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Gesundheit

Ohnmacht (Bewusstlosigkeit)

, Medizinischer Redakteur
Zuletzt überprüft: 23.04.2024
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Synkope (Synkope) - ein kurzfristiger Bewusstseinsverlust, verursacht durch Anämie des Gehirns und begleitet von einer Schwächung des Herz- und Atmungssystems. Die pathophysiologische Grundlage seiner Entwicklung ist eine kurzfristige Störung der Blutversorgung des Gehirns.

Ein vollständiger Verlust des Bewusstseins entwickelt sich nicht immer. Manchmal wird es durch ein plötzliches Gefühl von Schwindel, Klingeln oder Rauschen in den Ohren, Schwindel, Nicht-System, das Auftreten von Parästhesien, Muskelschwäche, und Beschlagen des Bewußtseins beschränkt und daher der Patient nicht fallen, und setzt sich nach und nach.

Die meisten Attacken von kurzzeitigem Bewusstseinsverlust sind mit Synkopen (Synkopen) oder seltener mit Epilepsie assoziiert. Wenn Sie diesen Zustand verlassen, kehrt Zufriedenheit oder Wohlbefinden schnell genug zurück.

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Was verursacht Synkopen?

Ursachen der Synkope sind funktionelle Verschiebungen und organische Krankheiten. Ohnmacht tritt oft bei Personen mit einem labilen Nervensystem auf, wenn sie ermüdet sind, die Form von Blut, Angst, Schmerz, in einer verstopften Substitution usw. Ohnmacht kann ein Symptom für verschiedene körperliche Erkrankungen sein (Herzfehler, Blutungen, Herzrhythmus- und Reizleitungsstörungen, Epilepsie etc.).

Vazovagalny (einfach) Synkope - ist aufgrund einer Erhöhung der Tonus des Vagusnervs. Die provozierenden Faktoren sind normalerweise Schmerz, Angst, Aufregung, Hypoxie (zum Beispiel, wenn man in einem stickigen Raum bleibt). Bewusstseinsverlust tritt normalerweise im Stehen, selten - Sitzen oder Liegen auf. Ohnmacht tritt nicht während des Trainings auf, sondern kann sich nach viel körperlichem Stress entwickeln. Vor der Ohnmacht erleben viele oft Schwäche, Übelkeit, Schwitzen, Hitzegefühl oder Schüttelfrost. Mit der Entwicklung der Ohnmacht, der Patient "setzt sich", sieht blass aus. Das Bewusstsein ist nicht länger als eine Minute abwesend.

Als eine der Varianten der vasovagalen Synkope tritt eine Ohnmacht auf, wenn der Valsalva (ein Test) mit einem geschlossenen Stimmzapfen genommen wird.

Vasovagale Synkope kann auch mit Druck auf die Fläche des Karotissinus auftreten.

Bei solch einer Ohnmacht ist es in erster Linie notwendig, den Patienten richtig zu setzen - der Kopf sollte unter dem Stamm sein. Gleichzeitig wird eine leichte irritierende Therapie durchgeführt, indem zum Beispiel das Gesicht mit kaltem Wasser eingerieben und Ammoniak in die Nase gebracht wird.

Orthostatische Synkope (als Manifestation der orthostatischen arteriellen Hypotonie) tritt als Folge einer Störung der vasomotorischen Reflexe beim schnellen Übergang des Patienten von einer liegenden Position in eine stehende Position auf. Die häufigste Ursache ist die Einnahme von verschiedenen blutdrucksenkenden Medikamenten. Orthostatische Hypotonie entwickelt sich oft bei älteren Patienten, insbesondere bei längerer Einhaltung der Bettruhe.

Husten Ohnmacht (mit einem Hustenanfall) wird manchmal bei chronischer Bronchitis bei Vollblütern mit Adipositas, Rauchern und Alkoholabhängigen beobachtet.

Kardiogene Synkope. Die häufigsten Ursachen erscheinen Arrhythmie, Lungenembolie, Myokardinfarkt und Bedingungen cyzheniem linksventrikulären Ausflusstraktes (Aortenstenose, hypertrophe Kardiomyopathie) begleitet. Es gibt eine Regel: "Ohnmacht, die während körperlicher Anstrengung auftritt, ist mit der Pathologie des Herzens verbunden."

Neurologische Ohnmacht wird mit transitorischen ischämischen Attacken, vertebrobasilären Poolinsuffizienzen, Migräne beobachtet. Bei einer vertebrobasilären Insuffizienz, oft begleitet von Schwindel oder Diplopie (Doppeltsehen), kann der Beginn der Ohnmacht ein Drehen oder Kippen des Kopfes auslösen.

Bewusstseinsverlust bei epileptischen Anfällen. Epileptische Anfälle sind durch einen plötzlichen Beginn und eine Entwicklung von Anfällen gekennzeichnet, und es treten häufig ein unfreiwilliges Urinieren und ein Zungenbiss auf.

Ein plötzlicher Sturz kann zu Kopfverletzungen führen. Manchmal dauert der Verlust des Bewusstseins ein paar Sekunden und wird nicht von Krämpfen begleitet.

Verletzung des Bewusstseins in einem Anfall von Hysterie. Hysterieangriffe treten nur in Anwesenheit von Menschen auf. Die Gliedmaßenbewegungen werden normalerweise koordiniert und oft aggressiv gegen andere gerichtet. Hysterische Anfälle gehen nicht mit einem vollständigen Verlust des Bewusstseins einher, und solche Manifestationen wie Inkontinenz von Urin und Kot, ein Beißen der Zunge sind gewöhnlich nicht vorhanden. Die Patienten haben oft Angst, weil sie nicht verstehen, was mit ihnen passiert. Sehr charakteristisch Manifestation Hysterie - sogenannte spheresthesia (globus hystericus) in der Kehle: Sensation Krampf podkatyvaniya an den Hals der Spule, erscheint der Ball im frühen Anfall hysterisch.

Die Entwicklung der Ohnmacht bei älteren Menschen wird durch folgende Faktoren erleichtert:

  1. die Verletzung der Mechanismen der Aufrechterhaltung des arteriellen Blutdrucks (die Senkung der Frequenz der Kontraktionen des Herzes mit den Veränderungen der Lage des Körpers, der Verstoß der Fähigkeit der Nieren, das Natrium zurückzuhalten, die Senkung der Baroreflexmechanismen);
  2. Kurzatmigkeit und Hyperventilation bei Herzinsuffizienz (Hirndurchblutung kann auf 40% reduziert werden); hohe Prävalenz von chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen und Anämie, die die Sättigung von Blut mit Sauerstoff reduzieren;
  3. eine plötzliche Veränderung des Gefäßtonus oder die Wirksamkeit des Herzens: plötzliche Verletzung des Herzrhythmus, Einnahme blutdrucksenkender Medikamente, Erkrankungen mit schwerer Intoxikation, Harnlassen und Stuhlgang, Essen, Veränderung der Position des Tep. Basierend auf den Ursachen der Entwicklung kann Synkope wie folgt aufgeteilt werden:
    • Herz (mit Aortenstenose, ischämische Herzkrankheit, Tachy-und Bradyarrhythmien, Blockaden, Schwäche-Syndrom des Sinusknoten);
    • vasomotorisch (mit orthostatischer Hypotonie, Karotissinus-Syndrom, Reizung der Vagusendigungen usw.);
    • zerebral (aufgrund akuter und chronischer Hirndurchblutungsstörung);
    • hypovapämisch (mit unzureichender Aufnahme oder reichlich Flüssigkeitsverlust durch den Körper);
    • metabolisch (mit Sauerstoffmangel des Gehirns aufgrund von schwerer Hypoxämie oder Energiemangel aufgrund von Hypoglykämie).

Wie entwickelt sich Ohnmacht?

Die folgenden pathologischen Prozesse liegen verschiedenen Synkopenzuständen zugrunde:

  1. Ungleichgewicht zwischen dem zirkulierenden Blutvolumen und der Kapazität des vaskulären Bettes aufgrund der Unzulänglichkeit der vasomotorischen Mechanismen der Reflexnatur (60-70% der Fälle der Synkope). Dieser Mechanismus entwickelt Vasopressor, orthostatische, Sinocarotid, hypovolämische und Hustenkollaps.
  2. Erkrankungen des Herzens mit unzureichendem Herzzeitvolumen (Herzfehler, Myxom, freier Thrombus des linken Vorhofs, Arrhythmie, Blockade des Reizleitungssystems, Asystolie). In 15-20% der Fälle ist der Beginn der Synkope mit Manifestationen von Herzerkrankungen verbunden.
  3. Neurologische und psychische Erkrankungen (Stenose extrakranieller Hirngefäße, hypertensive Enzephalopathie, Hysterie, Epilepsie). Etwa 5-10% der Synkopen werden durch diese Krankheiten verursacht.
  4. Stoffwechselstörungen (Hypoglykämie, Hyperventilation, etc.) - die restlichen 5-10%.

Menschen von älteren und senilen Jahren treffen sich oft:

  1. orthostatische Hypotonie (ein hohes Risiko für seine Entwicklung wird durch einen Abfall des systolischen Blutdrucks von 20 mm oder mehr mmHg mit einem starken Anstieg angezeigt);
  2. postprandial Hypotension (Abnahme des systolischen Blutdrucks während der ersten Stunde nach der Mahlzeit aufgrund einer Zunahme des Blutflusses im Magen-Darm-Trakt, und dies ist eine inadäquate Antwort auf sympathische Nervensystem);
  3. Karotis-Sinus-Syndrom - eine Synkope, die auftritt, wenn scharfe Kurven oder kippen den Kopf.

Wie manifestiert sich Synkope?

Die Vasopressor-Synkope wird durch eine plötzliche starke Dilatation der Arteriolen mit einem Abfall der effektiven Hirndurchblutung und des systemischen arteriellen Drucks in Abwesenheit einer kompensatorischen Zunahme des Schlagvolumens und der Herzfrequenz verursacht. Die Verringerung des gesamten peripheren Widerstandes ist hauptsächlich auf die Dilatation peripherer hauptsächlich muskulärer Gefäße zurückzuführen. In den meisten Fällen entwickelt sich eine einfache Vasopressor-Synkope bei praktisch gesunden Menschen mit labilem Nervensystem.

Synkope kann auch aufgrund des fehlenden Tonus adrenerger Innervation in organischen Läsionen des kardiovaskulären Systems sein.

Klinisch manifestiert sich die Vasopressor-Synkope in der Entwicklung des Bewusstseinszustandes. Der Verlust des Bewusstseins kommt nicht sofort. Normalerweise gibt es eine kurze Prodromalperiode, die durch Schwindel, Ohrensausen, Verdunkelung der Augen, Übelkeit, Bewusstseinstrübung usw. Gekennzeichnet ist. Blässe der Haut, vermehrtes Schwitzen.

Diese Symptome sind hauptsächlich mit einer Verletzung des Gleichgewichts der Regulation des vegetativen Nervensystems verbunden, insbesondere mit erhöhter Sekretion von Katecholaminen und antidiuretischem Hormon.

In der Prodromalperiode wird die Herzfrequenz nicht verändert oder es wird ein leichter Anstieg beobachtet. Auf der Höhe der Synkope ist der Puls schwach und der Blutdruck ist reduziert. Die Herzfrequenz variiert abhängig von der Ursache, die Ohnmacht verursacht. Wenn sich Ohnmacht entwickelt, entwickelt sich eine Muskelschwäche, der Patient verliert das Gleichgewicht und das Bewusstsein. Auf der Höhe der Synkope ist der Muskeltonus stark reduziert und die Reflexe sind depressiv. Atmen flach und schnell. Auf dem Enzephalogramm werden langsame Wellen mit hoher Amplitude aufgezeichnet.

Die Dauer der Synkope beträgt normalerweise mehrere zehn Sekunden. In der horizontalen Position gibt es eine schnelle Wiederherstellung des Bewusstseins und eine Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten. Einige Zeit nach der Ohnmacht bleiben allgemeine Schwäche, blasse Haut, verstärktes Schwitzen und Übelkeit. Aufgrund der Erweiterung der peripheren Gefäße ist die Haut nach Ohnmacht meist warm.

Wenn die Dauer des Bewusstseinszustandes 20-30 Sekunden überschreitet, ist die Entwicklung eines konvulsiven Syndroms möglich.

Orthostatische Synkope ist durch die Entwicklung des Bewusstseinszustandes als Folge eines scharfen Übergangs einer Person von der horizontalen in die vertikale Position gekennzeichnet. Selten liegt es an einem längeren Aufenthalt einer Person in einer aufrechten Position. Der direkte Mechanismus für die Entwicklung dieser Art von akuter vaskulärer Insuffizienz ist die Ablagerung von Blut in den Gefäßen des unteren Körperteils und infolgedessen eine Abnahme des venösen Rückflusses zum Herzen.

Orthostatische Synkope entwickelt sich oft nach längerer Bettruhe, gegen adrenerge, diuretische Medikationen und dergleichen. Normalerweise wird der Übergang von der horizontalen in die vertikale Position von einer kurzzeitigen Abnahme des Blutdrucks begleitet. Nach ein paar Sekunden wird es auf das ursprüngliche Niveau zurückgesetzt oder sogar geringfügig überschritten. Eine schnelle Blutdruckerholung ist aufgrund einer kompensatorischen Vasokonstriktion aufgrund der Aktivierung der Mechanorezeptoren des Aortenbogens und der Karotissinus normal.

Dieser adaptive Mechanismus funktioniert nicht mit der Niederlage des sympathischen Teils des autonomen Nervensystems sowie der Deaktivierung der Funktionen seiner peripheren Teile. Eine kompensatorische Vasokonstriktion entwickelt sich nicht, was zur Ansammlung von Blut im venösen Netzwerk einer großen Bandbreite des Blutkreislaufs, einer Abnahme des venösen Rückflusses, einer Abnahme des Blutdrucks und einer Verletzung der Blutversorgung des Gehirns führt.

Das klinische Bild bei der posturalen Synkope ist ziemlich typisch. In der Regel entwickelt sich der Bewusstseinsverlust morgens nach dem Aufstehen.

Im Gegensatz zur Vasopressor-Synkope entwickelt es sich sofort, ohne Prodromalperiode und Vorstufen. Bradykardie wird nicht beobachtet. Auch gibt es keine Anzeichen für eine erhöhte Blutfüllung der Hautgefäße. Nach dem Übergang in den horizontalen Zustand wird das Bewusstsein schnell wiederhergestellt.

Eine Sino-Carotis-Synkope entwickelt sich aufgrund der erhöhten Empfindlichkeit des Karotissinus gegenüber mechanischen Reizungen. Normalerweise nimmt der Karotissinus an der Regulierung der Herzfrequenz und des Niveaus des systemischen arteriellen Drucks teil.

Im Bereich der Bifurkation der A. Carotis communis befinden sich zahlreiche Nervenendigungen, die den N. Sinus von Göring bilden. Seine Fasern in der Zusammensetzung des N. Glossopharyngeus gehen zum vasomotorischen Zentrum. Wenn die Mechanorezeptoren des Karotissinus stimulieren, dehnen sich die Gefäße der Haut, der Muskeln und der Bauchorgane aus, ebenso wie die Reduktion der Herzfrequenz.

Das Gesamtvolumen des zirkulierenden Blutes nimmt nicht ab, sondern verteilt sich nur vom arteriellen Bett zum venösen. Bei einer gesunden Person ist die Senkung des Blutdrucks bei Reizung der Karotissinus 10-40 mm Hg. Kunst. Bei einer erhöhten Empfindlichkeit des Karotissinus führt bereits eine leichte Reizung zu einer signifikanten Blutdrucksenkung und ausgeprägten Bradykardie. Oft entwickelt sich ein kurzfristiger Bewusstseinsverlust. Es ist möglich, eine verlängerte Synkope mit konvulsivem Syndrom zu entwickeln.

Die Diagnose einer Sinokaroid-Synkope wird gestellt, wenn ein charakteristisches Krankheitsbild während der mechanischen Stimulation des Karotissinus reproduziert wird.

Meistens ist die Ursache der Pathologie des Karotissinus der atherosklerotische Verschluss der A. Carotis oder der A. Vertebralis, seltener pathologische Prozesse im Bereich des Sinus (Tumor etc.).

In Abhängigkeit von der Art der hämodynamischen Störungen werden zwei Hauptformen der Sinokarotid-Synkope unterschieden: Kardio-inhibitorische und depressorische Synkope. Es gibt Cardioinhibitor, was sich in ausgeprägter Bradykardie, kompletter AV-Blockade oder kurzfristiger Extrasystole manifestiert. Depressorform ist viel seltener, hängt von der Dilatation der peripheren Gefäße ab.

Ohnmachtszustände mit kardialem Ursprung sind meistens auf koronare Herzkrankheit, Herzfehler, Gefäßstenosen usw. Zurückzuführen. Ein signifikanter Anteil der "kardialen" Synkope besteht aus verschiedenen Arten von Herzrhythmus- und Leitungsstörungen (Adams-Stokes-Morgagni-Syndrom).

Es wird allgemein angenommen, dass der normale zerebrale Blutfluss bei signifikanten Schwankungen der Herzfrequenz (von 40 bis 180 pro Minute) auf einem ausreichenden Niveau gehalten wird. Die begleitende kardiale Pathologie führt zu einer Verschlechterung der Verträglichkeit von Herzrhythmusstörungen und der Entwicklung von Bewusstseinsstörungen. Mit unzureichender Durchblutung des Gehirns verbunden. Allgemein. Zur gleichen Zeit gibt es eine ausführliche Symptomatologie der Herzkrankheit (Dyspnoe, Zyanose, Stenokardie, Stagnation in den Lungen, etc.).

Die Beziehung zwischen Synkopenzuständen mit Herzrhythmusstörungen und Herzleitung wird durch elektrokardiographische Studien bestimmt.

Der Verlust des Bewusstseins kann auf kurzfristige Fibrillationsanfälle im Syndrom der verzögerten Repolarisation zurückzuführen sein. Bei diesem Syndrom nimmt bei einer Erhöhung der Herzfrequenz die Dauer des QT-Intervalls nicht ab. Im Gegenteil, es wird verlängert. Außerhalb des Anfalls ist das verlängerte QT-Intervall die einzige Manifestation der Krankheit.

Andere Ursachen für Synkopen. Zusätzlich zu den Synkope beschriebenen Ausführungsformen sollte aufgrund einer akuten zerebralen Durchblutungsstörungen der Möglichkeit der Bewusstseinsstörungen bewusst sein, Epilepsie, Hypoglykämie, Hyperventilation, schwere Hypovolämie, pulmonale Hypertonie, usw.

Notfallversorgung bei Synkopen

Ohnmacht ist keine eigenständige nosologische Einheit, sondern eine Manifestation einer großen Gruppe von Funktionsstörungen und organischen Erkrankungen. Zur Linderung werden daher sowohl eine symptomatische Therapie als auch eine spezielle Behandlung der Grunderkrankung durchgeführt. Patienten mit einfacher Synkope (Vasopressor, posturale) benötigen in der Regel keine Intensivbehandlung und Hospitalisierung.

Es wird empfohlen, die folgende Reihenfolge der Behandlungstätigkeiten einzuhalten:

  1. Geben Sie dem Patienten eine Bauchlage mit erhobenen Beinen.
  2. Sorgen Sie für Zugang zu frischer Luft (öffnen Sie das Fenster, lösen Sie den Kragen auf, lockern Sie die Anzugskleidung).
  3. Temperaturreizung der Körperhautrezeptoren (Abwischen oder Besprühen mit kaltem Wasser).
  4. Bringen Sie eine Watte mit Ammoniak in die Nase.
  5. Bei geringer Wirksamkeit dieser Maßnahmen wird eine subkutane Verabreichung von 1 ml 10% iger Coffeinlösung und / oder 2 ml Cordiamin gezeigt.
  6. In Gegenwart von Bradykardie können 0,3-1 ml 0,1% ige Atropinlösung subkutan verabreicht werden.

Wenn diese Maßnahmen nicht helfen und der Patient sich nicht erholt, sollte man über das Vorhandensein einer schweren Krankheit nachdenken. Um eine akute kardiale Pathologie auszuschließen, sollte eine Elektrokardiographie durchgeführt werden. Wenn eine organische Erkrankung vermutet wird, sollte der Patient zur Untersuchung ins Krankenhaus gebracht werden.

Bei transienter Asystolie aufgrund intrakardialer Blockaden, Schwächungssyndrom des Sinusknotens sollte die Frage der Installation eines permanenten Schrittmachers angesprochen werden. Wenn die Ursache der Synkope paroxysmale Tachyarrhythmien ist, wird eine Medikation oder eine elektromotgulsive Therapie nach allgemeinen Prinzipien durchgeführt. Wenn die Ursache einer Synkope eine schwere obstruktive Herzerkrankung, eine Stenose extrakranieller Gefäße oder eine Vorhofthrombose ist, ist eine kardiochirurgische Intervention indiziert.

Bedenken Sie bei der Pflege geriatrischer Patienten mit Neigung zur Ohnmacht folgende Punkte:

  • stellen Sie sicher, dass Sie herausfinden, unter welchen Bedingungen Synkopen auftreten.
  • Ohnmacht kann durch den Empfang der folgenden Arzneimittel ausgelöst werden: Antidepressiva fenotiazidov (Hypnotika), Clonidin oder Reserpin (und andere Medikamente mit sympatholytische Aktivität), Diuretika, Vasodilatatoren (z.B. Nitrate, Alkohol);
  • Überwachen Sie die Fragmentierung der Ernährung des Patienten: in kleinen Portionen 5-6 mal am Tag;
  • Um das Risiko einer Ohnmacht zu bestimmen, sollten Sie das Niveau von Blutdruck und Puls vor und nach den Mahlzeiten überwachen (das hohe Risiko einer postprandialen Hypotonie wird durch eine Abnahme des systolischen Blutdrucks um 10 oder mehr mm Hg angezeigt). Und davor und danach (die erste und dritte Minute) des Aufstehens. In diesem Fall kann das Fehlen von Änderungen der Herzfrequenz ein Zeichen der Verletzung von Baroreflex-Mechanismen sein, und ein übermäßig hoher Anstieg der Herzfrequenz - sprechen über den Verlust von Flüssigkeit;
  • regelmäßig (1-2 mal pro Woche) den Wasserhaushalt messen und, falls erforderlich, die Aufnahme von Speisesalz erhöhen (wenn die Fähigkeit der Nieren, Natrium zurückzuhalten, verletzt wird);
  • mit Carotissinus-Syndrom sorgfältig genommen Beta-Blocker, Calcium-Antagonisten, Digitalis-Präparate und Methyldopa;
  • orthostatische Hypotonie erfordert eine erhöhte Position des Kopfendes des Bettes, um den Patienten zu den Regeln des allmählichen Aufstehens und Tragens elastischer Strümpfe zu trainieren;
  • Um das Auftreten von hämodynamischen Synkopen zu verhindern, sollten Patienten Fälle plötzlichen Anstiegs des intraabdominalen Drucks während der Belastung vermeiden - rechtzeitige Prävention von Verstopfung, wirksame Behandlung von Prostataadenom und Husten;
  • In Räumen, in denen Menschen mit ausgeprägten Alterserscheinungen leben, ist es notwendig, dem Regime der intensiven Beatmung zu folgen, Patienten wird empfohlen, Atemübungen durchzuführen, die die Sauerstoffversorgung des Blutes fördern. Die Behandlung von Patienten mit einem hohen Risiko, eine Synkope zu entwickeln, sollte darauf abzielen, die verursachende Krankheit zu beseitigen und sich an altersbedingte Veränderungen anzupassen.

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