Pleuritis: Ursachen und Pathogenese

Je nach Ätiologie kann die Pleuritis in zwei große Gruppen unterteilt werden: infektiöse und nicht-infektiöse (aseptische). Bei der infektiösen Pleuritis wird der entzündliche Prozess in der Pleura durch die Wirkung von infektiösen Agenzien verursacht, bei der nicht-infektiösen Pleuritis kommt es zur pleuralen Entzündung ohne die Beteiligung von pathogenen Mikroorganismen.

Infektiöse Pleuritis, verursacht durch folgende Erreger:

• Bakterien (Pneumokokken, Streptococcus, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Typhusbazillus, Brucella et al.);
• Mykobakterien der Tuberkulose;
• Riccati;
• die einfachste (Amöbe);
• Pilze;
• Parasiten (Echinococcus, etc.);
• Viren.

Es soll beachtet werden, dass die häufigste infektiöse Rippenfellentzündung in Pneumonien verschiedener Genese beobachtet (Para- und metapnevmonicheskie Rippenfellentzündung) und Tuberkulose, zumindest - mit Lungenabszess, Bronchiektasen eiternde, podtsiafragmalnom Abszess.

Nicht-infektiöse (aseptische) Rippenfellentzündung wird bei folgenden Krankheiten beobachtet:

• Bösartige Tumoren (Pleurakarzinose ist in 40% der Fälle die Ursache der Pleuritis). Es kann ein primärer Pleuratumor ( Mesotheliom ) sein; Metastasierung eines bösartigen Tumors in die Pleura, insbesondere bei Ovarialkarzinom (Meigs-Syndrom - Pleuritis und Aszites bei Ovarialkarzinom); Lymphogranulomatose, Lymphosarkom, Hämoblastose und andere bösartige Tumore;
• systemische Bindegewebserkrankungen (systemischer Lupus erythematodes, Dermatomyositis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis);
• systemische Vaskulitis;
• Trauma der Brust, Rippenfrakturen und chirurgische Eingriffe (traumatische Pleuritis);
• Lungeninfarkt aufgrund von Lungenembolie;
• akute Pankreatitis (Enzyme des Pankreas dringen in die Pleurahöhle ein und entwickeln eine "enzymatische" Pleuritis);
• Myokardinfarkt (Postresfarktsyndrom Dressler);
• hämorrhagische Diathese;
• chronisches Nierenversagen (Urämische Pleuritis);
• periodische Krankheit.

Unter all diesen Gründen für Pleuritis, Lungenentzündung, Tuberkulose, maligne Tumoren, sind systemische Bindegewebserkrankungen am häufigsten.

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Pathogenese der infektiösen Pleuritis

Die wichtigste Voraussetzung für die Entwicklung einer infektiösen Pleuritis ist das Eindringen des Erregers in die Pleurahöhle auf eine der folgenden Arten:

• direkte Infektion durch Infektionsherde im Lungengewebe (Pneumonie, Abszess, eiternde Zysten, Lungenläsionen der Tuberkulose und radikale Lymphknoten);
• lymphogene Infektion der Pleurahöhle;
• hämatogener Infektionsweg;
• direkte Infektion der Pleura aus der äußeren Umgebung mit Brustverletzungen und Operationen; mit einer Verletzung der Integrität der Pleurahöhle.

In die Höhle der Pleura eingeführt, verursachen infektiöse Agenten direkt die Entwicklung des entzündlichen Prozesses in der Pleura. Dies wird durch eine Verletzung der Funktion des lokalen bronchopulmonalen Schutzes und des Immunsystems als Ganzes erleichtert. In vielen Fällen von großer Bedeutung vorheriger Sensibilisierung des Organismus mit einem infektiösen Agens (z.B. Tuberkulose). In dieser Situation verursacht der Einstrom von nur einer kleinen Anzahl von Pathogenen in die Pleurahöhle die Entwicklung einer Rippenfellentzündung.

Am ersten Pleuritis-Tag dehnen sich die Lymphkapillaren aus, Gefäßpermeabilität, Pleurödem, zelluläre Infiltration der subpleuralen Schicht, mäßiger Erguss in die Pleurahöhle. Wenn eine kleine Menge an Exsudat und gut funktionierende Lymphe „Luken“ flüssigen Teil Exsudat absorbiert und pleurale Blätter auf der Oberfläche des Präzipitats Fibrin Exsudat bleibt - so fibrinöse (trocken) Pleuritis gebildet. Bei einer hohen Intensität des Entzündungsprozesses werden jedoch alle Bedingungen für die Entwicklung einer exsudativen Pleuritis geschaffen:

• eine starke Zunahme der Durchlässigkeit der Blutkapillaren der viszeralen und parietalen Pleurablätter und die Bildung einer großen Anzahl entzündlicher Exsudate;
• erhöhter onkotischer Druck in der Pleurahöhle aufgrund des Vorhandenseins von Protein im entzündlichen Exsudat;
• Kompression der lymphatischen Kapillaren beider Pleuraschichten und lymphatischen "Luken" der parietalen Pleura und deren Schließung mit einem Film aus gefälltem Fibrin;
• Überschuß der Exsudationsgeschwindigkeit über die Absauggeschwindigkeit des Ergusses.

Unter dem Einfluss der oben genannten Faktoren akkumuliert Exsudat in der Pleurahöhle, es entwickelt sich eine exsudative Pleuritis.

Im Falle einer infektiösen exsudativen Pleuritis werden verschiedene Arten von Exsudaten beobachtet. Am häufigsten ist serös-fibrinöses Exsudat. Wenn ein Exsudat mit einer pyogenen Mikroflora infiziert wird, wird es serös-eitrig und dann eitrig (Empyem der Pleura).

Bei der umgekehrten Entwicklung des pathologischen Prozesses beginnt die Resorptionsrate in der Zukunft allmählich über die Exsudationsrate zu herrschen und der flüssige Teil des Exsudats wird aufgelöst. Fibrinöse Ablagerungen an der Pleura werden vernarbt, es bilden sich Verankerungen, die eine mehr oder weniger starke Obliteration der Pleurahöhle verursachen können.

Es sollte betont werden, dass das eitrige Exsudat niemals resorbiert wird, es kann nur evakuiert werden, wenn das Pleuraempyem den Bronchus nach außen durchbricht oder durch Punktion oder Drainage der Pleurahöhle entfernt werden kann.

In einer Reihe von Fällen ist es möglich, die Pleurablätter entsprechend der Grenze des Ergusses zu konsolidieren, wodurch eine gebildete Pleuritis gebildet wird.

Pathogenese der nicht-infektiösen Pleuritis

In der Pathogenese der karzinomatöse Pleuritis und Exsudatbildung spielt eine bedeutende Rolle bei der Wirkung Pleura Austauschprodukte des Tumors selbst und Zirkulation Verletzung Lymphe durch die Blockade ihrer Abfluss (pleurale „Schacht“, Lymphknoten) Tumor oder Metastasen. Die Pathogenese der Pleuritis, die sich unter den Hämoblastosen entwickelt, ist ähnlich.

Bei der Entwicklung von Pleuritis mit systemischen Erkrankungen des Bindegewebes und systemischer Vaskulitis sind periodische Erkrankungen, Autoimmunmechanismen, generalisierte vaskuläre Läsionen und Immunkomplexpathologie wichtig.

Aseptische traumatische Pleuritis wird durch die Pleurareaktion auf das vergossene Blut sowie durch seine direkte Schädigung (z. B. Bei Rippenfrakturen) verursacht.

Die Entwicklung der Pleuritis bei chronischem Nierenversagen ist auf eine Reizung der Pleura mit sezernierten urämischen Toxinen - interstitielle Produkte des Stickstoffmetabolismus - zurückzuführen.

Die enzymatische Pleuritis wird durch die schädigende Wirkung von Pankreasenzymen auf die Pleura verursacht, die durch die Lymphgefäße durch das Zwerchfell in die Pleurahöhle eintreten.

Bei der Entwicklung einer Pleuritis mit Herzinfarkt (Post-Falten-Syndrom Dressler) spielt der Autoimmun-Mechanismus die Hauptrolle.

Pleuritis mit einem Lungeninfarkt (aufgrund einer Lungenembolie) wird durch einen direkten Übergang des aseptischen Entzündungsprozesses von der infarzierten Lunge zur Pleura verursacht.

Klassifikation der Pleuritis

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Ursache der Pleuritis

1. Infektiöse Pleuritis
2. Aseptic Rippenfellentzündung

Die Natur des pathologischen Prozesses

1. Trockene (fibrinöse) Pleuritis
2. Exsudative Pleuritis

Der Charakter des Ergusses bei der exsudativen Pleuritis

1. Serous
2. seroplastic
3. Eitrig
4. Fäulnis
5. Hämorrhagisch
6. Eozinofilny
7. Cholesterin
8. Chylöse
9. Gemischt

Der Verlauf der Pleuritis

1. Akute Pleuritis
2. Nachdenkliche Pleuritis
3. Chronische Rippenfellentzündung

Lokalisierung von Pleuritis

1. Diffus
2. Isoliert (abgegrenzt)
   1. Apikal (apikal)
   2. Parietal (parakostal)
   3. Knochen-Zwerchfell
   4. Zwerchfell (basal)
   5. Der Paramediastinal
   6. Fortgeschrittene (interlobar)