Diabetes mellitus: Informationen im Überblick

Diabetes mellitus ist ein Syndrom chronischer Hyperglykämie, das sich aufgrund von genetischen und exogenen Faktoren entwickelt. Die Krankheit wird durch eine Verletzung der Sekretion von Insulin und einen unterschiedlichen Grad an peripherer Insulinresistenz verursacht, was zu Hyperglykämie führt. Frühe Symptome sind mit Hyperglykämie assoziiert und umfassen Polydipsie, Polyphagie und Polyurie.

Weitere Komplikationen sind Angiopathie, periphere Neuropathie und eine Prädisposition für infektiöse Prozesse. Die Diagnose basiert auf der Bestimmung des Glukosespiegels. Die Behandlung umfasst Diät, Bewegung und Glukose-senkende Medikamente, zu denen Insulin und orale antihyperglykämische Medikamente gehören. Die Prognose ist unterschiedlich und hängt vom Grad der Glukosekontrolle ab.

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Epidemiologie

Die Prävalenz der Krankheit beträgt 1-3% bei der Bevölkerung verschiedener Länder und ethnischer Gruppen. Die Inzidenz von Diabetes bei Kindern und Jugendlichen liegt zwischen 0,1 und 0,3%. Unter Berücksichtigung nicht diagnostizierter Formen erreicht seine Prävalenz in einigen Ländern mehr als 6%.

Bis heute haben über 120 Millionen Menschen auf dem Globus Diabetes. Jährlich beträgt die Anzahl der neu diagnostizierten Fälle 6-10% in Bezug auf die Gesamtzahl der Patienten, was zu einer Verdoppelung alle 10-15 Jahre führt. In wirtschaftlich entwickelten Ländern ist Diabetes mellitus in dieser Hinsicht nicht nur ein medizinisches, sondern auch ein soziales Problem geworden.

Die Häufigkeit der Erkrankung hängt weitgehend vom Alter ab. Die Anzahl der Patienten mit Diabetes mellitus bis zu 15 Jahren beträgt 5% der Gesamtbevölkerung von Diabetikern. Patienten über 40 Jahren machen etwa 80% und über 65 Jahre - 40% des Gesamtkontingents von Patienten.

Die Wirkung von Sex hat wenig Einfluss auf die Häufigkeit von Jugenddiabetes, und mit zunehmendem Alter überwiegen kranke Frauen in Europa, den USA und Afrika. In Japan, Indien, Malaysia, Diabetes ist häufiger bei Männern, und in Mexiko, bei Indianern, ist es das gleiche für beide Geschlechter. Adipositas, Hyperlipidämie, Hyperinsulinämie, arterielle Hypertonie haben einen signifikanten Einfluss auf die Prävalenz von Diabetes bei Erwachsenen. Die Kombination mehrerer Risikofaktoren signifikant (28,9 mal) erhöht die Wahrscheinlichkeit, einen klinischen Diabetes zu entwickeln.

Nationale und geografische Faktoren beeinflussen auch die Prävalenz der Krankheit. So ist Diabetes in einigen Ländern Südostasiens, Ozeaniens, Nordafrikas unter den Eskimos viel seltener als in Europa und den USA.

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Ursachen diabetes mellitus

Das erste Anzeichen für die Erbkrankheit von Diabetes stammt aus dem 17. Jahrhundert. Die erste Hypothese über die Erblichkeit der Krankheit wurde von Wegeli (1896) formuliert. Jedoch begann das intensive Studium der erblichen Natur von Diabetes erst in den 20-30 Jahren dieses Jahrhunderts, und in den 1960er Jahren wurde bewiesen, dass der wichtigste ätiologische Faktor dieser Krankheit genetisch bedingt ist. Beweis seiner erblich ist die Vorherrschaft der familienbasierten Frequenz über die Prävalenz von Diabetes in der Bevölkerung, und die Prävalenzrate von Konkordanz bei eineiigen Zwillingen im Vergleich zu zweieiigen.

. AG Gudworth und J. C. Woodrow G. J. Nerup et al, gefunden 1974 in Verbindung Locus Leukozyten Histokompatibilitatsantigene mit Diabetes Typ-I-Diabetes - Insulin (VOL), und ihre Abwesenheit bei Patienten mit nicht-insulinabhängiger Diabetes von Typ II Diabetes. Diese Autoren zeigten, dass die Häufigkeit von HLA-B8 war Antigen bei Patienten mit Diabetes Typ I 49% und in gesunden - 31%, ein HLA B15 - 21% bzw. 10%. Weitere Studien bestätigten diese Ergebnisse und möglich, die Prävalenz von Patienten mit Typ-I-Diabetes und anderen HLA-Antigenen relevanten D-, DR- und DQ-Loci zu etablieren. Somit wird bei Patienten VOL mit einer höheren Frequenz im Vergleich zu der Kontrollgruppe von gesunden H1a identifizierten Antigene - Dw3, DRw3, Dw4, DRw4. Die Anwesenheit der untersuchten Haplotypen B8 oder B15 erhöht das Risiko von Diabetes ist 2-3 mal, B8 und B15 zur gleichen Zeit - etwa 10-mal. Das Vorhandensein von Haplotypen Dw3 / DRw3 erhöhtes relatives Risiko 3,7-fache, Dw4 / DRw4 - in einem 4,9, ein Dw3 / DRw4 - 9,4 mal.

Studien von eineiigen Zwillingen, abhängig von der Art des Diabetes mellitus, zeigten, dass die Häufigkeit der Konkordanz bei Diabetes Typ II signifikant höher ist (48 von 55) als bei Zwillingen mit Typ I (80 von 147). Die Ergebnisse der nachfolgenden Beobachtungen zeigen, dass die Übereinstimmung von eineiigen Zwillingen mit Typ-II-Diabetes 100% (mit zunehmendem Alter) und mit Typ I - 10-50% erreicht. Der Prozentsatz der Konkordanz zwischen Zwillingen, Patienten mit IUP, ist viel höher als bei zweieiigen oder Geschwister, was die genetische Genese der Krankheit bestätigt. Ein recht hoher Prozentsatz der Diskordanz ist jedoch ein starkes Argument für andere Faktoren.

Die Ergebnisse der Studie ermöglichten die Aufdeckung der genetischen Heterogenität von Diabetes mellitus und eines Typ-I-Diabetes-Markers. Allerdings kann die Frage von genetischen Markern (HLA-Antigene) noch nicht vollständig gelöst betrachtet werden, da es in 90-100% der Patienten prädisponiert Diabetes und abwesend in gesund erkannt werden muß. Schwierigkeiten interpretation „diabetogen» HLA-Phänotypen bestehen darin, dass zusammen mit den HLA-B-Locus-Antigenen und D, die häufig bei Diabetes Typ I auftretenden, HLA-Antigene nachgewiesen, eine schützende Wirkung bereitstellt, daß das Auftreten von Diabetes verhindert. So wurde HLA B7 bei Patienten mit Typ-1-Diabetes nur bei 13% und bei gesunden Patienten nachgewiesen - bei 27%. Das relative Risiko für Diabetes bei HLA-B7-Trägern war 14,5-mal niedriger als bei denen ohne HLA-B7. Andere HLA-Antigene, A3, DW2 und DRw2, haben ebenfalls eine schützende Wirkung. Laufende Forschungskommunikation HLA-Antigene mit Diabetes haben, dass häufiger gezeigt als in der Bevölkerung, bei Patienten mit Typ-I-Diabetes gefunden HLA A2, B18 und Cw3.

All dies schafft große Schwierigkeiten bei der Vorhersage des relativen Risikos von Diabetes bei verschiedenen Varianten des HLA-Phänotyps, der sowohl diabetische als auch versuchsweise Varianten von HLA-Antigen-Loci einschließt. Leukozytenantigene der Histokompatibilität bestimmen die individuelle Immunantwort des Körpers auf verschiedene Antigene und stehen nicht in direktem Zusammenhang mit dem Kohlenhydratstoffwechsel.

Set von HLA-Antigenen, jeder Person durch einen Komplex von Genen kontrolliert lokalisieren auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6, sowie eine seltene Art von Properdin (BfF-1) mit Diabetes Typ 1 in 23% der Patienten festgestellt, im Vergleich zu 2% in einer Population. Vorschlagen, dass HLA-Phänotyp bei Diabetes der genetischen Determinanten der Empfindlichkeit der pankreatischen Betazellen zu viralen oder anderen Antigenen sind, und spiegelt die Art der Immunantwort des Organismus.

Bei der Untersuchung der Charakteristika von HLA-Phänotypen bei Patienten mit Typ-I-Diabetes wurde seine genetische Heterogenität gefunden. Somit hatten Träger von HLA B8 oft eine Verbindung mit Dw3, was mit der Konkordanz bei eineiigen Zwillingen korrelierte. Es wurde durch „Abwesenheit von Antikörpern gegenüber exogenen Insulins gekennzeichnet, Mikroangiopathie Frequenz zunimmt, Kombination mit anderen Autoimmunerkrankungen, die Anwesenheit von Antikörpern, Zellen des Pankreas und einer verringerten Inzidenz des B7-Antigens auf Insel. HLA B15 wird oft mit Cw3 kombiniert. Es ist die Anwesenheit von Antikörpern gegen exogene Insulin Mikroangiopathie gemeinsame Frequenz, das Fehlen von begleitender Autoimmunkrankheit, senkrechten Einfall und HLA B7 Antigen-Nachweis, wie in konkordantem und diskordanten eineiigen Zwillingen Diabetes festgestellt.

Die Hauptursachen für den Ausbruch von Typ-I-Diabetes mit einer genetischen Prädisposition sind Virusinfektionen.

Im Herzen des Typ-II-Diabetes hat auch eine genetische Veranlagung, die durch 100% Übereinstimmung der eineiigen Zwillinge bestätigt wird. Der genetische Marker wurde bisher jedoch nicht gefunden, obwohl Daten zur Lokalisation von Genen des Typ-II-Diabetes in Chromosom 11 vorliegen. Der wichtigste provozierende Faktor in diesem Fall ist Fettleibigkeit.

Die Art der Vererbung von Diabetes Typ I und II ist nicht ganz klar. Das Problem der polygenen Vererbung wird diskutiert, wobei genetische Faktoren (Polygene) und exogene (exogene) miteinander in Beziehung stehen und an der Manifestation der Krankheit beteiligt sind. Bestimmte Umweltfaktoren (Verkäufer von Krankheiten) sollten genetischen Faktoren zugeordnet werden, so dass polygen deterministische Anzeichen oder Veranlagung für die Krankheit realisiert werden.

Definitivere Schlussfolgerungen über die Art der Vererbung von Typ-I-Diabetes können nach dem Studium der Natur von HLA-Phänotypen in Verwandten von Probanden (in einer großen Anzahl von Stammbäumen) gemacht werden. Angesichts der verfügbaren Daten, die aus der Identifizierung von klinischen Formen von Diabetes erhalten werden, können wir schließen, dass ein rezessiver Vererbungsweg durch die Erzeugung in Gegenwart von zwei oder mehr Mutantengenen mit unvollständiger Penetranz vorliegt.

Die Ergebnisse systematischer Familienbefragungen stehen im besten Einklang mit der multifaktoriellen Konditionalität von Typ-II-Diabetes mellitus. Werte, die die Inzidenz der Erkrankung bei Eltern von Probanden und Geschwistern charakterisieren, sind signifikant niedriger als diejenigen, die für rezessive oder dominante Vererbungswege erwartet werden. Diabetes Typ II zeichnet sich durch die Nachweisbarkeit der Krankheit von Generation zu Generation aus, die für den dominanten Erbgang charakteristisch ist. Die Häufigkeit der klinischen und latenten Formen der Krankheit ist jedoch viel geringer (selbst bei Kindern von zwei Patienten mit Diabetes der Eltern) als mit dem monogenen autosomal-dominanten Erbgang. Dies bestätigt erneut die Hypothese eines multifaktoriellen Vererbungssystems. Genetische Heterogenität von Diabetes findet sich bei Tieren mit spontanem Diabetes. So werden bei Hausmäusen verschiedene Arten von gestörter Glukosetoleranz mit unterschiedlichen Vererbungsmethoden beschrieben. Goldstein und Motulsky (1975) schlagen vor, eine Tabelle des eigentlichen Krankheitsrisiko zu verwenden, berechnet auf der Grundlage statistischer Verarbeitung auf einem Computer von verschiedenen Quellen Literatur Informationen über die Häufigkeit von Diabetes bei Verwandten von diabetischen Probanden enthält.

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Absolutes Risiko für den Beginn des klinischen Diabetes

Themen	Diabetische Verwandte				Absolutes Risiko,%
	Eltern		Geschwister
	Eins	Beides	Eins	Mehr als eins
Das Kind	+	-	-	-	5
"	-	+	-	-	10-15
"	+	-	+	-	10
Sibs	-	-	+	-	5
"	"	"	"	"	20
"	-	-	-	+	10

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Risikofaktoren

Typ-1-Diabetes mellitus korreliert mit verschiedenen Viruserkrankungen, saisonalen Faktoren und teilweise auch Alter, da die Spitzeninzidenz von Kindern auf 10-12 Jahre absinkt.

Ein häufiger Risikofaktor, besonders wenn er Typ II Diabetes erbt, ist der genetische Faktor.

Es gibt Hinweise darauf, dass die übermäßige Aufnahme von Zyanid mit Nahrung (in Form von Maniok) sowie der darin enthaltene Proteinmangel zur Entwicklung eines speziellen Diabetes mellitus in tropischen Ländern beitragen kann.

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Pathogenese

Gestörter Glukoseregulierung (gestörter Glukosetoleranz oder impaired fasting glucose) ist ein Zwischenprodukt, möglicherweise vorübergehend, Zustand zwischen normalen Glukosestoffwechsel und Diabetes entwickelt sich oft mit dem Alter ist ein signifikanter Risikofaktor für Diabetes, und viele Jahre vor Beginn des Zuckers auftreten kann Diabetes. Es ist auch mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von kardiovaskulären Erkrankungen verbunden, aber typische diabetische mikrovaskuläre Komplikationen entwickeln sich normalerweise nicht.

Bis heute wurde nicht nur die genetische, sondern auch die pathophysiologische Heterogenität des Diabetes mellitus vollständig bewiesen. Nach der Klassifizierung der Krankheit, die von der Expertenkommission der WHO (1981) vorgeschlagen wurde, unterscheidet man zwei hauptsächliche pathogenetische Formen der Krankheit: Typ-I-Diabetes (insulinabhängig) und Typ-II-Diabetes (nicht insulinabhängig). Pathophysiologische, klinische und genetische Unterschiede dieser Arten von Diabetes sind in der Tabelle dargestellt. 8.

Merkmale von I und II Diabetes mellitus

Indikatoren	Tipp1	Typ II
Das Alter, in dem die Krankheit auftritt	Kinder, jung	Senior, durchschnittlich
Familienformen der Krankheit	Nicht oft	Sehr oft
Einfluss saisonaler Faktoren auf den Krankheitsnachweis	Herbst-Winter-Periode	Nein
Phänotyp	Dünn	Fettleibigkeit
Haplotypen (HLA)	8, 15, Dw3, Dw4, DRw3, DRw4	Keine Verbindung gefunden
Der Beginn der Krankheit	Schnell	Langsam
Symptome der Krankheit	Schwer	Schwach oder fehlend
Urin	Zucker und Aceton	Zucker
Ketoazidose	Sind anfällig	Beständig
Molkeninsulin (IRI)	Niedrig oder gar nicht	Normal oder erhöht
Antikörper gegen Inselzellen	Gegenwart	Keine
Behandlung (Grundkenntnisse)	Insulin	Diät
Konkordanz eineiiger Zwillinge,%	50	100

Zusätzlich zu anderen Zeichen werden signifikante Unterschiede auch im Grad der Übereinstimmung (reziproke Inzidenz) eineiiger Zwillinge beobachtet. Natürlich ist das Ausmaß von 50% Konkordanz bei eineiigen Zwillingen in den Gruppen von Patienten mit Typ-1-Diabetes signifikant höher als bei zweieiigen Zwillingen oder Geschwistern, was darauf hindeutet, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Erkrankung spielen. Die Diskordanz in dieser Gruppe von Zwillingen, die 50% ist, zeigt die größere Rolle von anderen Faktoren (neben genetischen), zum Beispiel, Viruserkrankungen. Es wird vorgeschlagen, dass das HLA-System eine genetische Determinante ist, die die Empfindlichkeit der pankreatischen Beta-Zellen gegenüber viralen Antigenen bestimmt, oder den Grad an antiviraler Immunität widerspiegelt.

Daher beruht Typ-1-Diabetes auf der Anwesenheit von mutanten diabetischen Genen in Chromosom 6, die mit dem HLA-System in Verbindung stehen und die individuelle, genetisch bedingte Reaktion des Organismus auf verschiedene Antigene bestimmen. Mutantengene sind offenbar mit dem HLAD-Segment assoziiert. Weiterhin diabetogene Haplotypen HLA, detektiert und die Lauffläche Leukozytenantigene, beispielsweise HLA-B7 und A3, DR2, die die Entwicklung von Diabetes verhindern können, trotz der Anwesenheit von mutierten Genen. Das Risiko, an Diabetes zu erkranken, ist bei Patienten mit zwei HLA-B8 und B15 signifikant höher als bei einem von ihnen.

Trotz der Tatsache, dass Typ-I-Diabetes durch Assoziation mit HLA-Antigenen und bestimmten klinischen und pathophysiologischen Parametern charakterisiert ist, ist er heterogen. Abhängig von den pathogenetischen Merkmalen wird Typ-I-Diabetes in zwei Subtypen unterteilt: 1a und 1b. Subtyp 1a ist mit einem Defekt der antiviralen Immunität assoziiert, so dass der pathogenetische Faktor eine Virusinfektion ist, die die Zerstörung von Betazellen von Pankreasinseln verursacht. Es wird angenommen, dass Pockenviren, Coxsackie B, Adenovirus Tropismus zu dem Inselgewebe der Bauchspeicheldrüse haben. Die Zerstörung der Inseln nach der Virusinfektion wird von den eigenartigen Veränderungen in der Bauchspeiseldrüse in Form von "insulites" bestätigt, die sich bei der Infiltration von den Lymphozyten und den Plasmazellen ausdrücken. Bei Vorliegen eines "viralen" Diabetes im Blut werden zirkulierende Autoantikörper gegen Inselgewebe gefunden. In der Regel verschwinden die Antikörper nach 1-3 Jahren.

Diabetes 1b beträgt 1-2% in Bezug auf alle Patienten mit Diabetes. Dieser Subtyp von Diabetes ist als eine Manifestation einer Autoimmunerkrankung angesehen, wie durch die häufige Kombination von Diabetes Typ 1b mit anderen Autoimmun endokrinen belegt und nicht endokrinen Erkrankungen: chronische primäre hypocorticoidism, Hypogonadismus, Autoimmunthyreoiditis, toxischer Kropf, Hypoparathyreoidismus, Vitiligo, perniziöse Anämie, Alopecia areata, rheumatoider Arthritis. Weiterhin sind zirkulierende Autoantikörper nachgewiesen Inselgewebe klinischen Diabetes zu identifizieren und während nahezu der gesamten Dauer der Krankheit im Blut der Patienten vorhanden sind. Pathogenesis 1b Subtyp von Diabetes mit teilweisem genetisch determinierten Defekt in der Immunüberwachung System zugeordnet ist, das heißt. E. Einen Mangel an T-Suppressor-Lymphozyten, die normalerweise die Entwicklung forbidnyh Klone von T-Lymphozyten gegen körpereigene Gewebeproteine gerichtet verhindern.

Unterschiede zwischen der 1a- und 1 _b Subtyp von Diabetes bestätigten das Vorherrschen von HLA B15, DR4 - Subtyp , wenn 1a und HLA B8, DR3 - bei 1b-Subtyp. So wird der Subtyp 1a von Diabetes durch eine Verletzung der körpereigenen Immunantwort gegen bestimmte exogene Antigene (viral) verursacht, und Subtyp Ib ist eine organspezifische Autoimmunerkrankung.

Typ - II - Diabetes (nicht-insulinabhängig) wird durch eine hohe Konzentration familiären Formen der Krankheit charakterisiert, einen signifikanten Einfluss auf ihre manifestirovanie Umweltfaktoren, die wichtigsten davon Fettleibigkeit. Da diese Art von Diabetes mit Hyperinsulinämie kombiniert wird, überwiegen Lipogenese-Prozesse, die zu Fettleibigkeit führen, bei Patienten. Dies ist einerseits ein Risikofaktor und andererseits eine der frühen Manifestationen von Diabetes. Der insulinunabhängige Typ von Diabetes ist auch pathogenetisch heterogen. Zum Beispiel kann das klinische Syndrom der chronischen Hyperglykämie, Hyperinsulinämie und Fettleibigkeit kann auftreten , wenn übermäßige Sekretion von Cortisol ( Cushing-Syndrom ), Wachstumshormon (Akromegalie), Glucagon (glyukogonoma) Überschussproduktion von Antikörpern gegen endogenes Insulin, in bestimmten Typen von Hyperlipidämie und so weiter. D. Die klinischen Symptome von Diabetes Typ II sind in der chronischen Hyperglykämie ausgedrückt , die gut behandelbar Ernährung hilft dem Körpergewicht zu reduzieren. In der Regel werden Ketoazidose und diabetisches Koma bei Patienten nicht beobachtet. Da Typ - II - Diabetes bei Menschen älter als 40 Jahre auftritt, der Allgemeinzustand der Patienten und ihre Fähigkeit , oft zu arbeiten , hängen von assoziierten Krankheiten: Bluthochdruck und Arteriosklerose Komplikationen, die bei Diabetikern auftreten mehrmals häufiger als in der allgemeinen Bevölkerung der entsprechende vozrastnoydruppy. Der Anteil der Patienten mit Diabetes Typ II beträgt ca. 80-90%.

Eine der schwerwiegendsten Manifestationen von Diabetes, unabhängig von seiner Art, ist diabetische Mikroangiopathie und Neuropathie. In ihrer Pathogenese spielen metabolische Störungen, hauptsächlich Hyperglykämie, die für Diabetes mellitus charakteristisch sind, eine bedeutende Rolle. Die Bestimmung Prozesse entwickeln bei Patienten und die darunter liegende Mikroangiopathie Pathogenese ist Glykosylierung von Körperproteinen, beeinträchtigt Zellfunktion in nicht-insulinabhängigen Geweben, Veränderungen der rheologischen Eigenschaften des Blutes und die Hämodynamik. In den 70er Jahren dieses Jahrhunderts festgestellt, dass bei Patienten mit dekompensierter Diabetes erhöht den Gehalt an glycosyliertem Hämoglobin im Vergleich zu gesunden. Glucose durch einen nichtenzymatischen Prozeß reagiert mit der N-terminalen Aminogruppe der B - Kette des Hämoglobins A - Moleküls zu bilden ketoamina. Dieser Komplex wird in den Erythrozyten für 2-3 Monate (Erythrozytenlebensdauer) wie ein kleiner Bruchteil von Hämoglobin A gefunden _1c oder A _1abc. Gegenwärtig wurde die Möglichkeit der Glucoseaddition an die Bildung von Ketoamin und an die A-Kette des Hämoglobinmoleküls bewiesen. Ein ähnliches Verfahren ist Einbau von Glukose in die Blutserumproteine (Fruktosamin mit der Bildung) erhöht, Zellmembranen, Lipoprotein niedriger Dichte, periphere Nervenproteine, Kollagen, Elastin, Linsen und in der Mehrzahl der Patienten mit Diabetes und diabetischer Versuchstiere nachgewiesen. Ändern der Proteine der Basalmembran, erhöht können den Inhalt ihrer Endothelzellen, Collagen Aorta und die Basalmembran der renalen Glomeruli, nicht nur die Funktion der Zellen stören, sondern auch die Bildung von Antikörpern gegen die modifizierten Proteine der Gefäßwand (Immunkomplexe) fördern, die in der Pathogenese der diabetischen Mikroangiopathie teilnehmen.

In der Pathogenese von nicht-insulinabhängigem Gewebezellfunktion spielt die Rolle einer verstärkten Anregung (auf dem Hintergrund von Hyperglykämie) -Enzym Polyol Pfad des Glucosestoffwechsels. Glukose tritt im Verhältnis zu seiner Konzentration im Blut in die Zellen von insulinunabhängigen Geweben ein, wo es sich ohne Phosphorylierung unter dem Einfluss des Enzyms Aldosereduktase in einem zyklischen Alkohol-Sorbitol umwandelt. Letzteres wird mit Hilfe eines anderen Enzyms, der Sorbitoldehydrogenase, in Fructose umgewandelt, die ohne die Beteiligung von Insulin verwendet wird. Die Bildung von intrazellulärem Sorbit erfolgt in den Zellen des Nervensystems, Perizyten der Netzhaut, der Bauchspeicheldrüse, Nieren, Linsen, Gefäßwände, die Aldosereduktase enthalten. Die Ansammlung von überschüssiger Menge an Sorbit in Zellen erhöht den osmotischen Druck, verursacht ein Zellödem und schafft Bedingungen für das Aufbrechen der Funktion von Zellen verschiedener Organe und Gewebe, was zur Störung der Mikrozirkulation beiträgt.

Hyperglykämie kann Metabolismus in Nervengewebe auf verschiedene Weise unterbrechen: die natriumabhängige Aufnahme Myoinositol Absenken und (oder) die Erhöhung der Glucose-Oxidation Polyol Pfad (Myoinositol-Gehalt sinkt im Nervengewebe), oder Stoffwechselstörungen Phosphoinositid Aktivität und die Natrium-Kalium-ATPase. Im Zusammenhang mit dem Ausbau der Glykosylierung gebrochen tubulin microtubule Funktion und axonalen Transport myo-Inosit werden kann, sein intrazelluläre Bindung. Diese Phänomene tragen zur Reduzierung der Nervenleitung, axonalen Transport von zellulären Wasserhaushalt und führen strukturelle Veränderungen im Nervengewebe. Klinische Variabilität diabetische Neuropathie, nicht abhängig von der Schwere und Dauer des Diabetes, macht es möglich, über die Möglichkeit der Wirkung und pathogenetische Faktoren wie genetische und Umwelt (Kompression von Nerven, Alkohol und so weiter. P.) zu denken.

Die Pathogenese der diabetischen Mikroangiopathie, neben den bereits erwähnten Faktoren auch eine Rolle bei der Hämostase Erkrankungen spielen. Diabetes - Patienten beobachteten Thrombozytenaggregation Zunahme bei steigender Produktion von Thromboxan A ₂, den Stoffwechsel der Arachidonsäure in Blutplättchen erhöht und verringern ihre Halbwertszeit, beeinträchtigen Prostazyklin - Synthese in Endothelzellen, verminderte fibrinolytische Aktivität und eine Erhöhung der vWF, die die Bildung von Mikrothromben in den Gefäßen fördern können. Darüber hinaus in der Pathogenese der Krankheit zunehmende Viskosität des Blutes beteiligt sein kann, langsamen Blutfluss in den Kapillaren und retinale Gewebehypoxie und verringerte Sauerstofffreisetzung von Hämoglobin A1, wie durch die Reduktion von 2,3-Diphosphoglycerat in Erythrozyten nachgewiesen.

Zusätzlich durch die oben genannten Faktoren in der Pathogenese der diabetischen Mikroangiopathie und Nephropathie iatogeneticheskim kann eine Rolle spielen, und hämodynamischen Veränderungen von Mikrozirkulationsstörungen. Es wird darauf hingewiesen, dass die kapillare Blutfluß in vielen Organen und Geweben (Niere, Netzhaut, Haut, Muskel und Fettgewebe) in der Anfangsphase des Diabetes zu erhöhen. Zum Beispiel wird dies durch eine erhöhte glomeruläre Filtration in der Niere während des Wachstums transglomerulyarnogo Druckgradienten begleitet. Es wird vorgeschlagen, dass dieser Prozess Zu durch die Kapillarmembran kann dazu führen, seine Anreicherung in der mesangium mit anschließender Proliferation und mesangium interkapillyarnomu führen zu Glomerulosklerose. Klinisch entwickeln Patienten eine vorübergehende und dann permanente Proteinurie. Eine Bestätigung dieser Hypothese, betrachten die Autoren die Entwicklung von Glomerulosklerose in experimentellen diabetischen Tieren nach einem teilweisen Nephrektomie. TN Hostter et al. Wir haben das folgende Schema für die Folge der Entwicklung von Nierenschädigung vorgeschlagen: - Steigerung der Nierendurchblutung - Hyperglykämie transglomerulyarnogo hydrostatischen Druck (gefolgt von der Ablagerung von Protein in der Gefäßwand und Basalmembran) Vergrößern - Proteinfiltration (Albuminurie) - verdickte Mesangium - Glomerulosklerose - eine kompensatorische Erhöhung der Filtration in der verbleibenden Glomeruli - Renal Unzulänglichkeit.

Diabetische Mikroangiopathie und Histokompatibilitätsantigene (HLA). In 20-40% der Patienten mit 40-jähriger Dauer des Diabetes vom Typ I ist die diabetische Retinopathie fehlt, was bei der Entwicklung von Mikroangiopathie eine bedeutende Rolle legt nahe, nicht nur Stoffwechselstörungen, sondern auch den genetischen Faktor. Als Ergebnis der Assoziation von HLA-Antigenen und die Anwesenheit oder Abwesenheit von proliferativer diabetischer Retinopathie oder Nephropathie widersprüchlicher Daten studieren erhalten. In den meisten Studien gab es keine Assoziation von Neuropathie mit der Art der nachgewiesenen HLA-Antigene. Aufgrund der Heterogenität gefunden Diabetes Typ Ich glaube, dass der HLA-DR3-B8 Phänotyp durch eine Dominanz gekennzeichnet ständig Antikörper gegen Pankreas-Inseln, vermehrte Bildung von zirkulierenden Immunkomplexen, eine schwache Immunantwort auf heterologe Insulin leichte und schweren Manifestationen Retinopathie zirkuliert. Ein andere Form von Diabetes, Typ I mit HLA-B15-Phänotyp-Cw3-DR4 ist nicht mit Autoimmunerkrankungen oder persistent zirkulierenden Antikörpern gegen Inselzellen kombiniert und tritt in einem jüngeren Alter, die oft durch proliferative Retinopathie begleitet. Die Analyse der veröffentlichten Studien, die die mögliche Assoziation von HLA-Antigenen mit diabetischer Retinopathie bei mehr als 1000 Patienten mit Typ-I-Diabetes untersucht hat gezeigt, dass das erhöhte Risiko von bei Patienten beobachtet, proliferative Retinopathie mit dem HLA-DR4-B15-Phänotyp, während HLA V18- Der Phänotyp spielt eine schützende Rolle für das Risiko einer schweren Retinopathie. Dies wird durch eine mehr endogene Insulinsekretion (C-Peptid) bei Patienten mit HLA-B7 und V18- Phänotypen sowie die häufigen Verbindung mit Bf-Properdin-Allel erläutert, die in dem kurzen Arm des Chromosoms lokalisiert ist 6, und kann auf Retinopathie in Beziehung gesetzt werden.

Obduktion

Veränderungen im Inselapparat der Bauchspeicheldrüse unterliegen in Abhängigkeit von der Dauer des Diabetes mellitus einer Art Evolution. Da die Dauer der Erkrankung bei Patienten mit Typ-I-Diabetes zunimmt, nimmt die Anzahl und Degeneration von B-Zellen mit einem unveränderten oder sogar zunehmenden Gehalt an A- und D-Zellen ab. Dieser Prozess ist das Ergebnis der Infiltration der Inseln mit Lymphozyten, dh eines Prozesses, der als Insulitis bezeichnet wird und mit der primären oder sekundären (vor dem Hintergrund viraler Infektionen) autoimmunen Pankreasläsion zusammenhängt. Insulin-defizienten Typ von Diabetes ist auch durch diffuse Fibrose des Insel-Systems (in etwa 25% der Fälle) gekennzeichnet, vor allem, wenn Diabetes mit anderen Autoimmunerkrankungen kombiniert wird. In den meisten Fällen entwickelt Typ-I-Diabetes mellitus die Hyalinose der Inseln und die Ansammlung von hyalinen Massen zwischen den Zellen und um die Blutgefäße herum. In den frühen Stadien der Krankheit verschwinden die Herde der B-Zell-Regeneration vollständig mit zunehmender Dauer der Krankheit. In einer signifikanten Anzahl von Fällen wurde die Restsekretion von Insulin, verursacht durch partielle Konservierung von B-Zellen, festgestellt. Typ-II-Diabetes zeichnet sich durch eine gewisse Abnahme der Anzahl der B-Zellen aus. In den Mikrozirkulationsgefäßen wird eine Verdickung der Basalmembran aufgrund der Akkumulation des SHIC-positiven Materials, das durch Glykoproteine repräsentiert wird, nachgewiesen.

Netzhautgefäße durchlaufen verschiedene Änderungen in Abhängigkeit von der Stufe der Retinopathie ab Auftreten von Mikroaneurysmen mikrotrombozov, Blutungen und das Auftreten von gelben Exsudate zur Bildung neuer Blutgefäße (Neovaskularisation), Fibrosen und Netzhautablösung nach Glaskörperhämorrhagie mit anschließender Bildung von fibrösem Geweben.

Bei diabetischer peripherer Neuropathie wird eine segmentale Demyelinisierung, Degeneration von Axonen und Bindegewebe beobachtet. In sympathischen Ganglien finden sich große Vakuolen, riesige Neuronen mit Degenerationsphänomenen, Schwellungen von Dendriten. In sympathischen und parasympathischen Neuronen - Verdickung, Fragmentierung, Hyperagophilie.

Am typischsten für Diabetes ist diabetische Nephropathie - noduläre Glomerulosklerose und tubuläre Nephrose. Andere Krankheiten wie diffuse und exsudative glomeruläre Sklerose, Arteriosklerose, Pyelonephritis und nekrotisierende papillitis, sind nicht spezifisch für Diabetes, aber kombiniert mit ihnen häufiger als andere Krankheiten.

Noduläre Glomerulosklerose (interkapillyarny Glomerulosklerose, Kimmelstilya-Wilson-Syndrom) durch die Ansammlung von PAS-positivem Material in dem Mesangium als Knötchen an der Peripherie des Zweiges der glomerulären Kapillarschlingen gekennzeichnet, und Verdickung des kapillaren Basalmembran. Diese Art von Glomerulosklerose ist spezifisch für Diabetes mellitus und korreliert mit ihrer Dauer. Diffuse Glomerulosklerose wird durch eine Verdickung der kapillaren Basalmembran der Glomeruli aller Abteilungen, die Reduktion des Lumens der Kapillaren und ihre Okklusion gekennzeichnet. Es wird angenommen, dass eine diffuse noduläre Glomerulosklerose vorausgehen kann. Untersuchung von Nierenbiopsieproben bei Patienten mit Diabetes in der Regel können Änderungen in der Kombination erkennen, als charakteristisch für knotige und diffundieren sie Niederlage.

Exsudative Glomerulosklerose in der Anhäufung von homogenen eosinophilen Material ausgedrückt zwischen dem Endothel und der Basalmembran von Bowman-Kapsel in Form lipogialinovyh Tassen ähnelt fibrinoide. Dieses Material enthält Triglyceride, Cholesterin und PAS-positive Polysaccharide.

Typisch für die tubuläre Nephrose ist die Ansammlung von Glykogen enthaltenden Vakuolen in Epithelzellen vorwiegend proximaler Tubuli und die Ablagerung eines PAC-positiven Materials in ihren zytoplasmatischen Membranen. Der Grad der Expression dieser Veränderungen korreliert mit Hyperglykämie und entspricht nicht der Art der Störungen in der tubulären Funktion.

Nephrosklerose ist das Ergebnis arteriosklerotischer und arteriosklerotischer Läsionen kleiner Arterien und Arteriolen der Niere und findet sich nach Schnittdaten in 55-80% der Fälle gegen Diabetes mellitus. Die Hyalinose wird in den efferenten und afferenten Arteriolen des juxtaglomerulären Apparates beobachtet. Die Art des pathologischen Prozesses unterscheidet sich nicht von den entsprechenden Veränderungen in anderen Organen.

Nekrotische Papillitis ist eine relativ seltene akute Form der Pyelonephritis, charakterisiert durch ischämische Nekrose der Nierenpapillen und Venenthrombose auf dem Hintergrund einer heftig fließenden Infektion. Patienten entwickeln Fieber, Hämaturie, Nierenkolik und vorübergehende Azotämie. Im Urin finden sich häufig Reste der Nierenpapillen aufgrund ihrer Zerstörung. Nekrotische Papillitis ist bei Patienten mit Diabetes mellitus viel häufiger.

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Symptome diabetes mellitus

Die häufigsten Symptome von Diabetes sind: osmotische Diurese durch Glykosurie verursacht, was zu häufigen Harndrang, Polyurie, Polydipsie, die zu Dehydratation und orthostatische Hypotonie fortschreiten kann. Starke Dehydration verursacht Schwäche, Müdigkeit, Veränderungen im mentalen Zustand. Diabetes mellitus hat Symptome, die bei schwankendem Glukosespiegel auftreten und verschwinden können. Polyphagie kann Symptome von Diabetes begleiten, ist aber in der Regel nicht die Hauptbeschwerde von Patienten. Hyperglykämie kann auch Gewichtsverlust, Übelkeit, Erbrechen, Sehschwäche, eine Prädisposition für bakterielle oder Pilzinfektionen verursachen.

Typ-1-Diabetes manifestiert sich in der Regel durch symptomatische Hyperglykämie und manchmal diabetische Ketoazidose. Bei einigen Patienten gibt es nach einem akuten Ausbruch der Krankheit eine lange, aber vorübergehende Phase des Glukosespiegels nahe der Norm ("Flitterwochen") aufgrund einer teilweisen Wiederherstellung der Insulinsekretion.

Diabetes mellitus Typ 2 kann eine symptomatische Hyperglykämie zeigen, aber häufiger verläuft der Krankheitsverlauf asymptomatisch, der Zustand wird erst bei geplanter Studie sichtbar. Bei einigen Patienten äußern sich die ersten Symptome in diabetischen Komplikationen, die einen längeren Krankheitsverlauf voraussetzen, bis eine Diagnose gestellt wird. Manche Patienten entwickeln zunächst hyperosmolares Koma, vor allem bei Stress oder bei einer weiteren Beeinträchtigung des Glukosestoffwechsels durch Medikamente wie Glukokortikoide.

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Formen

Klassifikation von Diabetes mellitus und anderen Kategorien von gestörter Glukosetoleranz

A. Klinische Klassen

1. Diabetes mellitus:
   1. insulinabhängig - Typ I;
   2. nicht insulinabhängig - Typ II: 
      • bei Personen mit normalem Körpergewicht;
      • mit Fettleibigkeit.
2. Andere Arten, einschließlich Diabetes mellitus, die mit bestimmten Zuständen oder Syndromen verbunden sind:
   • Bauchspeicheldrüsenerkrankungen;
   • Krankheiten der hormonellen Ätiologie;
   • Zustände, die durch Drogen oder Chemikalien verursacht werden;
   • Veränderung der Insulinrezeptoren;
   • bestimmte genetische Syndrome;
   • gemischte Zustände.
3. Diabetes durch Mangelernährung (tropisch):
   • Pankreas;
   • pankreatisch.
4. Beeinträchtigung der Glukosetoleranz (NTG):
   • bei Personen mit normalem Körpergewicht;
   • mit Fettleibigkeit;
   • Verletzung der Glukosetoleranz aufgrund anderer spezifischer Bedingungen und Syndrome.
5. Diabetes von schwangeren Frauen.

B. Zuverlässige Risikoklassen (Personen mit normaler Glukosetoleranz, aber mit einem signifikant erhöhten Risiko, an Diabetes zu erkranken)

1. vorausgegangene Verletzungen der Glukosetoleranz;
2. Mögliche Verletzungen der Glukosetoleranz.

Diese Art von Diabetes ist wiederum in zwei Subtypen unterteilt: Pankreas und Pankreas. Die Pathogenese der tropischen Varianten der Krankheit unterscheidet sich signifikant von allen anderen Arten. Es basiert auf Unterernährung in der Kindheit.

Der Pankreasdiabetes wird wiederum in Fibrokalulant und Proteinmangel unterteilt. Die erste ist in Indien und Indonesien überwiegend bei Männern (3: 1) und ist durch die Abwesenheit von Ketose in Gegenwart von Typ-I-Diabetes gekennzeichnet. Calcinate und diffuse Fibrose der Drüse ohne Entzündungsprozesse finden sich in den Pankreasgängen der Patienten. Bei dieser Art von Krankheit gibt es eine geringe Sekretion von Insulin und Glucagon und ein Syndrom der beeinträchtigten Absorption. Der Verlauf von Diabetes wird oft durch schwere periphere somatische Polyneuropathie kompliziert. Der Ausgleich der Krankheit wird durch die Einführung von Insulin erreicht. Die Pathogenese dieser Form ist mit einem übermäßigen Verzehr cyanidhaltiger Produkte (Maniok, Sorghum, Hirse, Bohnen) vor dem Hintergrund eines defizitären Eiweißnahrungsmittels verbunden. Die zweite Variante des Pankreasdiabetes wird Protein-defizient (Jamaican) genannt. Es wird durch eine protein- und fettarme Diät verursacht, tritt im Alter von 20-35 Jahren auf und ist durch einen absoluten Insulinmangel, Insulinresistenz (Insulinbedarf 2 Einheiten / kg) und Mangel an Ketose gekennzeichnet.

Pankreatogenen Diabetes wird durch eine übermäßige Aufnahme von Eisen in dem Körper und seine Abscheidung in der Bauchspeicheldrüse verursacht, beispielsweise bei der Behandlung von Thalassämie (häufige Bluttransfusionen), Alkohol, gespeichert in Metallbehältern (häufig bei den Menschen Bantu in Südafrika), sowie anderen Faktoren, die sekundäre Ursache Hämarromatose.

Zusammenfassend ist noch einmal hervorzuheben, dass Diabetes mellitus (in Analogie zur Hypertonie ) ein genetisch, pathophysiologisch und klinisch heterogenes Syndrom ist. Diese Tatsache erfordert einen differentiellen Ansatz, nicht nur bei der Pathogenese, sondern auch bei der Analyse klinischer Manifestationen, der Wahl der Behandlungsmethoden, der Beurteilung der Arbeitsfähigkeit der Patienten und der Prävention verschiedener Arten von Diabetes.

Es gibt 2 Haupttypen von Diabetes mellitus (DM) - Typ 1 und Typ 2, die sich in einer Reihe von Merkmalen unterscheiden. Merkmale Alter des Auftretens von Diabetes (juvenilen Diabetes oder Erwachsener) und Art der Behandlung (insulinabhängig oder nicht-insulinabhängiger Diabetes mellitus) ist nicht ausreichend, weil die Kreuzung von Altersgruppen und Behandlung mit beiden Arten von Krankheiten.

Typ 1 Diabetes mellitus

Diabetes mellitus Typ 1 (früher juveniler oder insulinabhängiger genannt) dadurch gekennzeichnet, dass die Insulinproduktion zu Autoimmunzerstörung von Pankreaszellen zurückzuführen ist, wahrscheinlich durch den Einfluss von Umweltfaktoren auf dem Hintergrund der genetischen Prädisposition verursacht. Typ-1-Diabetes entwickelt sich eher im Kindes- oder Jugendalter und war bis vor kurzem die häufigste Form, die vor dem 30. Lebensjahr diagnostiziert wurde; es kann sich jedoch auch bei Erwachsenen entwickeln (latenter Autoimmun-Diabetes bei Erwachsenen). Diabetes mellitus Typ 1 ist weniger als 10% aller Fälle von Diabetes.

Die Pathogenese der Autoimmunzerstörung von Pankreaszellen umfasst völlig unerforschte Interaktionen zwischen prädisponierenden Genen, Autoantigenen und Umweltfaktoren. Prädisponierenden Gene umfassen Gene des Haupthistokompatibilitätskomplexes (MHC) bezogen, vor allem HLADR3, DQB1 * 0201 und HLADR4, DQB 1 * 0302, die mehr als 90% der Patienten, den Typ-1-Diabetes haben. Gene der Prädisposition sind in einigen Populationen häufiger als in anderen, was die Prävalenz von Typ-1-Diabetes in einigen ethnischen Gruppen (Skandinavier, Sardinen) erklärt.

Autoantigene umfassen Glutaminsäuredecarboxylase und andere Zellproteine. Es wird angenommen, dass diese Proteine während der normalen Zellerneuerung oder wenn sie geschädigt sind (zum Beispiel durch Infektion) durch Aktivierung der Immunantwort durch Mediatorzellen, was zur Zellzerstörung (Insulin) führt, ausgesetzt sind. A-Zellen, die Glucagon absondern, bleiben intakt. Antikörper gegen Autoantigene, die im Blut nachgewiesen werden, sind wahrscheinlich eine Reaktion auf die Zerstörung von Zellen (und nicht auf deren Ursache).

Einige Viren (einschließlich Coxsackie-Virus, Röteln, Cytomegalovirus, Epstein-Barr-Virus, Retroviren), die mit dem Beginn des Diabetes mellitus Typ 1-Viren können direkt infizieren und zerstören Zellen, und sie können Zerstörung von Zellen durch indirekte Exposition von Autoantigenen führen, die Aktivierung von autoreaktiven Lymphozyten, Mimikry molekulare Sequenzen von Autoantigenen, die die Immunantwort stimulieren (molekulare Mimikry), oder durch andere Mechanismen.

Die Ernährung kann auch ein ähnlicher Faktor sein. Babyernährung Milchprodukte (vor allem Kuhmilch-Protein und Milch-Casein), hohe Nitratwerte im Wasser und unzureichende Vitamin-D-Zufuhr zu trinken ist mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung von Diabetes mellitus Typ 1 zugeordnet Early (<4 Monate) oder spät (> 7 Monate) Exposition gegen Das pflanzliche Protein und die Körner erhöhen die Produktion von Antikörpern durch Inselzellen. Die Mechanismen dieser Prozesse wurden nicht untersucht.

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Typ I Diabetes mellitus

Kriterien	Eigenschaften
Klinische Manifestationen	Juveniler Typ, tritt vor allem bei Kindern und Jugendlichen auf; insulinabhängig
Ätiologische Faktoren	Assoziation mit dem HLA-System, Immunantwort auf Viren, die einen Tropismus für Beta-Zellen haben
Pathogenese	Die Zerstörung von Beta-Zellen, ein Mangel an Regeneration
	Typ 1a	Geben Sie lb ein
Grund	Viren	Verletzung der organspezifischen Immunität
Gesamtprävalenz von Diabetes,%	10	1
Insulinabhängigkeit	Es gibt	Es gibt
Sex	Verhältnis gleich	Frauen überwiegen
Alter	Bis zu 30 Jahren	Jeder
Kombination mit Autoimmunkrankheiten	Nicht verfügbar	Häufig
Die Häufigkeit von Antikörpern gegen Inselgewebe	Beim Erscheinen - 85%, in 1 Jahr - 20%, im Laufe der Erhöhung der Dauer der Krankheit - die Tendenz zum Verschwinden	Beim Ereignis - es ist unbekannt, in 1 Jahr - 38%, der Antikörpertiter ist konstant
Antikörpertiter	1/250	1/250
Der Zeitpunkt des ersten Nachweises von Antikörpern gegen Inselgewebe	Virusinfektion	Ein paar Jahre vor dem Beginn von Diabetes

Es wird eine klinische Form des Typ-II-Diabetes beschrieben, die durch die Bildung von Autoantikörpern gegen die Insulinrezeptoren im Körper (Diabetes in Kombination mit Akanthose oder Lupus erythematodes) verursacht wird. Die Pathogenese von essentiellem Diabetes Typ II ist jedoch noch unklar. Die Pathologie der Rezeptoren von insulinabhängigen Geweben sollte die Abnahme der biologischen Wirkung von Insulin bei normalen oder erhöhten Blutspiegeln erklären. Als Ergebnis einer detaillierten Untersuchung dieses Problems in den 1970er Jahren wurde jedoch aufgedeckt, dass es bei Patienten mit Diabetes keine signifikanten quantitativen Veränderungen in Gewebe-Rezeptoren oder Transformationen in den Prozessen ihrer Bindung an Insulin gab. Gegenwärtig wird angenommen, dass die unzureichende hypoglykämische Wirkung von biologisch aktivem endogenem Insulin bei Typ-II-Diabetes offensichtlich auf einen genetischen Defekt im Post-Rezeptor-Apparat für insulinabhängige Gewebe zurückzuführen ist.

1985 wurde auf Empfehlung der WHO zusätzlich zu den zuvor identifizierten Diabetesarten eine weitere klinische Form in die Klassifikation aufgenommen. Es wird durch Unterernährung verursacht, vor allem in tropischen Ländern bei Patienten im Alter von 10-50 Jahren.

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Diabetes mellitus Typ 2

Diabetes mellitus Typ 2 durch die Tatsache charakterisiert (früher insulinabhängiger Diabetes oder Erwachsener genannt), dass die Insulinsekretion entspricht nicht den Anforderungen. Oft sind Insulinspiegel sehr hoch, vor allem am Anfang der Erkrankung, aber die periphere Insulinresistenz und erhöhte Glukoseproduktion durch die Leber ist nicht genug Zuckerspiegel zu normalisieren tun. Die Krankheit entwickelt sich normalerweise bei Erwachsenen, und ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu. Nach dem Essen haben sie Glukosespiegel höher ältere bei Personen im Vergleich zu jüngeren, vor allem nach dem High-Carb Mahlzeit empfängt, auch über einen längeren Zeitraum Zuckerspiegel wieder normalisiert hat, zum Teil aufgrund der erhöhten Anreicherung von Viszeral / Bauchfett und die Verringerung des Muskel Masse.

Typ - 2 - Diabetes wird immer mehr als ein Kind im Zusammenhang mit der zunehmenden Epidemie von Fettleibigkeit bei Kindern gesehen: von 40 bis 50% der neu diagnostizierten Fälle von Diabetes bei Kindern jetzt für die Typ - Konto 2. Mehr als 90% der erwachsenen Patienten auf Diabetes Typ - 2 - Krankheit. Es gibt klare genetische Determinanten, was durch die weite Verbreitung der Krankheit in ethnischen Gruppen (insbesondere Indianer, Spanier, Asiaten) und Verwandten des Patienten für Diabetes mellitus bestätigt wird. Es gibt keine Gene, die für die Entwicklung der häufigsten Formen des Diabetes mellitus Typ 2 verantwortlich sind.

Pathogenese ist komplex und nicht vollständig verstanden. Hyperglykämie entsteht, wenn die Insulinsekretion die Insulinresistenz nicht mehr ausgleichen kann. Obwohl die Patienten Diabetes mellitus Typ 2 durch eine Insulinresistenz gekennzeichnet ist, und es gibt Anzeichen für Fehlfunktion von Zellen, einschließlich beeinträchtigt Phase 1-Sekretion als Reaktion auf die intravenöse Glucosestimulation, die Sekretion von Proinsulin erhöhen, Klippen Akkumulation Amyloidpolypeptid. In Gegenwart von Insulinresistenz entwickeln sich solche Veränderungen im Laufe der Jahre.

Übergewicht und Gewichtszunahme sind wichtige Determinanten der Insulinresistenz bei Diabetes Typ 2. Sie eine gewisse genetische Veranlagung haben, sondern auch eine Diät, Bewegung und Lebensstil widerspiegeln. Fettgewebe erhöht die Menge an freien Fettsäuren, die den Insulin-stimulierten Glukosetransport und die Aktivität der Muskelglykogensynthase stören können. Fettgewebes dient auch als endokrinen Organ, zahlreiche Faktoren (Adipocytokinen) erzeugen , die positiv (Adiponectin) und ungünstig (Tumor - Nekrose - Faktor-a, IL - 6, Leptin, Resistin) beeinflusst den Stoffwechsel von Glukose.

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Diagnose diabetes mellitus

Diabetes wird durch typische Symptome und Zeichen angezeigt, die Diagnose wird durch Messung des Blutzuckerspiegels bestätigt. Die effektivste Messung nach 8-12 Stunden Fasten [Fastenglykämie (GH)] oder 2 Stunden nach Einnahme einer konzentrierten Glukoselösung [oraler Glukosetoleranztest (OGTT)]. OPT ist sensitiver für die Diagnose von Diabetes mellitus und gestörter Glukosetoleranz, aber es ist auch teurer, weniger bequem und reproduzierbar im Vergleich zu GBV. Folglich wird es weniger für die Routine, außer der Diagnose von Schwangerschaftsdiabetes, und für Forschungszwecke verwendet.

In der Praxis wird Diabetes mellitus oder eingeschränkte Nüchternglukose häufig durch zufällige Messungen von Glukose oder glykosyliertem Hämoglobin (HbA) diagnostiziert. Ein zufälliger Glukosespiegel von mehr als 200 mg / dl (> 11,1 mmol / L) kann diagnostisch sein, aber die Werte können durch kürzliches Essen beeinflusst werden, daher ist eine erneute Analyse erforderlich; Bei Vorliegen von Diabetes-Symptomen ist eine erneute Untersuchung nicht erforderlich. Die Messung von HbA spiegelt die Glucosespiegel in den vorangegangenen 2-3 Monaten wider. Werte über 6,5 mg / dL weisen auf einen ungewöhnlich hohen Glukosespiegel hin. Aber die Analysen und der normalisierte Wertebereich sind nicht standardisiert, daher können die Werte falsch hoch oder niedrig sein. Aus diesen Gründen ist HbA für die Diagnose von Diabetes mellitus noch nicht so zuverlässig wie OPT oder GH und sollte primär zur Überwachung und Überwachung von Diabetes mellitus eingesetzt werden.

Die Bestimmung von Glukose im Urin, eine bisher weit verbreitete Methode, wird gegenwärtig nicht zur Diagnose oder Überwachung verwendet, da sie weder empfindlich noch spezifisch ist.

Wenn es ein hohes Risiko für Diabetes mellitus Typ 1 (zum Beispiel Typ Kinder und Angehörige von Patienten-1-Diabetes) kann auf Antikörper untersucht werden, um Zellen oder Antikörper gegen die Glutamat-Decarboxylase, die den Beginn der klinischen Manifestationen der Erkrankung vorausgehen zu Insel. Für eine Hochrisikogruppe gibt es jedoch keine bewährten Präventionsmaßnahmen, weshalb solche Analysen üblicherweise für die wissenschaftliche Forschung verwendet werden.

Risikofaktoren für Typ-2-Diabetes umfassen Alter über 45; Übergewicht; sitzender Lebensstil; Familiengeschichte von Diabetes mellitus; eine Störung der Glukose-Regulierung in der Anamnese; Schwangerschaftsdiabetes oder Geburt mehr als 4,1 kg; Hypertonie oder Dyslipidämie in der Anamnese; Syndrom der polyzystischen Ovarien; ethnische Gruppe von Schwarzen, Spaniern oder Indianern. Das Risiko einer Insulinresistenz bei Patienten mit Übergewicht (BMI 25 kg / m2 bei erhöhten Serumtriglyceriden 130 mg / dl (1,47 mmol / L) -Verhältnis von Triglycerid / high density lipoproteins 3.0 Solche Patienten sollten für die Detektion gescreent werden. Diabetes mellitus mit der Bestimmung der Blutzuckerspiegel auf nüchternen Magen mindestens einmal alle 3 Jahre in Gegenwart von normalen Niveaus von Glucose und mindestens einmal im Jahr, wenn impaired fasting glucose offenbart.

Alle Patienten mit Typ-1-Diabetes sollten 5 Jahre nach der Diagnose auf diabetische Komplikationen untersucht werden; bei Patienten, die an Diabetes mellitus Typ 2 leiden, beginnen Screening-Komplikationen, wenn eine Diagnose gestellt wird. Jedes Jahr sollten Patientenfüße auf eine Verletzung von Druck, Vibration, Schmerz oder Temperatur untersucht werden, die für die periphere Neuropathie charakteristisch ist. Das Druckgefühl wird am besten mit einem monofilamentischen Astheziometer untersucht. Der gesamte Fuß und insbesondere die Haut unter den Köpfen der Metatarsalknochen sollte auf Risse und Zeichen von Ischämie wie Ulzeration, Gangrän, Nagelpilzinfektion, Pulslosigkeit, Haarverlust untersucht werden. Ophthalmoskopische Untersuchung sollte von einem Augenarzt durchgeführt werden; das Intervall der Studien ist widersprüchlich, variiert jedoch von jährlich für Patienten mit etablierter Diagnose von Retinopathie bis zu drei Jahren für Patienten ohne Retinopathie zumindest für eine Studie. Ein Smear- oder 24-Stunden-Urintest wird jährlich zum Nachweis von Proteinurie oder Mikroalbuminurie gezeigt, und Kreatinin sollte ebenfalls gemessen werden, um die Nierenfunktion zu beurteilen. Viele betrachten Elektrokardiographie als eine wichtige Methode für das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Das Lipidogramm sollte mindestens einmal jährlich und häufiger bei der Bestimmung der Veränderungen durchgeführt werden.

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Behandlung diabetes mellitus

Diabetes auf Glukose Kontrolle behandelt basiert, den Zustand des Patienten zu verbessern und Komplikationen zu verhindern, während hypoglykämischen Zuständen zu minimieren. Das Ziel der Behandlung ist, um Glucosespiegel von 80 bis 120 mg / dl (4,4-6,7 mMol / l) während des Tages zu erhalten und von 100 bis 140 mg / dl (5,6-7,8 mmol / l während einer Heim Überwachung der Glykämie) bei Nacht und Aufrechterhaltung eines HbA1c-Spiegels von weniger als 7%. Diese Ziele sind Gegenstand für Patienten mit strengen glykämischen Kontrolle ändern, ist nicht praktikabel: im Alter, bei Patienten mit einer kurzen Lebenserwartung bei Patienten wiederkehrende Episoden von Hypoglykämie, vor allem in Nicht-Wahrnehmung von Hypoglykämie auftreten, Patienten, die nicht in der Lage sind, das Vorhandensein von hypoglykämischen Symptomen zu berichten (zB kleine Kinder).

Die Hauptelemente für alle Patienten sind Training, Empfehlungen zu Ernährung und Bewegung, Überwachung des Blutzuckerspiegels. Alle Patienten mit Diabetes Typ 1 benötigen Insulin. Patienten, die mit einem moderat höheren Glucose-Typ-2-Diabetes mellitus haben sollten Diättherapie und körperliche Aktivität, gefolgt von Zuweisung eines oralen hypoglykämischen Medikamente verabreicht werden, wenn Änderungen des Lebensstils unzureichend zugewiesen weiteren zweiter oraler Wirkstoff (Kombinationstherapie) und Insulin optional an Ineffizienz 2 oder mehr Medikamente, um die empfohlenen Ziele zu erreichen. Patienten, den Typ-2-Diabetes mellitus mit einem deutlichen Anstieg der Blutzuckerwerte haben, werden in der Regel Veränderungen im Lebensstil und orale Antidiabetika gleichzeitig vorgeschrieben. Patienten mit gestörter Glukoseregulierung sollte auf dem Risiko von Diabetes und die Bedeutung von Veränderungen im Lebensstil Diabetes zu verhindern Rate gezogen werden. Sie sollten Kontrolle über die Entwicklung von Symptomen von Diabetes mellitus oder erhöhten Glukosespiegeln haben; Die optimalen Studienintervalle sind nicht definiert, aber die ein- bis zweimal jährlich durchgeführten Untersuchungen sind durchaus akzeptabel.

Aufklärung der Patienten über die Ursachen von Diabetes mellitus; Diät-Therapie; körperliche Aktivität; Medikamente, Selbstkontrolle mit einem Glucometer; Symptome und Anzeichen von Hypoglykämie, Hyperglykämie, diabetischen Komplikationen ist entscheidend für die Optimierung der Behandlung. Es ist möglich, die Mehrheit der Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 zu lehren, unabhängig die Dosis der Medikamente zu berechnen. Das Training sollte bei jedem Arztbesuch und bei jedem Krankenhausaufenthalt ergänzt werden. Sehr wirksam sind oft offizielle Diabetes-Bildungsprogramme, die in der Regel von Krankenschwestern durchgeführt werden, die in Diabetologie und Ernährungsspezialisten ausgebildet sind.

Diät, individuell angepasst, kann Patienten helfen, Schwankungen im Blutzuckerspiegel zu kontrollieren, und Patienten mit Typ-2-Diabetes reduzieren ihr Übergewicht. Im Allgemeinen sollten alle Patienten, die Diabetes haben, eine Diät bekommen, die wenig gesättigte Fette und Cholesterin enthält, einen moderaten Kohlenhydratgehalt, vorzugsweise aus ganzen Körnern mit hohem Fasergehalt. Obwohl Proteine und Fette zum Kaloriengehalt der Nahrung beitragen (und somit eine Zunahme oder Abnahme des Körpergewichts bewirken), haben nur Kohlenhydrate eine direkte Wirkung auf die Glukosespiegel. Eine kohlenhydratarme Diät mit hohem Fettgehalt verbessert die Glukosekontrolle bei einigen Patienten, aber die Sicherheit ihrer Langzeitanwendung ist fraglich. Patienten, die an Typ-1-Diabetes leiden, sollten eine Kohlenhydrat-Zahl oder ein äquivalentes Produkt-Ersatzsystem verwenden, um eine Dosis des Arzneimittels auszuwählen. Die Berechnung der Menge an Kohlenhydraten in Lebensmitteln wird verwendet, um die Insulindosis vor dem Essen zu berechnen. Im Allgemeinen wird für 15 g Kohlenhydrate in Lebensmitteln eine Einheit von Hochgeschwindigkeitsinsulin benötigt. Dieser Ansatz erfordert ein detailliertes Training des Patienten und ist am erfolgreichsten bei der Kontrolle eines Diabetologen, der an Diabetes beteiligt ist. Einige Experten empfehlen die Verwendung des glykämischen Index, um zwischen langsamen und schnell assimilierenden Kohlenhydraten zu unterscheiden, obwohl andere glauben, dass der Index wenige Vorteile hat. Patienten, die an Typ-2-Diabetes leiden, müssen die Kalorienaufnahme der Nahrung einschränken, regelmäßig essen, die Ballaststoffaufnahme erhöhen, die Aufnahme von raffinierten Kohlenhydraten und gesättigten Fetten begrenzen. Einige Experten empfehlen auch eine Proteinrestriktion in der Nahrung von weniger als 0,8 g / (kg-Tag), um das Fortschreiten der initialen Nephropathie zu verhindern. Beratungen eines Ernährungsberaters sollten die Beobachtung des Therapeuten ergänzen; Sie müssen von dem Patienten selbst und der Person, die Nahrung für ihn zubereitet, begleitet werden.

Körperliche Belastungen sollten durch einen allmählichen Anstieg der körperlichen Aktivität auf das maximale Niveau für einen bestimmten Patienten gekennzeichnet sein. Einige Experten glauben, dass Aerobic-Übungen besser als isometrische Übungen sind, Körpergewicht reduzieren und die Entwicklung von Angiopathie behindern, aber Widerstandstraining kann auch die Blutzuckerkontrolle verbessern, daher sind alle Arten von Übungen hilfreich. Hypoglykämie während intensiven Trainings erfordert möglicherweise die Aufnahme von Kohlenhydraten während des Trainings, in der Regel 5 bis 15 g Saccharose oder andere einfache Zucker. Patienten mit nachgewiesener oder vermuteten Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems und Diabetes sind vor dem Training Belastungstest empfohlen, und für Patienten mit diabetischen Komplikationen wie Neuropathie und Retinopathie, ist es notwendig, die das Ausmaß der körperlichen Aktivität zu reduzieren.

Beobachtung

Diabetes mellitus kann mit einer Bestimmung des Glucosespiegels HbA1c Fructosamin überwacht werden. Die wichtigste Rolle spielt die Selbstkontrolle von Glukose im Vollblut mit der Verwendung von Kapillarblut aus dem Finger, Teststreifen, Glukometer. Selbstkontrolle wird verwendet, um die Diät zu korrigieren, ebenso wie Empfehlungen des Therapeuten zur Regulierung der Dosierung und des Zeitpunkts der Medikation. Es gibt eine große Anzahl verschiedener Instrumente zur Überwachung. Fast alle benötigen einen Teststreifen und eine Vorrichtung zum Punktieren der Haut und zum Erhalten einer Probe; Die meisten werden mit Kontrolllösungen geliefert, die regelmäßig verwendet werden müssen, um die korrekte Kalibrierung zu bestätigen. Die Wahl des Gerätes hängt normalerweise von den Präferenzen, Parametern und Eigenschaften des Patienten ab, wie z. B. Die Zeit bis zum Ergebnis (normalerweise 5 bis 30 Sekunden), die Displaygröße (große Displays sind für Patienten mit Sehschwäche geeignet), die Notwendigkeit der Kalibrierung. Ebenfalls erhältlich sind Blutzuckermessgeräte, die es ermöglichen, an Orten zu testen, die weniger schmerzhaft sind als die Fingerspitzen (Handfläche, Schulter, Bauch, Oberschenkel). Die neuesten Instrumente erlauben es, Glucose transkutan zu messen, aber ihre Verwendung ist durch das Auftreten von Hautirritationen, fehlerhafter Interpretation begrenzt; Neue Technologien können die Ergebnisse bald zuverlässig machen.

Patienten mit schlecht eingestelltem Glucose, sowie Patienten, bei der Ernennung eines neuen Medikaments oder ein neuen Dosierung erhielten das Medikament (morgens auf nüchternen Magen in die Regel) bis 5 oder mehrmals pro Tag, je nach den Bedürfnissen und Möglichkeiten des Patienten sowie die Komplexität des Behandlungsschemas von einer Selbst empfohlen werden. Bei den meisten Patienten mit Typ-1-Diabetes ist eine mindestens viermalige Testung am effektivsten.

Die HbA-Spiegel spiegeln die Glukosesteuerung während der letzten 2-3 Monate wider und erlauben es, zwischen den Arztbesuchen durchgeführt zu werden. HbA sollte vierteljährlich bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 und mindestens einmal pro Jahr bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 2 mit stabilem Glukosespiegel (häufiger mit fragwürdiger Kontrolle) evaluiert werden. Sets für das Testen zu Hause sind nützlich für Patienten, die die Anweisungen genau befolgen können. Die durch die Werte von HbA1c vorgeschlagene Kontrolle unterscheidet sich manchmal von den täglichen Glukosewerten, die aufgrund von falsch erhöhten oder normalen Werten bestimmt werden. Falsch ups kann in Nierenversagen auftritt (Harnstoff verhindert Analyse), niedrige Aktualisierungsrate von Erythrozyten (mit Eisen, Folsäure, Vitamin B12 Mangelanämie), hohen Dosen von Aspirin, hohen Konzentrationen von Alkohol im Blut. Falsche normale Ergebnisse werden mit einer erhöhten Aktualisierung von roten Blutkörperchen, insbesondere einer hämolytischen Anämie, Hämoglobinopathien (z. B. HbS, HbC) oder während einer Behandlung einer seltenen Anämie beobachtet.

Fructosamin, bei dem es sich hauptsächlich um glykosyliertes Albumin, aber auch um andere glykosylierte Proteine handelt, spiegelt die Glukosesteuerung während der vorangegangenen 1-2 Wochen wider. Die Kontrolle von Fructosamin kann bei einer intensiven Behandlung von Diabetes mellitus und bei Patienten mit Hämoglobinanomalien oder einer hohen Erythrozytenerneuerung (die falsche HbA1c-Ergebnisse verursacht) verwendet werden, wird jedoch häufiger in wissenschaftlichen Studien verwendet.

Steuer Glykosurie ist eine relative Angabe von Hyperglykämie und darf nur verwendet werden, wenn es unmöglich ist, den Blutzuckerspiegel zu kontrollieren. Im Gegensatz dazu wird selbst Ketonkörper im Urin für Patienten empfohlen, den Typen-1-Diabetes mellitus haben, die Ketoazidose Symptome wie Übelkeit oder Erbrechen, Bauchschmerzen, Fieber, Symptome von Erkältungen oder Grippe, übermäßig verlängerte Hyperglykämie (250 bis 300 mg / dl) zur Selbstüberwachung des Glukosespiegels.

Verhütung

Es gibt keine Behandlung, um Diabetes mellitus und sein Fortschreiten zu verhindern. Bei einigen Patienten können Azathioprin, Glukokortikoide, Cyclosporin eine Remission von Typ-1-Diabetes verursachen, wahrscheinlich durch Unterdrückung der Autoimmunzerstörung der Zellen. Die Toxizität und die Notwendigkeit einer lebenslangen Behandlung schränken jedoch ihre Verwendung ein. Bei einigen Patienten reduziert eine Kurzzeitbehandlung mit monoklonalen Anti-CO3-Antikörpern den Insulinbedarf für mindestens 1 Jahr beim jüngsten Ausbruch der Krankheit durch Unterdrückung der Autoimmunreaktion der T-Zellen.

Diabetes mellitus Typ 2 kann durch Veränderungen des Lebensstils verhindert werden. Ein Gewichtsverlust von 7% des ursprünglichen Körpergewichts in Kombination mit mäßiger körperlicher Aktivität (z. B. 30 Minuten Laufen pro Tag) kann die Wahrscheinlichkeit der Entwicklung von Diabetes bei Menschen mit hohem Risiko um mehr als 50% reduzieren. Metformin reduziert auch das Risiko von Diabetes bei Patienten mit gestörter Glukoseregulation. Mäßiger Alkoholkonsum (5-6 Portionen pro Woche) Behandlung mit ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Blocker II, Statine und Metformin, Acarbose kann auch eine präventive Wirkung, erfordert aber eine weitere Studie zu Empfehlungen für präventiven Einsatz.

Diabetes mellitus und sein Komplikationsrisiko können durch strikte Glukosesteuerung reduziert werden, nämlich der HbA1c-Spiegel <7,0%, die Kontrolle von Bluthochdruck und Lipidspiegeln.

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Prognose

Das Gutachten über die Fähigkeit, mit Diabetikern zu arbeiten, und die korrekte Beurteilung ihrer klinischen und arbeitsmedizinischen Prognose beruhen auf einer Kombination von medizinischen, sozialen und psychologischen Faktoren, deren Kombination die Praxis der medizinischen und arbeitsmedizinischen Expertise bestimmt. Medizinische Faktoren umfassen die Art des Diabetes, die Schwere (das Vorhandensein und die Art der Komplikationen) und Begleiterkrankungen; zu den sozialen - der Hauptberuf des Patienten, die Art und Arbeitsbedingungen, die Möglichkeit der Ernährung, Berufserfahrung, Bildungsniveau, Lebensbedingungen, schlechte Angewohnheiten; zu psychologischen - die Einstellung zur Arbeit, die Beziehung bei der Arbeit, die Einstellung zum Patienten in der Familie, die Möglichkeit einer unabhängigen Arbeitsvereinbarung in Übereinstimmung mit dem Gesundheitszustand, etc.

Die Formulierung der klinisch-fachlichen Diagnose sollte die wichtigsten klinischen Manifestationen der Krankheit widerspiegeln. Ein Beispiel ist der folgende Wortlaut.

• Diabetes mellitus Typ I (insulinabhängig), schwere Form, labiler Verlauf; Retinopathie II Stadium, Nephropathie IV Stadium, Neuropathie (distale Polyneuropathie von mittlerer Schwere).
• Diabetes mellitus Typ II (insulinunabhängig) mittlerer Schwere; Retinopathie des ersten Stadiums, Neuropathie (distale Polyneuropathie einer leichten Form).

Die Fähigkeit von Patienten mit Diabetes mellitus Typ I und II wird durch den Grad der Schwere der Erkrankung, die Art der hypoglykämischen Therapie, Störungen der Funktionen des Sehorgans, der Nieren und des Nervensystems durch Mikroangiopathien beeinflusst.

Hinweise für die Richtung von WTEC

Die folgenden Messwerte gelten als ausreichend für die Überweisung an VTEK:

• schwere Form von Diabetes mellitus sowohl insulinabhängigen und nicht-insulinabhängigen Typ, durch Mikroangiopathie Erscheinungen mit erheblicher Beeinträchtigung der Organ, die Nieren, das Nervensystemes oder labiler Passage (häufiger hypoglykämischen Bedingungen und Ketose) gekennzeichnet ist;
• Vorhandensein negativer Faktoren in der Arbeit (erheblicher physischer oder neuropsychischer Stress, mit dem Autofahren verbundene Arbeit, in der Höhe, am Förderband, Kontakt mit Gefäßgiften, Vibration, Lärm);
• die Unmöglichkeit einer Beschäftigung ohne Qualifikationsreduktion oder eine Verringerung des Volumens der Produktionstätigkeit.

Patienten VTEK nach Krankenhaus Untersuchung geschickt werden in einer therapeutischen oder Fachabteilungen von Krankenhäusern, Ambulatorien mich Büros endokrinologische mit einem detaillierten Auszug aus der Krankengeschichte und die ausgefüllten Formular Nummer 88.

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Kriterien zur Bestimmung des Arbeitskapazitätsstatus

Ich Behinderung mit schwerer Diabetes-Patienten etabliert, wenn es erhebliche Manifestationen Mikroangiopathie mit erheblichen Funktionsstörungen: Retinopathie III Schritt (Blindheit in beiden Augen) Neuropathie so viel ausgeprägter Bewegungsstörung (sprich Parese), Ataxie, sensible, vegetative Störungen, sowie diabetische Enzephalopathie und organische Veränderungen in der Psyche; Nephropathie des V-Stadiums, mit Neigung zum hypoglykämischen, diabetischen Koma. Solche Patienten brauchen ständige Pflege.

II Behinderung bei Patienten mit schweren Diabetes bestimmt mit schweren Manifestationen von Mikroangiopathie fließt und weniger schwere Funktionsstörungen: Retinopathie II Stufe Neuropathie in ausgeprägter Bewegungsstörung (ausgedrückt Parese), Ataxie, Sinnesstörungen, und persistenten organischen mentalen Veränderungen, Nephropathie IV Stufen. Solche Patienten brauchen keine ständige Pflege. In einigen Fällen, bei Patienten mit schweren Diabetes mit moderaten oder sogar mit anfänglichen Manifestationen Mikroangiopathie aus dem Sehorgan (Retinopathie 0, I, II Stufe), Nervensystem (in Form von mäßig schweren motorischen, sensorischen, vegetativen Störungen) II Gruppe gegeben, wenn verursachte schweren labilen Kurs (true labile oder Behandlung von Mangel - unzureichende Insulindosis) mit einem zufälligen Wechsel von Hypo- und Hyperglykämie com oder Ketoazidose, Insulin für die Korrekturperiode bzw. Leica Geosystems lange Beobachtung.

III Behinderung bestimmte Diabetiker I mittlere Schwere in Gegenwart von moderaten oder sogar anfänglichen Manifestationen von Mikroangiopathie im Organe des Sehvermögens (Retinopathie Stufe I), das Nervensystem (Neuropathie als schwer ausgedrückt Motor sensorisch, vegetative Störungen und organische psychische Veränderungen), die Nieren (Nephropathie I-III-Stadium) auch ohne klinische Manifestationen der Erkrankung, wenn der Patient durch Hauptberuf Faktoren auftritt kontra (Arbeit mit Antrieb von Fahrzeugen verbunden ist, mit Bewegungsmechanismen, mit Elektrogeräten usw.), und eine rationale Arbeitsordnung führt zu einer Verringerung der Fähigkeiten oder zu einer erheblichen Verringerung des Volumens der produktiven Tätigkeit. In diesem Fall werden junge Menschen der Gruppe III der Behinderung für die Zeit der Umschulung, den Erwerb eines neuen Berufes eingestellt; Personen, die Rehabilitationsmaßnahmen ablehnen (älter als 46 Jahre), wird die dritte Gruppe der Behinderung mit der Empfehlung einer rationalen Arbeitsvereinbarung, der Übertragung auf einen anderen Arbeitsplatz, begründet.

In schweren Diabetes Typen I labile Passage ohne Neigung zu häufigen comas Partei geistiger Arbeit (Arzt, Ingenieur, Wirtschaftsprüfer) eine positive Einstellung zu arbeiten, mit den ersten oder sogar milden Manifestationen von Mikroangiopathie in Abwesenheit von Kontra Faktoren bei ihrer Arbeit in einigen Fällen III Gruppe von Behinderung ist mit der Empfehlung definiert, den Arbeitsaufwand zu reduzieren und Bedingungen für eine korrekte Behandlung zu schaffen.

Personen mit leichter bis mittelschwerer Schwere des Typ-I- und Typ-II-Diabetes werden als nicht behinderte Patienten anerkannt, wenn keine Funktionsstörungen irgendwelcher Organe, Systeme und kontraindizierter Faktoren in der Arbeit vorliegen. Einige Einschränkungen bei der Arbeit (Befreiung von Nachtschichten, Dienstreisen, zusätzliche Arbeitsbelastung) können durch den ÖRK von Behandlungs- und Präventionseinrichtungen gewährt werden. Die häufigsten Gründe für die Diskrepanz zwischen den Expertenentscheidungen von VTEK und den konsultativen Expertenmeinungen von CIETIN sind ungenaue Diagnosen, die durch unvollständige Untersuchung von Patienten in medizinischen und präventiven Einrichtungen verursacht werden; Unterschätzung von pathomorphologischen und funktionellen Störungen; ein Mangel an Rechenschaft über die Art der geleisteten Arbeit und die Arbeitsbedingungen. Die oben genannten Diagnose- und Expertenfehler führen oft zu einer falschen beruflichen Orientierung der Patienten, zu Empfehlungen zu kontraindizierten Typen und zu Arbeitsbedingungen.

Für Patienten mit Diabetes sollte junges Alter Berufsberatung von der Schule durchgeführt werden. Menschen mit Behinderungen in der Gruppe III haben Anspruch auf psychische Arbeitsberufe, die mit mäßigem neuropsychischem Stress einhergehen, sowie Tätigkeiten mit leichter oder mittelschwerer körperlicher Belastung.

Menschen mit Behinderungen der Gruppe I können unter besonderen Bedingungen (Sonderabteilung, Sonderprüfungen) in Betrieben arbeiten, in denen sie vor einer Behinderung gearbeitet haben, unter Berücksichtigung ihrer beruflichen Fähigkeiten oder zu Hause.

Arbeitsgerät diabetische Patienten entsprechend medizinisch-physiologische Klassifikation auf der Schwerkraft arbeitet, sollen auch im Hinblick auf medizinische, sozialen und psychologischen Faktoren wie die Möglichkeit, die Einhaltung von Patienten Ernährungsregime und Antidiabetika erhalten.

Moderne Diagnostik, adäquate Therapie des Diabetes mellitus, Dispensärbeobachtung, rationelle Beschäftigung erhalten die Arbeitsfähigkeit des Patienten, beugen möglichen Komplikationen vor und tragen zur Prävention von Behinderung und der Bindung von Personal am Arbeitsplatz bei. Es sollte berücksichtigt werden, dass die Palette der verfügbaren Arbeiten für Patienten mit Typ-II-Diabetes viel breiter ist als für Patienten mit Typ-I-Diabetes.

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