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Angiotensin I und II im Blut
Zuletzt überprüft: 05.07.2025
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Die Referenzkonzentration (Norm) von Angiotensin I im Blutplasma beträgt weniger als 25 pg/ml; Angiotensin II – 10–60 pg/ml.
Renin, das aus dem juxtaglomerulären Apparat der Nieren ins Blut gelangt, spaltet das Dekapeptid Angiotensin I von Angiotensinogen ab, von dem wiederum unter dem Einfluss von ACE 2 Aminosäuren abgespalten werden und Angiotensin II gebildet wird. Angiotensin II hat zwei Hauptfunktionen: Es stimuliert die Synthese und Sekretion von Aldosteron in der Nebennierenrinde und verursacht eine Kontraktion der peripheren Blutgefäße. Seine blutdrucksteigernde Wirkung ist 30-mal höher als die von Noradrenalin. In den Nieren verursacht Angiotensin II durch die Verengung der Gefäße eine Verringerung des Blutflusses und infolgedessen eine Verringerung der glomerulären Filtration. Die Wirkung von Angiotensin II ist von kurzer Dauer (einige Minuten), da es im Blut unter dem Einfluss von Peptidase (Angiotensinase) schnell in inaktive Fragmente zerlegt wird.
Die Untersuchung der Konzentration von Angiotensin I und II im Blutplasma wird durchgeführt, um die Beteiligung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems an der Pathogenese der arteriellen Hypertonie, der chronischen Herzinsuffizienz und des Ödemsyndroms zu ermitteln.
Krankheiten und Zustände, bei denen sich die Plasma-Angiotensin-Aktivität ändern kann
Angiotensin I ist reduziert
- Cohn-Syndrom (primärer Hyperaldosteronismus)
- Dehydration
- Nach der Nierenentfernung
Angiotensin I ist erhöht
- Erhöhter Blutdruck (renale Hypertonie)
- Renin-sezernierende juxtaglomeruläre Tumoren
- Nierenkrebs mit Hyperreninämie
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