Tuberkulöse Rippenfellentzündung

Bei der tuberkulösen Pleuritis handelt es sich um eine akute, subakute, chronische oder rezidivierende tuberkulöse Entzündung des Brustfells, die als Komplikation jeder Form von Tuberkulose auftreten kann.

Am häufigsten wird eine Pleuritis bei Lungentuberkulose beobachtet. Gelegentlich kann sie als eigenständige klinische Form auftreten, d. h. ohne klar definierte tuberkulöse Läsionen anderer Organe, und die erste klinische Manifestation einer tuberkulösen Infektion im Körper sein.

Epidemiologie der tuberkulösen Pleuritis

In der Ukraine und Russland wird bei fast der Hälfte aller Patienten mit exsudativer Pleuritis eine Tuberkulose-Ätiologie festgestellt. Bei neu diagnostizierten Patienten mit Tuberkulose der Atmungsorgane wird in 3-6% der Fälle eine tuberkulöse Pleuritis diagnostiziert, häufiger bei Kindern, Jugendlichen und jungen Menschen. In der Struktur der Todesursachen durch Tuberkulose beträgt die Pleuritis etwa 1-2%, und hauptsächlich handelt es sich um eine chronische eitrige Pleuritis.

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Pathogenese und pathologische Anatomie der tuberkulösen Pleuritis

Eine Pleuritis erschwert häufig den Verlauf einer Tuberkulose der intrathorakalen Lymphknoten, eines primären Komplexes und einer disseminierten Tuberkulose. In der Pathogenese der Pleuritis wird der vorläufigen spezifischen Sensibilisierung der Pleura als wichtige Voraussetzung für die Entstehung einer Entzündung unter dem Einfluss von Mykobakterien große Bedeutung beigemessen. Eine enge anatomische und funktionelle Beziehung zwischen dem Lymphsystem der Lunge und der Pleura spielt eine bedeutende Rolle in der Pathogenese der tuberkulösen Pleuritis.

Die tuberkulöse Pleuritis kann allergisch (paraspezifisch), perifokal und als Pleuratuberkulose auftreten. Je nach Beschaffenheit des Pleurainhalts kann die tuberkulöse Pleuritis trocken (fibrinös) und exsudativ sein. Eine eitrige exsudative Pleuritis wird als tuberkulöses Empyem der Pleura bezeichnet.

Eine allergische Pleuritis entsteht als Folge einer hyperergischen exsudativen Reaktion der Pleurablätter auf eine tuberkulöse Infektion. Eine solche Reaktion tritt vor allem bei primärer Tuberkulose auf, die durch eine hohe Sensibilisierung vieler Gewebe, einschließlich seröser Membranen, gekennzeichnet ist. In der Pleurahöhle bildet sich reichlich seröses oder serös-fibrinöses Exsudat, Fibrinablagerungen bilden sich auf der Pleura. Die zelluläre Zusammensetzung des Exsudats ist lymphozytär oder eosinophil. Spezifische tuberkulöse Veränderungen werden nicht nachgewiesen, oder es finden sich isolierte tuberkulöse Tuberkel auf den Pleurablättern.

Eine perifokale Pleuritis entsteht bei Kontaktschäden der Pleurablätter durch subpleural gelegene tuberkulöse Entzündungsherde in der Lunge. Sie tritt bei Patienten mit primär komplexer, disseminierter, fokaler, infiltrativer, kavernöser Tuberkulose auf. Zunächst ist die Pleuraschädigung lokal mit Fibrinverlust, später tritt jedoch seröses oder serös-fibrinöses Exsudat auf.

Pleuratuberkulose tritt auf verschiedene Weise auf: lymphogen, hämatogen und durch Kontakt. Sie kann die einzige Manifestation der Tuberkulose sein oder mit anderen Formen der Krankheit kombiniert werden.

Bei einer lymphogenen oder hämatogenen Infektion treten multiple tuberkulöse Ausschläge auf den Pleurablättern und serös-fibrinöses Exsudat in der Pleurahöhle auf. Bei Fortschreiten des Prozesses und Zerfall tuberkulöser Granulome wird der Erguss hämorrhagisch. Während der Involution des Prozesses wird der Erguss resorbiert, die Pleurablätter verdicken sich, die Pleurahöhle wird teilweise oder vollständig obliteriert.

Der Kontaktweg der Entwicklung einer Pleuratuberkulose wird mit einer subpleuralen Lokalisation einer tuberkulösen Entzündung in der Lunge beobachtet, die sich in der Regel auf die Pleurablätter ausbreitet. Bei den meisten Patienten beschränkt sich die Pleuraschädigung auf eine lokale Entzündungsreaktion. Auf der viszeralen Pleura treten tuberkulöse Hautausschläge, fibrinöse Ablagerungen und Granulationsgewebe auf, und in der Pleurahöhle kann es zu Ergüssen kommen. Durch die Organisation von Fibrin und Granulation bilden sich Verwachsungen zwischen den Schichten der viszeralen und parietalen Pleura. Seltener geht eine kontakttuberkulöse Pleuraschädigung mit der Bildung einer großen Menge serösen oder serös-fibrinösen Exsudats mit überwiegend lymphatischer Zusammensetzung einher. Die Resorption des Exsudats endet mit der Bildung von faserigen Ablagerungen auf der Pleura, die besonders ausgeprägt in den Pleuranebenhöhlen sind.

Eine weitere Variante des Kontaktweges zur Entwicklung einer Pleuratuberkulose ist der direkte Eintritt der Infektion aus der betroffenen Lunge in die Pleurahöhle. Dies tritt bei Zerfall subpleuraler käsiger Massen oder Perforation der Lungenhöhle in die Pleurahöhle auf. Durch die entstandene Öffnung dringen käsige Massen, der Inhalt der Höhle und oft auch Luft in die Pleurahöhle ein. Die Pleurahöhle infiziert sich mit Mykobakterien, die Lunge kollabiert teilweise oder vollständig und es entwickelt sich ein akutes tuberkulöses Empyem. Der Zustand, bei dem sich gleichzeitig Eiter und Luft in der Pleurahöhle befinden, wird als Pyopneumothorax bezeichnet.

Bei anhaltender Verbindung der Höhle mit der Pleurahöhle bildet sich ein chronisches tuberkulöses Empyem mit einer bronchopleuralen Fistel. Die Schichten der parietalen und viszeralen Pleura beim chronischen tuberkulösen Empyem sind stark verdickt, hyalinisiert, verkalkt. Ihre Oberfläche ist mit käsig-nekrotischen und fibrinös-eitrigen Massen bedeckt. Unspezifische eitrige Flora schließt sich meist der tuberkulösen Infektion an. Bei Patienten mit chronischem tuberkulösen Empyem wird häufig eine Amyloidose der inneren Organe festgestellt.

Die Behandlung des tuberkulösen Pleuraempyems endet mit der Bildung ausgedehnter Pleuraverwachsungen (Verklebungen), der Obliteration der Pleurahöhle und faserigen Veränderungen in der Lunge und der Brustwand.

Symptome einer tuberkulösen Pleuritis

Das klinische Bild der tuberkulösen Pleuritis ist vielfältig und eng mit den Merkmalen der tuberkulösen Entzündung in der Pleurahöhle und der Lunge verbunden. Bei einigen Patienten werden gleichzeitig mit der Pleuritis andere Manifestationen der Tuberkulose beobachtet, insbesondere primäre (paraspezifische Reaktionen, spezifische Bronchialläsionen).

Eine allergische Pleuritis beginnt akut. Patienten klagen über Brustschmerzen, Atemnot und Fieber. Blutuntersuchungen zeigen typischerweise Eosinophilie und erhöhte BSG. Das Exsudat ist serös und weist eine große Anzahl von Lymphozyten auf; Mykobakterien sind nicht nachweisbar. Eine Videothorakoskopie kann eine Hyperämie der Pleurablätter zeigen. Eine Anti-Tuberkulose-Chemotherapie in Kombination mit entzündungshemmenden und desensibilisierenden Mitteln führt in der Regel zu einer Besserung des Zustands und einer Genesung ohne schwerwiegende bleibende Veränderungen im Pleuraraum.

Die perifokale Pleuritis beginnt allmählich oder subakut mit dem Auftreten von Brustschmerzen, trockenem Husten, instabiler subfebriler Körpertemperatur und leichter Schwäche. Patienten nennen häufig eine frühere Unterkühlung und Grippe als Faktoren, die die Entwicklung der Krankheit auslösen. Die Schmerzen in der Seite nehmen beim Husten zu und beugen sich zur Gegenseite. Typische Anzeichen sind eine eingeschränkte Beweglichkeit des Brustkorbs beim Atmen auf der betroffenen Seite und pleurale Reibungsgeräusche. Das Geräusch hält mehrere Tage an und verschwindet dann unter dem Einfluss der Behandlung oder sogar ohne diese. Die Empfindlichkeit gegenüber Tuberkulin ist bei trockener tuberkulöser Pleuritis hoch, insbesondere bei Kindern. Eine Perkussion zeigt keine Veränderungen, sofern keine signifikanten Lungenschäden vorliegen. Röntgenaufnahmen zeigen lokale tuberkulöse Lungenläsionen, Pleurakompaktierung und Pleuraverwachsungen in Form von schwach verdunkelten Bereichen. Nur eine CT kann entzündliche und fibröse Kompaktierungen der Pleurablätter deutlicher identifizieren.

Mit der Ansammlung von Exsudat im Pleuraraum lassen die Schmerzen allmählich nach, das Reiben der Pleura verschwindet, und es treten typische körperliche, echographische und radiologische Anzeichen einer exsudativen Pleuritis auf. Das Exsudat ist serös mit überwiegend lymphozytären Anteilen und einem hohen Lysozymgehalt. Mykobakterien sind im Exsudat nicht vorhanden. Die Videothorakoskopie zeigt Veränderungen der viszeralen Pleura über dem betroffenen Lungenbereich: Hyperämie, Verdickung und Fibrinfilme. Der Verlauf der perifokalen Pleuritis ist in der Regel langwierig und häufig rezidivierend.

Pleuratuberkulose mit exsudativer Pleuritis kann sich mit einem klinischen Bild von unterschiedlicher Schwere manifestieren. Die meisten Patienten leiden 2–3 Wochen lang an Vergiftungssymptomen. Dann steigt die Körpertemperatur auf Fieberwerte, Dyspnoe tritt auf und nimmt allmählich zu, und es treten ständige drückende Schmerzen in der Seite auf. In der Frühphase des Entzündungsprozesses, bevor die Pleurablätter durch Exsudat durchzogen sind, sind pleurale Reibungsgeräusche zu hören. Diese können von feinblasigem, feuchtem und trockenem Keuchen begleitet sein. Wenn sich bei exsudativer Pleuritis und Pleuraempyem Flüssigkeit ansammelt, entwickelt sich ein klassisches klinisches Bild: Die Erzwand auf der Seite der Pleuritis bleibt beim Atmen zurück. Bei einem großen Pleuraerguss sind die Interkostalräume geglättet. Zu den charakteristischen körperlichen Symptomen gehören ein verkürztes oder dumpfes Klopfgeräusch, eine Abschwächung oder das Fehlen eines Stimmfremitus sowie Atemgeräusche über dem betroffenen Bereich. Während der Exsudatresorption, wenn die Pleurablätter beginnen, sich gegenseitig zu berühren, sind häufig erneut Pleurareibungsgeräusche zu hören.

Der Zustand der Patienten mit Pleuraempyem ist am schwerwiegendsten. Charakteristisch sind hohe Körpertemperatur, Kurzatmigkeit, Nachtschweiß, starke Schwäche und Gewichtsverlust. Wird das Exsudat nicht aus der Pleurahöhle entfernt, kann es den gesamten Hemithorax ausfüllen und eine Verschiebung und Kompression der Mediastinalorgane mit der Entwicklung einer pulmonalen Herzinsuffizienz verursachen. Diese Situation dient als Indikation für eine dringende Flüssigkeitsentfernung aus der Pleurahöhle.

Typische Komplikationen eines tuberkulösen Pleuraempyems sind der Durchbruch von eitrigem Exsudat in den Bronchus oder durch den Interkostalraum. Beim Durchbruch von Pleurainhalt in den Bronchus hustet der Patient Eiter, manchmal in großen Mengen. Es besteht immer die Gefahr einer Aspirationspneumonie. Später kann sich eine pleurobronchiale Fistel bilden.

Diagnose einer tuberkulösen Pleuritis

Veränderungen der Hämogrammparameter bei Pleuritis entsprechen dem Schweregrad der Pleuraentzündung. Patienten mit tuberkulöser Pleuritis zeigen vor der Resorption des Exsudats einen konstanten Anstieg der BSG (von 50–60 mm/h in der akuten Phase auf 10–20 mm/h während der Resorption). Im Frühstadium der serösen oder serös-fibrinösen Pleuritis kommt es zu einer moderaten Leukozytose, einem Anstieg der Anzahl strangförmiger Neutrophilen, Eosinopenie und Lymphopenie; bei hämorrhagischer Pleuritis und Pleuraempyem zu einer ausgeprägten Leukozytose.

Bei schneller Ansammlung und wiederholter Entfernung von Exsudat entwickeln die Patienten eine Hypoproteinämie. Andere Stoffwechselvorgänge können gestört sein.

Röntgen- und Ultraschalluntersuchungen sind im Falle einer exsudativen Pleuritis sehr aufschlussreich. Wenn sich das Exsudat ansammelt, verschwindet die Transparenz im Bereich des Sinus costophrenicus und der Flüssigkeitsschatten wird oberhalb des Zwerchfells sichtbar. Wenn das Flüssigkeitsvolumen in aufrechter Position des Patienten zunimmt, zeigt sich ein Bild einer Verdunkelung der unteren Teile des Lungenfeldes mit einer parabolischen oberen Grenze, die von oben, von außen nach unten und von innen nach außen verläuft und typisch für freies Exsudat ist. Der Exsudatschatten ist intensiv und homogen. Bei einem erheblichen Flüssigkeitsvolumen verschieben sich die Mediastinalorgane auf die gegenüberliegende Seite. Ein freier Pleuraerguss kann mittels Ultraschall und CT erkannt werden: Die Flüssigkeit befindet sich im hinteren Teil der Brusthöhle und hat ein typisches halbovales Aussehen. Befindet sich Luft in der Pleurahöhle, die durch eine bronchopleurale Fistel oder versehentlich während einer Pleurapunktion eindringen kann, bleibt der obere Flüssigkeitsrand unabhängig von der Körperposition des Patienten horizontal (Pneumopleuritis, Pyopneumothorax). Bei Bewegung des Patienten ist während der Durchleuchtung eine Fluoreszenz sichtbar. Der Grad des Lungenkollapses und der Adhäsion zwischen viszeraler und parietaler Pleura lässt sich mittels CT eindeutig bestimmen.

Wenn eine oder mehrere Flüssigkeitsansammlungen durch Pleuraverwachsungen begrenzt sind, entsteht eine gekapselte Pleuritis (apikal, parakostal, paramediastinal, supradiaphragmatisch, interlobär). In solchen Fällen ändert sich die Schattenform nicht, wenn sich die Körperposition ändert. Patienten mit gekapselter Pleuritis wurden in der Regel bereits wegen Tuberkulose behandelt und weisen verbleibende posttuberkulöse Veränderungen in Lunge und Pleurahöhle auf.

Ein Farbstofftest ist sehr aufschlussreich, um das Vorhandensein einer peribronchialen Fistel zu bestätigen: Nach der Einführung von 3–5 ml Methylenblau-Lösung in die Pleurahöhle während einer Punktion färbt sich der Auswurf. Bei einem signifikanten Fisteldurchmesser ist während der Auskultation eine amphorische Atmung zu hören, und die Bronchoskopie zeigt den Fluss von Pleurainhalt in eine der Bronchien (mit Luftblasen bei Pneumopleuritis). Eine Röntgenuntersuchung in aufrechter Patientenposition ermöglicht die Erkennung eines Lungenkollapses und eines horizontalen Flüssigkeitsspiegels in der Pleurahöhle. Die seitliche Öffnung der Fistel in der Pleurahöhle kann während der Videothorakoskopie erkannt werden.

Wenn Eiter durch den Interkostalraum bricht, kann er sich unter der oberflächlichen Schicht der Brustwandmuskulatur oder im Unterhautgewebe sammeln (Empyema necessitasis) oder durch die Haut nach außen dringen und eine pleurothorakale (pleurokutane) Fistel bilden. Manchmal treten zwei Fisteln hintereinander auf: eine pleurobronchiale und eine pleurothorakale.

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Behandlung der tuberkulösen Pleuritis

• Tuberkulose - Behandlung
• Chemotherapie bei Tuberkulose
• Medikamente gegen Tuberkulose
• Chirurgische Methoden zur Behandlung von Tuberkulose
• Pathogenetische Therapie der Tuberkulose
• Immuntherapie bei der Behandlung von Tuberkulose
• Physikalische Methoden zur Behandlung von Tuberkulose
• Methoden der extrakorporalen Hämokorrektur bei Tuberkulose