Gykopoalliämie

Hypokaliämie ist die Serumkaliumkonzentration von weniger als 3,5 meq / Liter, verursacht durch einen Mangel an Gesamt-K im Körper oder eine abnorme K-Bewegung in den Zellen. Die häufigsten Ursachen sind erhöhter Verlust durch die Nieren oder den Magen-Darm-Trakt. Klinische Manifestationen umfassen Muskelschwäche, Polyurie; Übermäßige Erregbarkeit des Herzmuskels kann sich mit schwerer Hypokaliämie entwickeln.

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Ursachen hypokaliämie

Bedingt ist Hypokaliämie in sogenannte Pseudohypokaliämie unterteilt, d.h. Fließt ohne Verlust von Kalium und Hypokaliämie mit Verlust von Kalium.

Pseudohypokalemia entsteht bei unzureichender Aufnahme von Kalium im Körper (Depletion-Syndrom) oder der Bewegung von Kalium aus dem extrazellulären Raum in den intrazellulären Raum. Die Bewegung des Elektrolyten in den intrazellulären Raum wird durch Hormone (Insulin und Adrenalin) gefördert. Eine Hypokaliämie führt zu einer Erhöhung des Insulinspiegels, verursacht durch Hyperglykämie oder die Einführung von exogenem Insulin. Die endogene Freisetzung von Katecholaminen bei Stress oder die Verwendung von Beta- _2- Adrenomimetika wird auch von einer Abnahme der Konzentration von Kalium im Blutserum begleitet. Die Umverteilung von Kalium mit seiner Bewegung in Zellen erfolgt mit der hereditären hypokaliämischen periodischen Paralyse, Thyreotoxikose (thyreotoxische hypokaliämische Paralyse).

In der klinischen Praxis ist Hypokaliämie aufgrund von Kaliumverlust häufiger. Kaliumverluste sind in extrarenale (in der Regel durch den Magen-Darm-Trakt) und Nieren unterteilt. Die Unterscheidung zwischen diesen Zuständen beruht auf der Bestimmung der Chloridkonzentration im Urin. Bei Harnausscheidung von Chloriden <15 mmol / l wird mit hoher Wahrscheinlichkeit der Verlust von Elektrolyten durch den Magen-Darm-Trakt angenommen.

Hauptursache Kaliumverlust extrarenale: anhaltendes Erbrechen (Anorexia nervosa, Magen-Darm-Erkrankungen), Durchfall (Verdauungstrakt Krankheit, die übermäßige Verwendung von Abführmitteln). In diesen Situationen, Hypokaliämie, in der Regel durch die Entwicklung von metabolischer Alkalose begleitet, die zu einer Verarmung an Chlorid im Körper durch entstehen, die in der Niere zu intensiver adaptiv Chlorid Reabsorption führt und die renale Ausscheidung von Kalium erhöhen.

Diagnostizieren renalen Kaliumverlustes in dem Fall, in dem Patienten mit Hypokaliämie detektiert übermäßiger Ausscheidung von Kalium und Chlorid-Ausscheidung „nicht auf den Zustand entsprechend“ (kaliyuriya mehr als 20 mmol / Tag, Exkretion Chlorid 60 mmol / l). Krankheiten, die bei ähnlichen Elektrolytstörungen auftreten, unterscheiden sich in der Höhe des Blutdrucks. In diesem Zusammenhang werden bei der Klassifizierung der Ursachen von Nierenverlusten von Kalium zwei Gruppen von pathologischen Zuständen unterschieden: normotensive (Gruppe A) und hypertensive (Gruppe B) Zustände. Die letztgenannte Gruppe wird weiter unterteilt, abhängig von dem zirkulierenden Aldosteron und Plasma-Renin.

Normotensive Bedingungen (Gruppe A):

• Missbrauch von Diuretika (Loop, Thiazid, Acetazolamid);
• Bartters Syndrom;
• Gitelman-Syndrom;
• immune Kalium-interstitielle Nephritis;
• renale tubuläre Azidose Typ I und II.

Hypertensive Bedingungen (Gruppe B):

• mit einem hohen Niveau von Aldosteron und Renin (primärer Aldosteronismus gegen Adenom und Nebennierenhyperplasie);
• mit hohem Aldosteronspiegel und niedrigem Reninspiegel (maligner Hypertonus, renovaskulärer Hypertonie, tumorsekretierendem Renin);
• mit einem niedrigen Gehalt an Aldosteron und Renin (Verwendung von Mineralocorticoiden, Glycyrinsäure, Carbenesolon);
• mit einem normalen Niveau von Aldosteron und Renin (Isenko-Cushing-Syndrom).

Unter den Nierenverlusten der Kaliumgruppe A überwiegen der Mißbrauch von Diuretika und das Gitelman-Syndrom.

In der klinischen Praxis entwickelt sich oft eine Hypokaliämie mit dem Mißbrauch von Diuretika oder Abführmitteln. In der Regel ist diese Situation typisch für junge Frauen, die ihre Figur im Zusammenhang mit den Charaktereigenschaften oder dem Beruf streng befolgen. Die wichtigste klinische und Labor Manifestationen-tion hervorstehen Schwäche und Hypochlorämie Hypokaliämie, metabolische Alkalose, die hohe Konzentration an Kalium im Urin und Chlor (die Chlorkonzentration von 60 mmol / L), normalen Blutdruckwerten. Um diesen Zustand zu diagnostizieren, ist es notwendig, die Vorgeschichte des Patienten sorgfältig zu erfassen und das Vorhandensein von Diuretika in mehreren Urinproben zu bestätigen.

Das seltener diagnostizierte Bartter-Syndrom in seinen klinischen und laborchemischen Manifestationen unterscheidet sich kaum vom Missbrauch von Diuretika. Bartter-Syndrom ist jedoch eine Pathologie, in der Regel der frühen Kindheit. Am häufigsten wird es bei Kindern mit Verletzungen der intrauterinen Entwicklung (intrauterine Wachstumsverzögerung, Polyhydramnion) und oft mit vorzeitigen Wehen festgestellt. Die wichtigsten klinischen Symptome sind Hypokaliämie, Polyurie mit kaliuminduzierter Müdigkeit, niedrige Blutdruckwerte, sekundärer Hyperaldosteronismus und metabolische Alkalose. Der Gehalt an Mg ²⁺  im Blut und die Ausscheidung von Ca ²⁺  im Urin liegen im Normbereich. Beim Bartter-Syndrom kommt es zu einer Hyperplasie des Juxtamadullarapparates, die mit einem starken Anstieg der Produktion von Renin und Aldosteron einhergeht. Die ausgeprägten Elektrolytstörungen bei diesem Syndrom sind auf Generkrankungen zurückzuführen, die mit der Mutation des TALH-Gens verbunden sind, die für die Reabsorption von Chloriden im distalen geraden Tubulus verantwortlich ist.

Das Gitelman-Syndrom, das in den späten 1960er Jahren beschrieben wurde, wird derzeit als die häufigste Ursache einer hypokaliämischen Nierenbeteiligung angesehen. Mehr als 50% aller Fälle von Hypokaliämie sind mit diesem Syndrom assoziiert. Die Krankheit entwickelt sich bei Erwachsenen und zeigt eine mäßig ausgeprägte Hypokaliämie (Kaliumserum liegt im Bereich von 2,4-3,2 mmol / l), die die Lebensqualität nicht beeinträchtigt, keine Herzrhythmusstörungen und Muskelschwäche verursacht. Die Untersuchung zeigt oft eine Abnahme der Konzentration von Mg ²⁺  im Blut, Grenzhypochlorämie, schlecht exprimierte metabolische Alkalose und sekundären Hyperaldosteronismus. Die Nierenfunktionen dieser Patienten bleiben für lange Zeit erhalten. Bei der Untersuchung des Urins wird auf die erhöhte Ausscheidung von Chloriden, Hypokalzie, hingewiesen. Diagnostisch signifikante Anzeichen sind eine Abnahme des Magnesiumspiegels im Blutserum und eine Hypokalzie. Die Ursache für die Entwicklung des Gitelman-Syndroms ist mit einer Mutation des thiazidsensitiven Na ⁺ -Q ~ -Cotransporters in den distalen Tubuli des Nephrons verbunden, die eine Genotypisierung ermöglicht. Zur Korrektur der Hypokaliämie werden Produkte verwendet, die mit Kalium- und Kaliumpräparaten angereichert sind. Die Prognose von Patienten mit Gitelman-Syndrom ist günstig.

Seltene Ursachen von Hypokaliämie sind immune Kalium-interstitielle Nephritis. Diese Krankheit zeigt auch Hypokaliämie (von mittelschwer bis schwer), Hyperkaliurie, metabolische Alkalose, moderaten Hyperaldosteronismus. Die Konzentration von Calcium und Phosphor im Blutserum liegt normalerweise innerhalb normaler Grenzen. Ein charakteristisches Merkmal der Erkrankung ist das Vorliegen von begleitenden Autoimmunmanifestationen (Iridozyklitis, Immunarthritis oder der Nachweis von Rheumafaktor oder Autoantikörpern mit hohem Titer). In Nierenbiopsien werden oft lymphozytäre Infiltrate im Interstitium gefunden. Die Ursache von Elektrolytstörungen in dieser Situation ist mit einer Schädigung von Ionentransportern verbunden, jedoch im Gegensatz zu den Syndromen von Bartter und Gitelman nicht genetisch bedingt, sondern immunogen.

Eine häufige Ursache der Hypokaliämie-Entwicklung zusammen mit den obigen Zuständen ist eine Nierengangazidose vom distalen (I) und proximalen (II) Typ. Die vorherrschenden klinischen Manifestationen der Krankheit sind ausgeprägte Hypokaliämie und metabolische Azidose. Ein ähnliches klinisches Bild wird auch durch den anhaltenden Einsatz von Carboanhydrasehemmern (Acetazolamid) verursacht.

Bei Patienten mit Kaliumverlust in hypertensiven Zuständen (Gruppe B) ist die Hauptursache für eine Hypokaliämie die übermäßige Produktion von Mineralocorticoidhormonen, hauptsächlich Aldosteron. Bei diesen Patienten entwickelt sich normalerweise eine hypochlorämische metabolische Alkalose. Die Kombination von hohen Aldosteronkonzentrationen und niedriger Plasma-Renin-Aktivität wird beim primären Aldosteronismus beobachtet, der sich bei Adenomen, Hyperplasien oder Karzinomen der glomerulären Zone der Nebennierenrinde entwickelt. Hyperaldosteronismus mit einem hohen Plasma-Renin-Spiegel wird üblicherweise bei maligner Hypertonie, renöser ventrikulärer Hypertonie und reninsekretierenden Tumoren nachgewiesen. Hypokaliämie vor dem Hintergrund einer arteriellen Hypertonie mit einem normalen Aldosteron und Plasma-Renin entwickelt sich mit  dem Itenko-Cushing-Syndrom.

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Symptome hypokaliämie

Leichte Hypokaliämie (Kaliumspiegel im Plasma von 3 bis 3,5 meq / l) verursacht selten Symptome. Bei einem Kaliumspiegel im Plasma von weniger als 3 mEq / l entwickelt sich normalerweise eine Muskelschwäche, die zu Lähmungen und Atemstillstand führen kann. Andere Muskelerkrankungen sind Krämpfe, Faszikulationen, paralytischer Darmverschluss, Hypoventilation, Hypotonie, Tetanie, Rhabdomyolyse. Persistierende Hypokaliämie kann zu einer Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren führen, was zu Polyurie mit sekundärer Polydipsie führt.

Die kardiale Wirkung der Hypokaliämie ist  im Plasma  <3 mÄq / L minimal. Hypokaliämie verursacht eine Abnahme des ST-Segments, eine Senkung der T-Welle, einen Anstieg der U-Welle, bei erheblicher Hypokaliämie nimmt die T-Welle progressiv ab und U nimmt zu. Manchmal geht ein flaches oder positives T mit einem positiven U-Zahn über, was fälschlicherweise für eine verlängerte QT gehalten werden kann. Hypokaliämie kann zu vorzeitigen Kontraktionen der Vorhöfe und Ventrikel, ventrikulären und atrialen Tachyarrhythmien und atrioventrikulären Blockaden des 2.-3. Grades führen. Solche Arrhythmien sind schlimmer bei schwerer Hypokaliämie; als Folge kann sich Kammerflimmern entwickeln. Patienten mit bestehender Herzerkrankung und / oder Digoxin-Einnahme haben ein hohes Risiko für Herzleitungsstörungen auch bei leichter Hypokaliämie.

Symptome der Hypokaliämie sind wie folgt:

• Niederlage der Skelettmuskulatur (Muskelschwäche, Müdigkeit, schlaffe Lähmung, Rhabdomyolyse);
• Niederlage der glatten Muskulatur (verringerte Beweglichkeit des Magens und des Dünndarms);
• Niederlage des Herzmuskels (Abnahme der T-Welle, Verlängerung des QT-Intervalls, Auftreten der ausgeprägten U-Welle, Ausdehnung des QRS-Komplexes und Entwicklung der atrioventrikulären Blockade);
• Niederlage der peripheren Nerven (Parästhesien und Starrheit der Gliedmaßen);
• Nierenschäden mit der Entwicklung von Polyurie, Nykturie (aufgrund einer Verletzung der Konzentrationsfähigkeit der Nieren) und primären Polydipsie.

Langfristige Erschöpfung der Kaliumreserven kann interstitielle Nephritis und die Entwicklung von Nierenversagen und in einigen Fällen - die Bildung von Zysten in den Nieren verursachen.

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Diagnose hypokaliämie

Hypokaliämie wird bei einem K-Wert von weniger als 3,5 mval / l im Plasma diagnostiziert. Wenn die Ursache aus einer Anamnese (z. B. Einnahme von Medikamenten) nicht offensichtlich ist, ist eine weitere Untersuchung notwendig. Nach Ausschluss von Azidose und anderen Ursachen des Übergangs von K in die Zellen wird ein 24-Stunden-K-Wert im Urin gemessen. Bei Hypokaliämie beträgt die K-Sekretion normalerweise weniger als 15 meq / L. Der extrarenale Verlust von K oder die Abnahme der Nahrungsaufnahme wird bei chronisch ungeklärter Hypokaliämie beobachtet, wenn die Nierensekretion K <15 meq / L beträgt. Sekretion> 15 meq / L zeugt von den Nierenursachen für den Verlust von K.

Eine ungeklärte Hypokaliämie mit erhöhter renaler K-Sekretion und Hypertonie deutet auf ein Aldosteron ausscheidendes Tumor- oder Liddle-Syndrom hin. Hypokaliämie mit erhöhtem renalem K-Verlust und normalem BP deutet auf Barter-Syndrom hin, aber auch Hypomagnesiämie, heimliches Erbrechen und harntreibender Missbrauch sind möglich.

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Behandlung hypokaliämie

Symptome von Hypokaliämie, durch Identifizierung von niedrigen Elektrolytpegelwerten im Serum erfordern eine sofortige Korrektur der Elektrolytbilanz bestätigt, da die Verringerung des Kaliumgehalt im Blutserum auf 1 mmol / l (in einem Konzentrationsbereich von 2-4 mmol / l) im Organismus zu einer Reduzierung der Gesamtreserven entsprechen um 10%.

Es gibt verschiedene orale K-Präparate, die wegen ihrer Reizung des Magen-Darm-Traktes und gelegentlichen Blutungen meist in geteilten Dosen verabreicht werden. Flüssiges KCl erhöht bei oraler Verabreichung den K-Wert für 1 bis 2 Stunden, wird aber bei Dosen von mehr als 25 bis 50 mÄq aufgrund des bitteren Geschmacks schlecht vertragen. Mit einer Beschichtung beschichtete KCl-Zubereitungen sind sicher und besser verträglich. Gastrointestinale Blutungen treten bei mikroverkapselten Medikamenten seltener auf. Es gibt mehrere Präparate, die 8-10 meq pro Kapsel enthalten.

Bei schwerer Hypokaliämie, die nicht auf eine orale Therapie anspricht, oder bei stationären Patienten in der aktiven Phase der Erkrankung sollte die Kompensation von K parenteral erfolgen. Da K-Lösungen die peripheren Venen irritierend beeinflussen können, sollte die Konzentration 40 mval / l nicht überschreiten. Die Geschwindigkeit der Korrektur der Hypokaliämie ist durch die Zeit der K-Bewegung in die Zellen begrenzt, die Geschwindigkeit der Verabreichung sollte 10 meq / h nicht überschreiten.

Bei Arrhythmien, die durch Hypokaliämie verursacht werden, sollte die intravenöse Verabreichung von KCl schneller erfolgen, üblicherweise entlang der Zentralvene oder bei gleichzeitiger Verwendung mehrerer peripheren Venen. 40 mg KCl / h können verabreicht werden, jedoch nur bei Überwachung des EKGs und stündlicher Bestimmung des K-Plasmaspiegels. Glucoselösungen sind unerwünscht, da steigende Plasmainsulinspiegel zu einer vorübergehenden Verschlechterung der Hypokaliämie führen können.

Bei Mangel an K mit einer hohen Konzentration an K in dem Plasma, die bei diabetischer Ketoazidose beobachtet wird, wird die intravenöse K bis zum Beginn der Verringerung des Niveaus K im Plasma verzögert. Selbst im Fall eines schweren K-Mangels in der Regel nicht erforderlich, mehr als 100-120 meq einführen K für 24 Stunden, außer anhaltenden Verlust K. Wenn mit Hypokaliämie Hypomagnesiämie Mangel kombiniert muß K und Mg korrigiert wird, anhaltenden Verlust der Nieren K. Zu vermeiden

Patienten, die Diuretika, gibt es keine Notwendigkeit für ständigen Empfang K. Jedoch bei der Einnahme von Diuretika das Niveau des Plasma, insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion unter Digoxin steuern muß, das Vorhandensein von Diabetes mellitus bei Patienten mit Asthma mit Beta-Agonisten behandelt. Triamterene Dosis von 100 mg einmal täglich oral 1 oder Spironolacton bei einer Dosis von 25 mg oral nicht erhöht die Ausscheidung von K kann an Patienten verabreicht werden, die eine Hypokaliämie entwickeln, aber kann nicht aufhören Diuretika nehmen. Mit der Entwicklung von Hypokaliämie notwendige Kompensation K. Wenn K-Gehalt von weniger als 3 meq / l ist die orale KCI benötigt. Da die Reduktion von Plasma-K 1 mmol / l korreliert mit einem Gesamtkörper Defizit K 200-400 meq, für mehrere Tage Empfang 20-80 meq / Tag erforderlich Mängel zu korrigieren. Wenn Sie nach längerem Fasten wieder aufnehmen, müssen Sie möglicherweise K-Präparate mehrere Wochen lang einnehmen.

Hypokaliämie zu Patienten Diuretika und Gitelman-Syndrom ist selten schwer (3 bis 3,5 mmol / l), und bei Patienten nicht auf die Behandlung Digitalis, diese Veränderungen führen selten zu schwerwiegenden Komplikationen zu empfangen. Im Zusammenhang mit dem gleichzeitigen Verlust von Kalium im Urin Verarmungs Magnesium - Elektrolyt, der in der Funktion vieler Enzyme beteiligt ist mit Adenosintriphosphat auftritt (ATP) und jeweils in der Regulation des kardiovaskulären und des Nervensystems beteiligt sind, auch unscharfe Grad Hypokaliämie sollte Korrigiert. In diesen Situationen mit der Verabreichung von Kaliumpräparaten bei der Abschaffung der kaliyteryayuschih Diuretika (wenn möglich, da dem Patienten) oder Ergänzung von kaliumsparenden Diuretika in Kombination darauf ausgerichtet sein, ein Arzt Taktik sollte. Niedriger Natriumgehalt in der Nahrung (70-80 mmol / Tag) reduziert auch die Schwere der Hypokaliämie.

In schwereren Hypokaliämie und schlecht für die Normalisierung korrigierbaren von Kalium-Homöostase ist innerhalb Verabreichung großer Dosen von Kaliumchlorid in Kombination mit einem kaliumsparenden Diuretika (Amilorid, Triamteren, Spironolacton oder), verwendet.

Die Behandlung von Hypokaliämie bei metabolischer Alkalose ist die Verwendung von Kaliumchlorid und bei der Behandlung von tubulärer Nierenazidose Kaliumhydrogencarbonat. Intravenöse Verabreichung dieser Medikamente ist mit einem ausgeprägten Grad an Hypokaliämie gerechtfertigt (Serum-Kalium-Konzentration von weniger als 2,5 mmol / l und das Vorhandensein von klinischen Zeichen von Kalium-Mangel - Veränderungen im Elektrokardiogramm, Muskelschwäche). Die Kaliumpräparate werden intravenös in solchen Dosen verabreicht, die 1-2 Stunden eine Kaliumaufnahme in einer Konzentration von 0,7 mmol / kg ergeben.

Bei schwerer Hypokaliämie (Kaliumserum unter 2,0 mmol / l) oder der Entwicklung von Arrhythmien wird die verabreichte Kaliumdosis auf 80-100 mmol / l erhöht. Es sollte daran erinnert werden, dass die Verabreichung von Kalium in die periphere Vene in einer Dosis von mehr als 60 mmol / l, selbst bei einer niedrigen Verabreichungsrate (5-10 mmol / h), äußerst schmerzhaft ist. Wenn eine schnelle intravenöse Injektion von Kalium erforderlich ist, kann eine Vena femoralis verwendet werden. Bei der Entwicklung von Eilzuständen werden Kaliumlösungen mit einer Rate verabreicht, die den berechneten Kaliumverlust (20 bis 60 mmol / h) übersteigt. Das eingebrachte Kalium wird zunächst in der extrazellulären Flüssigkeit verteilt und tritt dann in die Zelle ein. Die intensive Behandlung der Hypokaliämie wird abgesetzt, wenn der Grad der Hypokaliämie keine Gefahr für das Leben des Patienten mehr darstellt. Gewöhnlich wird dies durch Verabreichen von etwa 15 mmol Kalium in 15 Minuten erreicht. In der Zukunft wird das Defizit von Kalium unter der konstanten Kontrolle des Elektrokardiogramms und seines Serumspiegels langsamer wieder aufgefüllt.