgewiesen.

Symptome hyperkaliämie

Symptome Hyperkaliämie kardiale Arrhythmie angezeigt: auf  dem Elektrokardiogramm  erhöhten T - Wellen zeigt, die Expansion des komplexen QRS, Verlängerung des Intervalls R-R und hierin nachstehend erscheint biphasische QRS-T - Wellen geglättet. Ferner können Arrhythmien (supraventrikuläre Tachykardie, Sinusknoten - Block, atrioventrikuläre Dissoziation, ventrikuläre Fibrillation und / oder Asystolie) sein.

Obwohl manchmal eine periphere Lähmung beobachtet wird, tritt die Hyperkaliämie gewöhnlich asymptomatisch vor der Entwicklung von Kardiotoxizität auf. EKG - Veränderungen auftreten bei Plasmaspiegeln über K 5,5 mEq / L und durch eine Verkürzung des QT - Intervalls aus, der hohe symmetrische spitzen Zähne T. Die Höhe K 6,5 mEq / L verursacht Knoten und ventrikulären Arrhythmien, ein breites Spektrum QRS, Verlängerung des Intervalls PR, Verschwinden des Zahnes P. Als Folge kann Kammerflimmern oder Asystolie entwickeln  .

Im Falle einer seltenen hyperkaliämischen familiären periodischen Lähmung während der Attacken entwickelt sich eine Muskelschwäche und kann zu einer ausgeprägten Lähmung führen.

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Diagnose hyperkaliämie

Diagnose von Hyperkaliämie bei einem K-Plasmaspiegel von mehr als 5,5 meq / l. Da eine schwere Hyperkaliämie eine sofortige Behandlung erfordert, sollte dies bei Hochrisikopatienten berücksichtigt werden, einschließlich Patienten mit Niereninsuffizienz; fortschreitende Herzinsuffizienz, Einnahme von ACE-Hemmern und K-speichernden Diuretika; oder mit Symptomen einer Nierenobstruktion, insbesondere wenn eine Arrhythmie oder andere EKG-Anzeichen einer Hyperkaliämie vorliegen.

Die Bestimmung der Ursache von Hyperkaliämie umfasst die Prüfung von Medikamenten, Bestimmung des Elektrolytspiegels, Blutharnstoffstickstoff, Kreatinin. Bei Vorliegen einer Niereninsuffizienz sind zusätzliche Untersuchungen erforderlich, einschließlich Ultraschall der Nieren zur Beseitigung von Obstruktionen usw.

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Behandlung hyperkaliämie

Die Behandlung der Hyperkaliämie erfordert eine Orientierung des Kaliumgehalts im Serum und der Daten des Elektrokardiogramms.

Leichte Hyperkaliämie

Bei Patienten mit Plasmaspiegeln von K weniger als 6 meq / l und das Fehlen von EKG-Veränderungen können eine Verminderung oder Aufhebung der Verbrauch K Medikamente beschränken, dass das Niveau K. Hinzufügen Schleifendiuretika erhöht die Ausscheidung von K. Erhöhen, ist es möglich, Natriumpolystyrolsulfonat in Sorbitol (1530 g in 3070 ml 70 zu verwenden, % Sorbit innerhalb von 4-6 Stunden). Es wirkt als Kationenaustauscherharz und entfernt K über gastrointestinalen Schleim. Sorbitol wird mit einem Kationenaustauscherharz verabreicht, um die Passage durch den Gastrointestinaltrakt sicherzustellen. Patienten, die nicht orale Präparate für Darmverschluss oder aus anderen Gründen nehmen, kann die gleiche Dosis in Form eines Einlaufs verabreicht werden. Etwa 1 mÄq K wird pro Gramm Kationenaustauscher entfernt. Die Kationenaustausch-Therapie ist langsam und hat oft keine signifikante Wirkung auf die Plasma-Kaliumspiegel in hyperkatabolen Zuständen. Da, wenn unter Verwendung von Natriumpolystyrolsulfonat ausgetauscht Na zu K kann überschüssige Na, insbesondere bei Patienten mit Oligurie zu beobachten, wo die Oligurie Volumenzunahme ETSZH vorangegangen ist.

Mäßig - schwere Hyperkaliämie

Das K-Niveau im Plasma beträgt mehr als 6 mÄq / l, insbesondere in Gegenwart von EKG-Veränderungen, erfordert eine aggressive Therapie, um K in die Zellen zu übertragen. Die ersten beiden der folgenden Maßnahmen müssen sofort durchgeführt werden.

Einführung 10-20 ml einer 10% igen Lösung von Ca-Gluconat (oder 5-10 ml 22% Glucose-Lösung Ca) für 5-10 Minuten intravenös. Calcium wirkt der Hyperglykämie auf die Erregbarkeit des Herzmuskels entgegen. Vorsicht ist geboten bei der Verabreichung von Calcium an Patienten, die Digoxin einnehmen, in Verbindung mit dem Risiko von Arrhythmien, die mit einer Hypokaliämie einhergehen. Wenn eine Sinuswelle oder Asystolie im EKG aufgezeichnet wird, kann die Verabreichung von Calciumgluconat beschleunigt werden (5-10 ml intravenös für 2 Minuten). Calciumchlorid kann ebenfalls verwendet werden, aber es kann reizend sein und muss durch einen zentralen Venenkatheter injiziert werden. Der Effekt entwickelt sich innerhalb weniger Minuten, dauert aber nur 20-30 Minuten. Die Einführung von Calcium ist eine vorübergehende Maßnahme, um auf die Auswirkungen anderer Behandlungen zu warten und kann bei Bedarf wiederholt werden.

Die Einführung von konventionellem Insulin 5-10 ED intravenös mit sofortiger anschließender oder gleichzeitiger schneller Infusion von 50 ml 50% iger Glucoselösung. Die Einführung einer 10% igen Dextrose-Lösung sollte mit einer Geschwindigkeit von 50 ml pro Stunde durchgeführt werden, um eine Hypoglykämie zu verhindern. Die maximale Wirkung auf das Niveau von Kaliumplasma entwickelt sich nach 1 Stunde und dauert mehrere Stunden.

Eine hohe Dosis von Beta-Agonisten, zum Beispiel Albuterol 10-20 mg, inhaliert für 10 Minuten (Konzentration 5 mg / ml) kann den Kaliumspiegel im Plasma um 0,5-1,5 meq / l sicher senken. Der Spitzeneffekt wird nach 90 Minuten beobachtet.

Die intravenöse Verabreichung von NaHCO ist umstritten. Es kann den Serumkaliumspiegel für mehrere Stunden reduzieren. Die Reduktion kann infolge der Alkalisierung oder Hypertonie aufgrund der Konzentration von Natrium in der Zubereitung auftreten. Hypertonisches Natrium, das in der Zubereitung enthalten ist, kann für Dialysepatienten schädlich sein, die auch eine Zunahme des EKG-Volumens haben können. Wenn sie verabreicht wird, beträgt die übliche Dosis 45 Milliäquivalent (1 Ampulle, 7,5% NaHCO-Lösung), wird für 5 Minuten injiziert und nach 30 Minuten wiederholt. Die Behandlung von NSO hat eine geringe Wirkung, wenn sie bei Patienten mit fortschreitendem Nierenversagen zusätzlich zur Epidemie angewendet wird.

Zusätzlich zu den oben genannten Strategien zur Verringerung des Kaliumspiegels durch Einleiten von Zellen bei der Behandlung schwerer oder symptomatischer Hyperkaliämie sollte versucht werden, Kalium aus dem Körper zu entfernen. Kalium kann bei Verwendung von Polystyrol-Natriumsulfonat oder bei Hämodialyse über den Magen-Darm-Trakt ausgeschieden werden. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz oder bei Ineffektivität von Notfallmaßnahmen ist eine sofortige Anwendung der Hämodialyse erforderlich. Die Peritonealdialyse ist bei der Ausscheidung von Kalium relativ unwirksam.

Ausgedrückte Hyperkaliämie mit begleitenden Veränderungen am Elektrokardiogramm stellt eine Bedrohung für das Leben des Patienten dar. In dieser Situation ist es notwendig, eine dringende intensive Korrektur von Elektrolytstörungen durchzuführen. Der Patient mit Nierenversagen nach Vitalindikationen durchläuft Hämodialyse-Sitzungen, die in der Lage sind, überschüssiges Kalium aus dem Blut zu entfernen.

Die intensive Behandlung von Hyperkaliämie umfasst folgende Aktivitäten:

• Stabilisierung der Myokardaktivität - 10% Calciumgluconatlösung wird intravenös injiziert (10 ml für 3 Minuten, falls erforderlich nach 5 Minuten, wiederhole die Verabreichung des Arzneimittels);
• stimulieren die Bewegung von Kalium aus extrazellulärem Raum in Zellen - intravenös 500 ml 20% ige Glucoselösung mit 10 Einheiten Insulin für 1 Stunde; Inhalation von 20 mg Albuterol für 10 Minuten;
• die Einführung von Natriumbikarbonat in schweren Manifestationen der metabolischen Azidose (für Serum-Bicarbonat-Werte von weniger als 10 mmol / l).

Nach der scharfen Phase oder in Abwesenheit der Veränderungen auf dem Elektrokardiogramm werden die Diuretika und die Kationenaustauscherharze verwendet.

Um die Entwicklung einer schweren Hyperkaliämie zu verhindern, wird folgende Behandlung der Hyperkaliämie empfohlen:

• Begrenzung von Kalium in der Nahrung auf 40-60 mmol / Tag;
• Ausschließen von Medikamenten, die die Ausscheidung von Kalium aus dem Körper reduzieren können (kaliumsparende Diuretika, NSAIDs, ACE-Hemmer;
• die Ernennung von Medikamenten ausschließen, die Kalium aus der Zelle in den Extrazellularraum bringen können (Betablocker);
• in Ermangelung von Kontraindikationen verwenden Schleife und Thiazid-Diuretika zur intensiven Ausscheidung von Kalium im Urin;
• wenden spezifische pathogenetische Behandlung der Hyperkaliämie in jedem spezifischen Fall an.