Metabolische Azidose

Die metabolische Azidose ist eine Verletzung des Säure-Basen-Zustands, der sich in niedrigen Blut-pH-Werten und einer geringen Bikarbonatkonzentration im Blut manifestiert. In der Praxis des Therapeuten ist die metabolische Azidose eine der häufigsten Störungen des Säure-Basen-Zustands. Isolieren metabolische Azidose mit einer hohen und normalen Anionenlücke, abhängig von der Anwesenheit oder Abwesenheit von nicht gemessenen Anionen im Plasma.

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Ursachen metabolische Azidose

Die Gründe dafür sind die Akkumulation von Ketonen und Milchsäure, Nierenversagen, die Aufnahme von Drogen oder Toxinen (hohe Anionenlücke) und gastrointestinale oder renale Verluste von HCO3 ~ (normale Anionenlücke).  

Im Mittelpunkt der Entwicklung der metabolischen Azidose stehen zwei Hauptmechanismen - die Belastung von H ⁺  (mit überschüssiger Säureaufnahme) und der Verlust von Bicarbonaten oder die Verwendung von HCO ₃  als Puffer zur Neutralisierung nichtflüchtiger Säuren.

Eine erhöhte Zufuhr von H ⁺  im Körper mit unzureichender Kompensation führt zur Entwicklung von zwei Varianten der metabolischen Azidose - hyperchloremische und Azidose mit einem hohen anionischen Mangel.

Diese Verletzung des Säure-Basen-Zustands entwickelt sich in Situationen, in denen  Salzsäure ( HCl ) als Quelle für eine erhöhte Aufnahme von H ⁺ wirkt , wodurch extrazelluläre Bicarbonate durch Chloride ersetzt werden. In diesen Fällen verursacht ein Anstieg der Blutchloride über den normalen Werten eine äquivalente Abnahme der Konzentration von Bicarbonaten. Die Werte der Anionenlücke ändern sich nicht und entsprechen normalen Werten.

Azidose hohe anionischer Defizienz entwickelt , wenn die Ursache für die erhöhten Ankommende Ionen H ⁺  in dem Organismus sind die anderen Säuren (Milch wenn Laktatazidose, Keton- Säure mit Diabetes mellitus und Hungern, etc.). Diese organischen Säuren Bicarbonat ersetzt, die in anionischen Lücke führt zu einer Erhöhung ( AP). Das Wachstum der Anionenlücke für jeden Milliäquivalent / Liter wird zu einer entsprechenden Abnahme der Konzentration von Bicarbonaten im Blut führen.

Es ist wichtig zu beachten , dass es eine enge Beziehung zwischen dem Zustand der Säure - Basen - Gleichgewicht und Kalium - Homöostase: die Entwicklung der Störungen des Säure-Basen - Status Übergang auftritt K ⁺  aus dem extrazellulären Raum in den intrazellulären Kompartiment oder in der entgegengesetzten Richtung. Bei einer Abnahme des pH-Wertes des Blutes um jeweils 0,10 Einheiten  erhöht sich die Konzentration von K ⁺ im Serum um 0,6 mmol / l. Zum Beispiel  steigt bei einem Patienten mit einem pH-Wert (Blut) von 7,20 die Serum- K ⁺ -Konzentration auf 5,2 mmol / l an. Im Gegenzug kann Hyperkaliämie zur Entwicklung von Verstößen gegen CBS führen. Der hohe Kaliumgehalt im Blut verursacht eine Azidose aufgrund einer Abnahme der Säureausscheidung durch die Nieren und eine Hemmung der Bildung des Ammoniumanions aus Glutamin.

Trotz der engen Beziehung zwischen dem Zustand des Säure-Basen - Gleichgewichts und Kalium, klinisch manifesten des Austausch zu verletzen ist nicht hell, durch die Einbeziehung dieser zusätzlichen Faktoren , die die Konzentration von K ⁺  im Serum , wie Nieren-, katabolischen Aktivität von Proteinen, Insulinkonzentration im Blut usw. Daher ist es bei Patienten mit schwerer metabolischer Azidose, auch ohne Hyperkaliämie, notwendig, Störungen der Kaliumhomöostase zu vermuten.

Die Hauptursachen für metabolische Azidose

Hohe Anionenlücke

• Ketoazidose (Diabetes, chronischer Alkoholismus, Essstörungen, Hunger).
• Laktoazidose.
• Nierenversagen
• Toxine, die zu Säuren metabolisiert werden:
• Methanol (Formiat).
• Ethylenglycol (Oxalat).
• Paracetaldehyd (Acetat, Chloracetat).
• Salicylate.
• Toxine, die Laktatazidose verursachen: CO, Cyanide, Eisen, Isoniazid.
• Toluol (anfänglich hohe anionische Lücke, anschließende Ausscheidung von Metaboliten normalisiert die Lücke).
• Rhabdomyolyse (selten).

Normale Anionenlücke

• Gastrointestinaler Verlust von NSO - (Diarrhoe, Ileostoma, Kolonostomie, Darmfistel, Verwendung von Ionenaustauscherharzen).
• Ureterosigmoidostomie, Uretheroileale Drainage.
• Renaler Verlust von HCO3
• Tubulo-interstitielle Nierenerkrankung.
• Renale tubuläre Azidose, Typen 1,2,4.
• Hyperpathirose.
• Acetazolamid, CaCl, MgSO 4.

Andere

• Hypoaldosteronismus.
• Gyperkalämie.
• Parenterale Verabreichung von Arginin, Lysin, NH CI.
• Schnelle Einführung von NaCl.
• Toluol (Spätmanifestationen)

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Hyperchlorämische metabolische Azidose

Ursachen der hyperchlorämischen metabolischen Azidose

• Exogene Belastung mit Salzsäure, Ammoniumchlorid, Argininchlorid. Tritt auf, wenn saure Lösungen (Salzsäure, Ammoniumchlorid, Methionin) in den Körper gelangen.
• Verlust von Bikarbonat oder Blutverdünnung. Am häufigsten bei Erkrankungen des Magen-Darm-Trakt (schwere Diarrhoe, Pankreasfistel, ureterosigmoidostomiya) beobachtet, wenn der Substitutionsextrazellulären Hydrogencarbonat Chloriden auftritt (Milliäquivalent Milliäquivalenten), wie Nieren Verzögerung Natriumchlorid, mit dem Ziel das Volumen der extrazellulären Flüssigkeit zu bewahren. Bei dieser Variante der Azidose entspricht die Anionenlücke (AP) immer den Normalwerten.
• Verringerung der Sekretion von Säure durch die Niere. Gleichzeitig wird auch eine Verletzung der Rückresorption von Bikarbonat durch die Nieren beobachtet. Die aufgeführten Veränderungen entstehen durch eine Verletzung der Sekretion von H ⁺  in den Nierentubuli oder durch eine unzureichende Ausschüttung von Aldosteron. Je nach dem Grad der Störungen zu unterscheiden proximale renale tubuläre Acidose (RTA) (Typ 2), wobei die distale renale tubuläre Acidose (DKA) (Typ 1), 4 Arten von tubuläre Azidose mit unzureichender Sekretion von Aldosteron oder Widerstand dazu.

Proximale renale tubuläre metabolische Azidose (Typ 2)

Als Hauptursache proximal beeinträchtigte Fähigkeit, als tubuläre Azidose zu maximaler proximaler Tubulus Reabsorption von Bicarbonat, die getrennt auf einen erhöhten Eintritt des distalen Nephron führt. Normalerweise im proximalen Tubulus reabsorbiert alle filtrierte Menge Bicarbonat (26 mäq / l), während der proximale tubuläre Azidose - geringer, was im Urin (Urin alkalisch) in der Freisetzung von überschüssigem Bicarbonat führt. Die Unfähigkeit der Nieren, sich vollständig zu resorbieren, führt zur Bildung eines neuen (niedrigeren) Bicarbonatspiegels im Plasma, der die Abnahme des pH-Wertes des Blutes bestimmt. Diese neu gebildete Menge an Bicarbonat im Blut wird nun vollständig von der Niere resorbiert, was sich in einer Veränderung der Reaktion des Urins von alkalisch zu sauer äußert. Wenn unter diesen Bedingungen dem Patienten Bikarbonat verabreicht wird, so dass seine Blutwerte normal sind, wird der Urin wieder alkalisch. Diese Reaktion wird zur Diagnose einer proximalen tubulären Azidose verwendet.

Zusätzlich zu dem Defekt der Bikarbonat-Reabsorption werden bei Patienten mit proximaler tubulärer Azidose häufig andere Veränderungen der proximalen Tubulusfunktion festgestellt (Störung der Reabsorption von Phosphaten, Harnsäure, Aminosäuren, Glukose). Konzentration von K ⁺  im Blut, in der Regel normal oder leicht reduziert.

Die Hauptkrankheiten, bei denen sich eine proximale tubuläre Azidose entwickelt, sind:

• Fanconis Primärsyndrom oder im Rahmen genetischer Familienkrankheiten (Cystinose, Westphal-Wilson-Konovalov-Krankheit, Tyrosinämie, etc.)
• Hyperpacciraidismus;
• Nierenerkrankung (nephrotisches Syndrom, multiples Myelom, Amyloidosis, Gougerot-Sjögren-Syndrom, paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie, Nierenvenenthrombosen, medulläre zystische Nierenerkrankungen, Nierentransplantation);
• die Verwendung von Diuretika - Acetazolamid, etc.

Distale renale tubuläre metabolische Azidose (Typ 1)

Wenn die distale renale tubuläre Acidose Im Gegensatz proximale tubuläre Azidose Fähigkeit Bicarbonat zu resorbieren ist nicht gebrochen, sondern eine Verringerung der Sekretion von H ⁺  im distalen Tubulus, was zu einer Abnahme des Urin - pH von nicht weniger als 5,3, während der Minimalwerten im normalen Urin - pH - up 4.5-5.0.

Aufgrund von Störungen der Funktion der distalen Tubulus Patienten mit renaler tubulärer Acidose distalen völlig unfähig H auszuscheiden ⁺, was zu der Notwendigkeit führt , zum zu Neutralisieren während des Stoffwechsels von Wasserstoffionen durch Wasserstoffplasma gebildet wird . Infolgedessen sinkt der Bicarbonatspiegel im Blut oft leicht ab. Bei Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose entwickelt sich häufig keine Azidose und dieser Zustand wird als unvollständige distale renale tubuläre Azidose bezeichnet. In diesen Fällen ist die Freisetzung von H ⁺  vollständig auf die kompensatorische Reaktion der Nieren zurückzuführen, die sich in der erhöhten Bildung von Ammoniak äußert, die überschüssige Wasserstoffionen entfernt.

Bei Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose tritt in der Regel eine Hypokaliämie auf, es entwickeln sich begleitende Komplikationen (Wachstumsverzögerung, Neigung zu Nephrolithiasis, Nephrokalzinose).

Die Hauptkrankheiten, bei denen sich eine distale tubuläre Azidose entwickelt, sind:

• systemische Bindegewebserkrankungen (chronische aktive Hepatitis, primäre Zirrhose, Thyreoiditis, fibrosierende Alveolitis, Gzero-Sjögren-Syndrom);
• Nephrokalzinose im Hintergrund der idiopathischen Hyperkalziurie; Hyperthyreose; Intoxikation mit Vitamin D; Erkrankung von Westfalen-Wilson-Konovalov, Morbus Fabry; Nierenerkrankung (Pyelonephritis, obstruktive Nephropathie, Transplantationsnephropathie); Drogenkonsum (Amphotericin B, Analgetika, Lithiumpräparate).

Zur Differentialdiagnose der proximalen renalen tubulären Azidose und der distalen renalen tubulären Azidose werden Proben mit Bicarbonat- und Ammoniumchloridbeladung verwendet.

Bei einem Patienten mit proximaler renaler tubulärer Azidose erhöht sich mit der Einführung von Bicarbonat der pH-Wert im Urin, und bei einem Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose tritt dies nicht auf.

Eine Probe mit einer Ladung Ammoniumchlorid (siehe "Untersuchungsmethoden") wird durchgeführt, wenn die Azidose mäßig ausgeprägt ist. Der Patient wird mit Ammoniumchlorid in einer Dosis von 0,1 g / kg Körpergewicht behandelt. Innerhalb von 4-6 Stunden nimmt die Konzentration von Bicarbonat im Blut um 4-5 mval / l ab. Bei Patienten mit distaler renaler tubulärer Azidose bleibt der pH-Wert des Harns trotz einer Abnahme des Plasmabicarbonats über 5,5; bei proximaler renaler tubulärer Azidose sinkt der pH-Wert des Urins wie bei gesunden Personen unter 5,5 (oft unter 5,0).

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Tubuläre metabolische Azidose mit ungenügender Aldosteronsekretion (Typ 4)

Hypoaldosteronismus, wie eine Verletzung der Empfindlichkeit gegenüber Aldosteron, gilt als Ursache für die Entwicklung der proximalen renalen tubulären Azidose, die immer mit Hyperkaliämie auftritt. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass Aldosteron normalerweise die Sekretion von K-und H-Ionen erhöht. Dementsprechend werden bei unzureichender Produktion dieses Hormons, selbst bei normaler GFR, Hyperkaliämie und Harnsäuerung nachgewiesen. Bei der Untersuchung werden Hyperkaliämie, die nicht dem Grad der Niereninsuffizienz entspricht, und eine Erhöhung des pH-Wertes des Harns bei gestörter Reaktion auf die Ammoniumchloridbelastung (wie bei der distalen renalen tubulären Azidose) festgestellt.

Die Diagnose wird durch den Nachweis niedriger Werte von Aldosteron und Renin im Blutserum bestätigt. Darüber hinaus erhöht sich der Aldosteronspiegel im Blut nicht als Reaktion auf eine Natriumrestriktion oder eine Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens.

Der vorgestellte Symptomenkomplex ist als Syndrom des selektiven Hypoaldosteronismus oder bei gleichzeitigem Nachweis einer verminderten Reninproduktion durch die Nieren als giporeninämischer Hypoaldosteronismus mit Hyperkaliämie bekannt.

Ursachen des Syndroms:

• Nierenschäden, insbesondere im Stadium des chronischen Nierenversagens,
• Diabetes mellitus,
• Arzneimittel - NSAIDs (Indomethacin, Ibuprofen, Acetylsalicylsäure), Natriumgeparin;
• Involutive Veränderungen in den Nieren und Nebennieren im Alter.

Metabolische Azidose mit hohem Anionenmangel

AP (Anionenlücke) ist der Unterschied in der Konzentration von Natrium und der Summe der Konzentrationen von Chloriden und Bicarbonat:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ befinden sich in der extrazellulären Flüssigkeit in den höchsten Konzentrationen. Normalerweise übersteigt die Konzentration des Natriumkations die Summe der Konzentrationen von Chloriden und Bicarbonat um ungefähr 9-13 mÄq / l. Das Fehlen negativer Ladungen wird normalerweise durch negativ geladene Blutproteine und andere nicht messbare Anionen abgedeckt. Diese Lücke ist definiert als Anionenlücke. Normalerweise beträgt der Wert der Anionenlücke 12 ± 4 mmol / l.

Mit dem Anstieg des Blutes von nicht nachweisbaren Anionen (Lactat, Ketosäuren, Sulfaten) werden sie durch Bicarbonat ersetzt; dementsprechend nimmt die Summe der Anionen ([Cl ~] + [HCO ₃ ~]) ab und der Wert der Anionenlücke steigt. Somit wird die Anionenlücke als ein wichtiger diagnostischer Index angesehen, und ihre Definition hilft, die Ursachen für die Entwicklung einer metabolischen Azidose festzustellen.

Die metabolische Azidose, die durch die Ansammlung organischer Säuren im Blut verursacht wird, wird als metabolische Azidose mit hohem AP charakterisiert.

Die Ursachen für die Entwicklung einer metabolischen Azidose mit einer hohen Anionenlücke:

• Ketoazidose (Diabetes mellitus, Fasten, Alkoholintoxikation);
• Urämie;
• Intoxikation mit Salicylaten, Methanol, Toluol und Ethylenglykol;
• Lactat-Azidose (Hypoxie, Schock, Kohlenmonoxidvergiftung, etc.);
• Vergiftung mit Paraldehyd.

Ketoazidose

Es entsteht meist, wenn die freien Fettsäuren nicht vollständig zu CO ₂  und Wasser oxidiert werden, was zu einer verstärkten Bildung von Beta-Hydroxybuttersäure und Acetessigsäure führt. Meistens entwickelt sich eine Ketoazidose vor dem Hintergrund von Diabetes mellitus. Bei Insulinmangel und erhöhter Glucagonbildung steigt die Lipolyse, was dazu führt, dass freie Fettsäuren ins Blut gelangen. Gleichzeitig nimmt die Bildung von Ketokörpern in der Leber zu (die Konzentration von Plasmaketonen übersteigt 2 mmol / l). Die Akkumulation von Ketosäuren im Blut führt zum Ersatz von Bikarbonat und der Entwicklung einer metabolischen Azidose mit einer erhöhten Anionenlücke. Ein ähnlicher Mechanismus zeigt sich auch bei längerem Verhungern. In dieser Situation ersetzen Ketone Glucose als Hauptquelle der Energie im Körper.

Laktazidose

Es entwickelt sich mit einer hohen Konzentration von Milchsäure (Laktat) und Brenztraubensäure (Pyruvat) im Blut. Beide Säuren werden normalerweise im Prozess des Glukosestoffwechsels (Krebszyklus) gebildet und von der Leber genutzt. Unter Bedingungen, die die Glykolyse erhöhen, nimmt die Bildung von Lactat und Pyruvat stark zu. Meistens entwickelt sich eine Laktatazidose im Schock, wenn aufgrund einer Abnahme der Sauerstoffversorgung der Gewebe unter anaeroben Bedingungen Lactat aus Pyruvat gebildet wird. Die Diagnose einer Laktatazidose wird gestellt, wenn eine hohe Laktatkonzentration im Blutplasma nachgewiesen und eine metabolische Azidose mit einer großen Anionenlücke nachgewiesen wird.

Azidose mit Vergiftung und Intoxikation

Intoxikationen mit Medikamenten (Acetylsalicylsäure, Analgetika) und Substanzen wie Ethylenglykol (Frostschutzkomponente), Methanol, Toluol können ebenfalls zur Entwicklung einer metabolischen Azidose führen. Die Quelle von H ⁺  in diesen Situationen ist Salicylsäure und Oxalsäure (mit Ethylenglykolvergiftung), Formaldehyd und Ameisensäure (mit Methanolintoxikation). Die Ansammlung dieser Säuren im Körper führt zur Entwicklung von Azidose und einer Zunahme der Anionenlücke.

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Urämie

Bei schwerem Nierenversagen und besonders im Endstadium kommt es häufig zur Entwicklung einer metabolischen Azidose. Der Mechanismus der Entwicklung der Verstöße gegen den Säure-Basen-Zustand bei Nierenversagen ist komplex und vielfältig. Wie der Schweregrad der Niereninsuffizienz zunimmt

Die anfänglichen Faktoren, die metabolische Azidose verursachten, können allmählich ihre vorherrschende Wichtigkeit verlieren, und neue Faktoren werden am Prozess beteiligt, der führend wird.

Daher spielt bei moderatem chronischem Nierenversagen eine Hauptrolle bei der Entwicklung von Säure-Basen-Störungen die Abnahme der Gesamtausscheidung von Säuren aufgrund einer Abnahme der Anzahl funktionierender Nephrone. Zur Ausschaltung der täglichen endogenen Produktion von H ⁺, die im Parenchym der Nieren gebildet wird, ist Ammoniak nicht genug, wodurch einige der Säuren durch Bicarbonat neutralisiert werden (Veränderungen, die für die distale tubuläre Nierentuberkulose charakteristisch sind).

Auf der anderen Seite kann es in diesem Stadium der chronischen Niereninsuffizienz zu einer Störung der Nierenresorbierbarkeit von Bikarbonat kommen, was zur Entwicklung von Verletzungen des Säure-Basen-Zustands durch die Art der distalen tubulären Azidose der Niere führt.

Bei der Entwicklung eines schweren Nierenversagens (GFR ca. 25 ml / min) ist der Hauptgrund für die Entstehung einer Azidose die Verzögerung von Anionen organischer Säuren (Sulfate, Phosphate), die die Entwicklung bei Patienten mit Azidose mit großer AP bestimmt.

Einen gewissen Beitrag zur Entwicklung der Azidose leistet auch die Entwicklung von Hyperkaliämie bei TPN, die die Hemmung der Säureausscheidung durch Hemmung der Ammoniumbildung aus Glutamin verstärkt.

Wenn sich bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ein Hypoaldosteronismus entwickelt, verstärkt dieser alle Manifestationen der Azidose durch eine weitere Abnahme der H ⁺ -Sekretion und Hyperkaliämie.

Somit können bei chronischem Nierenversagen alle Ausführungsformen der metabolischen Azidose zu beachten: hyperchlorämische Azidose mit normokalemia, hyperchlorämische Azidose mit Hyperkaliämie, Azidose mit erhöhter anionischer Lücke.

Symptome metabolische Azidose

Symptome und Zeichen in schweren Fällen sind Übelkeit, Erbrechen, Schläfrigkeit, Hyperpnoe. Die Diagnose basiert auf klinischen Daten und der Bestimmung der Gaszusammensetzung von arteriellem Blut sowie der Konzentration von Plasmaelektrolyten. Die Behandlung der ursprünglichen Ursache ist notwendig; Bei einem sehr niedrigen pH-Wert kann eine intravenöse Verabreichung von NaHCO 3 angezeigt sein.

Die Symptome einer metabolischen Azidose hängen hauptsächlich von der zugrunde liegenden Ursache ab. Leichte Azidämie tritt gewöhnlich asymptomatisch auf. Bei schwerer Azidose (pH <7,10) können Übelkeit, Erbrechen, Müdigkeit auftreten. Symptome können auch bei höheren pH-Werten auftreten, wenn die Entwicklung einer Azidose schnell auftritt. Das charakteristischste Merkmal ist die Hyperpnoe (tiefe Atemzüge mit normaler Frequenz), die den kompensatorischen Anstieg der Alveolarventilation widerspiegelt.

Schwere akute Acidämie prädisponiert zur Entwicklung von kardialen Dysfunktion mit Hypotonie und Schock, ventrikuläre Arrhythmien, Koma. Chronische Azidämie verursacht Demineralisierung von Knochen (Rachitis, Osteomalazie, Osteopenie).

Diagnose metabolische Azidose

Die Identifizierung der Ursache einer metabolischen Azidose beginnt mit der Definition der Anionenlücke.

Der Grund für die hohe anionische Intervall kann klinisch offensichtlich sein (beispielsweise ist hypovolämischen Schock, Hämodialyse verpasst), aber aus irgendeinem Grund notwendig ist , durchzuführen  , Bluttests  zur Bestimmung der Glucosespiegel, Blut - Harnstoff - Stickstoff, Kreatinin, Lactat in Gegenwart von Toxinen. In den meisten Laboratorien durchgeführt , das Niveau der Salicylate , um zu bestimmen, Mengen an Methanol und Ethylenglykol wird nicht immer bestimmt wird , kann ihre Anwesenheit durch Anwesenheit osmolar Lücke ausgegangen werden.

Die berechnete Osmolalität des Serums (2 [Na] + [Glucose] / 18 + Blutharnstoffstickstoff / 2,8 + Blutalkohol / 5) wird von der gemessenen Osmolarität abgezogen. Ein Unterschied von mehr als 10 zeigt das Vorhandensein von osmotisch aktiven Substanzen an, die im Falle einer Azidose mit einer hohen Anionenlücke Methanol oder Ethylenglykol sind. Obwohl die Aufnahme von Ethanol die osmolare Lücke und die Entwicklung einer leichten Azidose verursachen kann, sollte sie nicht als Ursache einer signifikanten metabolischen Azidose angesehen werden.

Wenn anionische Lücke im normalen Bereich und keine offensichtliche Ursache (z.B. Diarrhoe), ist es notwendig, das Niveau des Elektrolyten und die Berechnung der Urin Anionenlücke ([Na] + [K] zu bestimmen - [CI] ist normal, einschließlich Patienten mit Magen-Darm-Verlust von 30 -50 meq / l). Der Anstieg setzt das Vorhandensein von renalen HCO3-Verlusten voraus.

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Behandlung metabolische Azidose

Die Behandlung zielt darauf ab, die ursprüngliche Ursache zu korrigieren. Hämodialyse ist notwendig bei Nierenversagen und manchmal auch bei einer Intoxikation mit Ethylenglykol, Methanol, Salicylaten.

Eine Korrektur der Acidämie von NaHCO3 ist nur unter bestimmten Umständen indiziert, während sie in anderen Fällen unsicher ist. In dem Fall, dass sich eine metabolische Azidose aufgrund von Verlust von HCO & sub3; oder Ansammlung von anorganischen Säuren entwickelt (d.h. Azidose mit einer normalen Anionenlücke), ist die HCO & sub3; -Therapie ausreichend sicher und angemessen. Aber wenn sich eine Azidose aufgrund der Ansammlung von organischen Säuren entwickelt hat (d. H. Azidose mit einer hohen Anionenlücke), sind Daten bezüglich der Verwendung von HCO 3 inkonsistent; In solchen Fällen wurde die Verbesserung der Sterblichkeitsrate nicht nachgewiesen, und es bestehen gewisse Risiken.

Bei der Behandlung des Ausgangszustandes werden Lactate und Ketosäuren in HCO3 metabolisiert, so dass die Verabreichung von exogenem HCO3 zu überschüssiger und metabolischer Alkalose führen kann. In jedem Zustand kann HCO3 auch zu einem Überschuss an Nan Hypervolämie, Hypokaliämie und Hyperkapnie führen, indem das Atemzentrum unterdrückt wird. Da darüber hinaus keine HCO3 Zellmembranen auftritt intrazelluläre Azidose Korrektur eindringen, umgekehrt kann eine Verschlechterung eines paradoxen auftreten, da ein Teil des Eingangs HCO3- in CO2 umgewandelt wird, die in die Zelle eindringt und mit H und HCO3 hydrolysiert.

Eine Alternative zu NaHCO3 ist Tromethamin, ein Aminoalkohol, der sowohl metabolische (H) als auch respiratorische (HCO3) Säuren bindet; Carbicarb, äquimolares Gemisch aus NaHCO & sub3; und Carbonat (das letztere reagiert mit CO & sub2; unter Bildung von O & sub2;); Dichloracetat, das die Oxidation von Lactat stimuliert. Die Wirksamkeit dieser Substanzen ist jedoch nicht belegt, sie können auch zu verschiedenen Komplikationen führen.

Kaliummangel, der häufig bei metabolischer Azidose beobachtet wird, sollte auch durch orale oder parenterale Verabreichung von KCl korrigiert werden.

So besteht die Behandlung der metabolischen Azidose in der Beseitigung von Störungen, die durch diesen pathologischen Prozess verursacht werden, hauptsächlich durch die Einführung einer ausreichenden Menge an Bicarbonaten. Wenn die Ursache einer metabolischen Azidose allein beseitigt wird, wird eine Bikarbonatbehandlung nicht als zwingend angesehen, da normal funktionierende Nieren in der Lage sind, die Bikarbonat-Reserven im Körper für mehrere Tage selbst wiederherzustellen. Wenn eine metabolische Azidose nicht beseitigt werden kann (z. B. Chronisches Nierenversagen), ist eine Langzeitbehandlung der metabolischen Azidose erforderlich.